精神分裂症患者遵医复诊行为的多因素分析

研究对象：随机选择1996年1～8月在我院门诊复诊的精神分裂症192例，这些患者均符合CCMD—2—R和DSM—Ⅲ—R诊断标准，既往无药物滥用、物质依赖及神经系统疾病史，半年前曾在本院门诊及住院部诊治过。研究方法与内容：1．患者一般资料：包括性别（X1，女—0、男—1）、年龄（X2、岁）、配偶（X3、无—0、有—1）、文化程度（X4、年）．社会学资料：包括就医条件（X5、不方便—0、方便—1）、居住地（X6、农村—1、郊区—2．城市—3）、医疗费报销情况（X7、％）、医务人员对患者疾病的认识态度（X8、包括医务人员服务态度好坏、是否…     

血红素氧化酶1基因在慢性肺心病大鼠支气管中的定位表达

目的：研究血红素氧化酶—1(HO—1)基因在慢性肺心病大鼠支气管中的表达及分布情况。方法：采用免疫组化、组织原位杂交等技术，对慢性低氧高二氧化碳诱发的肺心病大鼠支气管中的HO-1表达进行定位研究。结果：HO—1及其mRNA在慢性肺心病大鼠各级支气管上皮细胞和平滑肌细胞中广泛表达。结论：对于慢性低氧高二氧化碳诱发的肺心病，HO—1在支气管的表达被诱导。     

非特异性肝病抗原(Ar-Ag)研究 (二)Ar—Ag系统的临床分布及意义

非特异性肝病抗原(Ar-Ag)研究(一),对该抗原的参考血清的建立、检测 Ar-Ag 的方法及其与 HBeAg 的鉴别如前文报告。本文将其临床分布及意义的研究结果报告如下。材料和方法1.Ar-Ag(79—1)和 Ar—Ab(79—2)参考血清:Ar-Ag 为—乙型慢性活动型肝炎患者血清,Ar-Ab 为—乙型急性肝炎恢     

冠心病患者外周血桨血栓素B_2和6—酮—前列腺素F_(1α)水平变化的临床意义(附58例冠状动脉造影对照)

对46例冠心病患者及32例年龄相近的正常人的血桨血栓素B_2(TXB_ 2)、6—酮—前列腺素F_(1α)(6—keto—PGF_(1(?))的含量及两者比值与冠状动脉造影结果进行了对比研究。结果表明:(1)冠心病患者血桨TXB_2含量增高,6—keto—PGF_(1α)含量下降,两者比值明显升高;(2)冠脉造影正常的冠心病患者与冠脉造影正常的正常对照者相比,TXB_2水平、TXB_2/6—keto—PGF_(1α)比值增高,而6—keto—PGF_(1α)水平下降;(3)血浆6—keto—PGF_(1α)含量随着冠状动脉病变严重程度的增加而降低。     

细胞因子IGF-1及IGF-1R在不同程度肝纤维化的表达

目的：对不同程度慢性乙型肝炎病人肝脏组织中IGF-1及IGF—1R表达进行免疫组织化学法，探讨IGF—1及IGF—1R在肝纤维化不同程度的表达及分布。探讨细胞因子IGF-1及IGF-1R在肝纤维化形成中的作用，明确肝纤维化成因。方法：选择52例不同程度肝纤维化组织标本。采用免疫组化方法检测各个标本IGF-1及IGF-1R的表达及分布进行定位度半定量研究。结果：IGF-1阳性细胞主要定位于肝星状细胞及枯否细胞胞浆，阳性产物呈棕黄色，未见细胞核着色。IGF—1R的分布与IGF-1类似。IGF-1随着病理损伤的加重而逐渐增加，S3期和S4期IGF-1水平明显高于S3期，与肝脏病理炎症程度呈正相关。IGF—1R的表达与IGF—1呈类似趋势。结论：在慢性肝炎肝组织中有IGF-1及IGF—1R的阳性表达。IGF-1及IGF-1R在肝组织内的表达强度与肝纤维化程度呈正相关。     

TGF—β1原核表达载体的构建

目的：克隆人TGF—β1基因,为TGF—β1的研究提供平台。方法：应用RT—PCR技术扩增人TGF—β1基因序列,将TGF-β1基因插入载体PET-28a,构建pET28a—TGF—β1重组质粒。结果：经限制性内切酶鉴定及DNA序列测定,重组质粒PET-28a—TGF—β1序列及阅读框架正确。结论：获得了TGF—β1编码序列和表达载体,能满足进一步实验的需要。     

中药活血利湿方对酒精性肾损害大鼠尿单核细胞趋化蛋白-1水平变化的影响

目的研究中药活血利湿方（HLP）对酒精性肾损害大鼠模型血清及尿单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平以及外周血单核细胞（PBMcs）MCP-1mRNA表达的影响。方法大鼠乙醇灌胃造模，HLP灌胃处理，分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）及实时荧光定量RT—PCR（FQRT—PCR）技术检测大鼠血清、尿MCP—1水平及PBMCsMCP—1mRNA表达。结果酒精组大鼠血清及尿MCP-1水平以及PBMCsMCP-1mRNA表达显著增强（P〈O．01，RSD=3．4％）；中药组大鼠血清及尿MCP-1水平以及PBMCs MCP—1mRNA表达均明显低于酒精组（P如．01，RSD=7．2％）。结论大鼠血清及尿MCP—1水平以及MCP一1mRNA表达增强与酒精性肾损害存在一定关联，HLP干预酒精性肾损害的作用可能与其下调MCP—1mRNA表达及降低血清、尿MCP-1水平有关。     

TGF—β1以及bFGF在扩张型心肌病中的表达及其意义研究

目的：观察人类DCM心肌组织中TGF—β1及bFGF的蛋白表达情况，探讨TGF—β1及bFGF在DCM心肌结构重塑中的作用及DCM引起猝死的分子机制。方法：采用法医病理尸检收集的30例DCM心脏标本，对心肌组织进行HE染色及TGFβl、TGFβlR、bFGF、bFGFR等细胞生长因子免疫组化染色，对染色结果进行光镜观察和图像分析。结果：TGF—β1表达显增高，bFGF表达阳性却无统计学意义。结论：TGF—β1是DCM心肌重构发生的重要细胞因子，而bFGF在DCM心肌结构重塑中的作用值得进一步研究。     

吸烟对血浆TXB_2、6-KPGF_(1a)含量观察及机理探讨

本文对苏州某大学男性吸烟学生 2 4人进行了血浆TXB2 (为TXA1的 )及 6—K—PGF1a的代谢物 )检测 ,并与 2 1人非吸烟者进行了对照研究。结果TXB2 吸烟组显著高于非吸烟组 (P <0 .0 1)。同时与年龄比吸烟组大 2 51倍的冬泳组进行比较 ,结果吸烟组的TXB2 非常显著高于冬泳组 ,6—K—PGF1a亦非常显著高于冬泳组 (两者P <0 .0 1)。对其结果及机理进行了讨论     

沈阳医学院学报1997年第11卷总目次

基础医学 基因转移治疗小鼠神经母细胞瘤NBA。的体外研究………潘玉君 顾彦文(1—1) 双胸蚯蚓溶栓酶对沙土鼠脑缺血再灌注脑匀浆中ET,’TXB。和 t 6一keto—PGF。。的影响”…………………………………·王彦生 富成志(1—5) 自体缝匠肌桥接狗股神经缺损的进一步实验研究…………………辛畅泰等(1—8) 缝匠肌桥接狗股神经缺损后神经再生的HRP逆行观察…………张庭琛等(1～12) 肌醇磷脂代谢与输精管平滑肌收缩之间的关系……………马 宏 宋世一(1—15) 碱性离子水乳化三油酸甘油酯及胆固醇的试验研究………………姜英勤等(1—18) 桔红…     

人PRL-3基因真核表达载体构建及相关蛋白生物信息学分析

目的克隆人PRL-3基因并构建其真核表达载体，并运用生物信息学方法对PRL-3的相互作用蛋白进行预测分析。方法运用RT—PCR技术，从人大肠癌细胞系SW480细胞中扩增出人PRL-3 cDNA，经T—A克隆，枸建人PRL-3基因的真核表达载体pcDNA3-PRL-3，通过双酶切鉴定及测序确认，并利用生物信息学方法预测分析其相互作用蛋白。结果成功扩增出人PRL-3全长cDNA，构建pcDNA3-PRL-3真核表达载体，测序结果表明PRL-3全长cDNA与GeneBank中PRL-3序列完全一致。利用模式生物果蝇相互作用蛋白数据库DIP，利用基于保守的蛋白相互作用分析方法，预测认为肌动蛋白家族成员ARP6和功能尚不清楚的小G蛋白家族ARL-3可能是PRL-3的相互作用蛋白，提示PRL-3可能是联系信号分子和细胞骨架系统的重要桥梁，参与构建了一条独特的结直肠癌转移信号途径。结论成功克隆PRL-3基因全长cDNA并构建其真核表达载体，并利用生物信息学方法，初步预测PRL-3的相互作用蛋白，为进一步深入研究PRL-3在大肠癌发生发展中的作用奠定了基础。     

5,7-DMF对MDA-MB-453细胞凋亡和14-3-3σ基因表达的影响

目的:研究5,7-二甲氧基黄酮(5,7-DMF)诱导人乳腺癌MDA-MB-453细胞凋亡作用及机制.方法:体外培养乳腺癌MDA-MB-453细胞.MTT法测定细胞活力;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率;甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)观察14-3-3σ基因甲基化状态;逆转录聚合酶链反应(RT-P...     

壳聚糖支架材料在骨组织工程中的应用

壳聚糖是由β-(1-4)-2-乙酰氨基-D-葡萄糖单元和β-(1-4)-2-氨基-D-葡萄糖单元共聚而成的天然多糖。在结构上类似于动物体内的糖胺聚糖,可促进骨形成,具有良好的组织相容性、非抗原性、无毒性,有抑菌作用,同时对温度相对稳定,因此壳聚糖在骨组织工程中的应用显示出巨大的优势。现将壳聚糖作为支架材料在骨组织工程中的研究进展予以综述,并对其发展前景予以展望。     

N-（噻唑-2-基）-[1-（4-氯苄基）吲哚-3-基]草酰胺的合成及抗肿瘤活性

【目的】研究N-（噻唑-2-基）-[1-（4-氯苄基）吲哚-3-基]草酰胺的合成方法,探讨抗肿瘤活性。【方法】以吲哚为原料,经3步反应合成了新的吲哚草酰胺化合物,结构经质谱及核磁共振谱证实。用MM法评价它的体外抗肿瘤活性。【结果】合成了N-（噻唑-2-基）-[1-（4-氯苄基）吲哚-3-基]草酰胺及其衍生物。前者对HeLa的半数抑制率IC50为1-20μmol,SKOV3为6．55μmol;其衍生物对HeLa的半数抑制率IC50为3．65μmol,SKOV3为4．87μmol。【结论】N-（噻唑-2-基）．[1-（4-氯苄基）吲哚-3-基]草酰胺及其衍生物均具有强效的抗肿瘤活性。     

N-terminal acetylation protects glucagon-like peptide GLP-1-(7-34)-amide from DPP-IV-mediated degradation retaining cAMP- and insulin-releasing capacity

Since its discovery glucagon-like peptide-1 (GLP-1) is investigated as a treatment for type II diabetes based on its major function as insulin secretagogue. A therapeutic use is, however, limited by its short biological half-life in the range of minutes, predominantly caused via degradation catalyzed by dipeptidyl peptidase IV (DPP-IV). Therefore, we aimed to design a GLP-1 analogue exhibiting resistance against DPP-IV-catalyzed inactivation while retaining its biological activity. By means of matrix-assisted laser desorption/ionization mass spectrometry (MALDI MS) we have studied the stability of the N-terminally blocked new analogue Ac-GLP-1-(7-34)-amide against DPP-IV and compared it with both unblocked GLP-1-(7-34)-amide and the major naturally occurring form GLP-1-(7-36)-amide. GLP-1-(7-36)-amide and the C-terminally two amino acid residues shorter GLP-1-(7-34)-amide rapidly generated peptide fragments truncated by the N-terminal dipeptide. In contrast, the N-terminal blocked Ac-GLP-1-(7-34)-amide was not degraded in the presence of DPP-IV over a period of at least two hours. Ac-GLP-1-(7-34)-amide induced a concentration-dependent increase of intracellular cAMP production and insulin release from rat insulinoma RIN-m5F cells to an extent comparable to that found for the N-terminally unblocked peptides GLP-1-(7-34)-amide and GLP-1-(7-36)-amide. Ac-GLP-1-(7-34)-amide may thus have the potential to act as a new long-acting GLP-1 analogue with significant resistance against DPP-IV and retained biological activity in vitro. Further research is required to investigate whether Ac-GLP-1-(7-34)-amide also exhibits its characteristics in animal models and humans.     

微病毒phiCPAR39衣壳Vp1蛋白生物多态性及表位研究

【目的】分析衣原体微病毒phiCPAR39 Vp1蛋白的亚结构，揭示其在衣原体病毒研究中的价值。【方法】以phiCPAR39 Vp1氨基酸序列为基础，采用Gamier—Robson法、Chou—Fasman法和Karplus—Schulz法分析二级结构；按Kyte—Doolittle法、Hopp—Woods法、Emini法和Jameson—Wolf法分析蛋白的抗原表位。ProteinBlast多序列比对分析蛋白序列多态性。【结果】phiCPAR39 Vp1蛋白序列保守度高，有以B折叠为主的亚三级结构，全序列形成多个抗原位点，预测其N端1～10，103～109，158～166，190～197，252～260，273～285，310～316，333～341，359—367，414～420，466～476，511～516为优势抗原位点。【结论】phiCPAR39 Vp1蛋白结构复杂，抗原位点繁多而利于重组挑选。     

HBcAg显性失活突变体质粒的构建及体外表达

目的：探讨HBcAg显性失活突变体质粒pCDNA4-C-GFP的构建及体外表达。方法：选择编码乙肝核心抗原C基因片段及绿色荧光蛋白（green fluorescent protein,GFP)基因片段，利用基因重组技术构建成DNA质粒pCDNA4-C-GFP,并将该质粒转染肝癌细胞株HepG2。结果：通过RT－PCR检测到其RNA的表达，Confocal观察到GFP绿色荧光。结论：HBcAg显性失活突变体质粒pCDNA4-C-GFP的构建成功可以进行对HBV作用的研究。     

Effects of gastrin releasing peptide and its related peptides on the release of gastrin

Gastrin release of porcine gastrin releasing peptide (pGRP) and its related peptides were evaluated. The concentration of serum gastrin after intravenous administration of the peptides was measured by a radio immunoassay. Among pGRP and its related peptides, pGRP was found to retain full bombesin potency with respect gastrin release. The carboxy-terminal fragments of pGRP, 14-27, 18-27, and 19-27 were equipotent for gastrin release, though the peak value of serum gastrin caused by each of these three fragments was significantly less than that evoked by pGRP. The pGRP fragment 20-27, despite showing considerably lesser potency, still evoked statistically significant levels of serum gastrin during its infusion. On the other hand, pGRP fragments 21-27 and 1-13 did not exhibit any appreciable activity. It was concluded that the carboxy-terminal octapeptide 20-27 constitutes the vital active core for gastrin releasing activity of the pGRP molecule. The amino-terminal tridecapeptide pGRP (1-13), while itself inactive, appeared to be important for the full active of pGRP.     

SET-EGFP重组表达质粒的构建及表达

目的构建癌蛋白SET与增强型绿色荧光表达载体（EGFP）的融合表达质粒pEGFP—N2-SET并获得表达。方法根据人SET基因序列。设计了一对含有Kozak序列、终止密码子、HindⅢ和KpnI酶切位点的引物。从人L-02肝细胞提取总RNA，以逆转录后cDNA为模板，PCR扩增获得SET基因片段，经双酶切后回收得到有以上两个酶切位点的SET基因片段，将此基因片段克隆至相同酶切回收后的pEGFP—N2载体中，获得重组质粒pEGFP—N2-SET。以Lipofectamine^TM2000为载体，将构建好的真核表达质粒转染到L-02肝细胞中进行瞬时表达。结果。经DNA测序鉴定证实，pEGFP—N2-SET重组质粒构建成功，经荧光倒置显微镜观察，证实能在细胞内进行蛋白表达。结论SET表达质粒的成功构建及表达为其进一步结构和功能研究奠定了基础。     

HIF-1α在缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元necroptosis中的表达

目的 探讨低氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）是否参与缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元necroptosis.方法 原代皮质神经元培养14天,予caspase抑制剂Z-VAD-FMK（20 μmol/L）预保护30 min,缺糖缺氧2 h,再灌注0、2、6、12、24、48 h,进行LDH测定;RT-PCR测HIF-1α RNA表达;Western blot检测总HIF-1α蛋白表达情况;分别提取细胞质和细胞核蛋白,Western blot分别检测胞质、胞核内HIF-1α蛋白表达情况.结果 caspase抑制剂Z-VAD-FMK预作用30 min、缺糖缺氧2 h、再灌注2 h后培养基中LDH增加（P＜0.05）,再灌注12 h达高峰;缺糖缺氧后HIF-1α RNA表达无变化（P＞0.05）;HIF-1α总蛋白表达增加（P＜0.05）,再灌注12 h达高峰;再灌注6 h时细胞质HIF-1α蛋白表达达高峰（P＜0.05）,随后降低;再灌注12 h时,细胞核HIF-1α蛋白表达达高峰（P＜0.05）,随后降低.结论 HIF-1α参与缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元necroptosis.