M3受体在人胃和食管组织中的表达

目的研究发现石胆酰牛磺酸及其他一些胆汁酸是M3受体的部分激动剂，而胆汁反流到胃和食管又是一个普遍现象。本研究旨在探索胃、食管黏膜的M3受体表达情况。方法分别使用羊和兔抗人M3受体的多克隆IgG抗体A和B，采用免疫组化，在11例人胃和食管的不同部位黏膜对M3受体进行定位。结果使用抗体A发现胃泌酸腺表面黏液细胞、小凹细胞、颈部细胞和壁细胞，及食管鳞状上皮的棘层细胞表现为细胞质染色，使用抗体B发现除上述细胞的胞质染色外，人胃壁肌层平滑肌细胞表现为胞膜和胞质共同染色。结论研究揭示M3受体表达于人胃泌酸腺表面黏液细胞、小凹细胞、腺颈部细胞、壁细胞和食管鳞状上皮的棘层细胞。     

Barrett食管：研究现状、争议和人群之间的差异

一、Barrett食管研究现状 Barrett食管（Barrett esophagus，BE）是澳大利亚胸外科医生Barrett于上世纪50年代发现的，定义为化生的柱状上皮取代鳞状上皮的病变，主要发生在远端食管黏膜，原因至今未明。上世纪70年代的研究发现这种化生的柱状上皮包括3种成份：黏液腺，黏液．泌酸腺，含有杯状细胞的特殊肠上皮腺体。     

胃黏膜内类癌合并印戒细胞癌伴胃壁胰腺组织异位的临床病理观察

目的:报道胃黏膜内类癌合并印戒细胞癌和胃壁内胰腺组织异位1例,并结合文献探讨其诊断和鉴别诊断问题．方法:患者,男,63岁,主因“上腹部烧灼样不适2 a余,加重2 mo”行胃镜检查,见胃体大弯前壁黏膜结节状扁平隆起,直径0．7 cm,镜下为类癌．遂行胃大部切除,常规取材病理送检发现上述3个不同部位的病变,对此进行组织病理学、组织化学和免疫组织化学观察并复习相关文献．结果:胃体黏膜固有层内多灶内分泌细胞增生并于胃体大弯侧形成类癌,局灶浸润黏膜肌层,病变呈嗜铬颗粒蛋白A和突触素强阳性; 胃体小弯黏膜固有层内查见印戒细胞癌;胃窦小弯侧肌壁内查见异位胰腺组织伴内分泌细胞成分显著增生,后者由胰岛素、胰高血糖素、生长抑素和胃泌素阳性细胞构成．结论:胃体大弯黏膜内类癌与小弯黏膜内印戒细胞癌是各自独立的病变;肌层和浆膜层内分泌细胞团是增生的胰腺内分泌组织而非类癌浸润．     

抗溃疡药物作用的靶子是淋巴系统细胞（英）

胃粘膜由粘膜上皮构成,分别为粘膜层、固有层(粘膜下层)和粘膜肌层。一般认为治疗胃、十二指肠溃疡药物的靶细胞是上皮中分泌胃酸的壁细胞。然而,采用原位杂交组织化学法显示,固有层的免疫系统细胞是唯一含有组织胺、毒蕈碱、胃泌素和多巴胺受体mRNA的细胞。所有这些受体的mRNA在上皮细胞中均呈阴性。因此,抗溃疡药物的靶细胞似乎是消化道的淋巴系统细胞而非人们公认的壁细胞。这一结论可能需要重新认识溃疡的形成。同时对一些小肠慢性病如克隆氏病和病因学研究具有指导作用。     

心脏黏液瘤伴有腺样结构临床病理分析

目的:探讨心脏黏液瘤伴腺样结构的临床病理学特征。方法:收集17例心脏黏液瘤伴有腺样结构的临床资料、常规病理,并进行免疫组织化学染色分析。结果:1.17例伴有腺样结构心脏黏液瘤患者中,女性12例,男性5例,比例2.4:1;年龄8～68岁。肿瘤位于左心房14例,右心房2例,双房1例。17例中15例出现心脏症状,1例出现发热,1例无症状,6例闻及心脏杂音,3例患者检测到心电图异常等。2.组织学表现除典型的黏液瘤表现外尚可见腺样结构,内衬3种形态的上皮,单层柱状上皮、单层立方上皮和单层扁平上皮。3.免疫组化细胞角蛋白7(CK7)、CK19、CK20、上皮膜抗原(EMA)及癌胚抗原(CEA)腺体结构均阳性,钙视膜蛋白(Calretinin)、间皮细胞(MC)、血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)少数腺体结构阳性。结论:心脏黏液瘤伴腺样结构以女性多见,好发于左心房,临床表现多样,可能起源于多潜能原始间叶细胞,病理诊断需与转移性腺癌鉴别。     

人体胃底腺组织学和壁细胞超微结构的增龄变化研究

目的研究人体胃底腺组织学及壁细胞超微结构的增龄变化。方法选择拥有“相对正常胃”的50例受试者作为研究对象,包括中青年组（20~59岁）19例和老年组（≥60岁）31例,其中老年组含60~69岁组11例,70～79岁组10例,≥80岁组10例。在光学显微镜下测定各组固有膜厚度（从上皮到黏膜肌层以上,不包括黏膜肌层）、胃底腺实质比和壁细胞比例,对比研究各组胃底腺形态,在电子显微镜下对比研究各组壁细胞超微结构。结果光学显微镜下观察各组固有膜腺体的形态和细胞的分布无明显差异,但是定量测定老年组固有膜的厚度（892±172）μm明显低于中青年组（1014±203）μm（P〈0．05）;老年组胃底腺实质比例（83±10）％明显高于中青年组（80±7）％（P〈0．05）。壁细胞细胞数目占胃底腺细胞总数比例在各组间差异没有统计学意义。电子显微镜下观察各组胃壁细胞及与泌酸功能相关的细胞器形态分布无明显差异,定量测定线粒体面积分数,中青年组和老年组分别为（48±8）％和（51±8）％,差异无统计学意义（P〉0．05）;管泡系统面积分数,中青年组和老年组分别为（14±4）％和（12±5）％,差异无统计学意义（P〉0．05）,各年龄组增龄变化亦无统计学差异。结论胃底腺和壁细胞在数量和形态上没有发生明显退化,为阐明老年人仍有良好的泌酸功能提供了一定的科学依据。     

食管异位胃黏膜二例

例1 女性,45岁。反复上腹痛2周,夜间加重。体检无特殊。内镜检查:食管上段黏膜可见一片状糜烂,表面光滑,边界清楚,弹性好,其他黏膜光滑,齿状线清晰。胃黏膜见散在小红斑,未见糜烂及溃疡。胃镜诊断:浅表性胃炎(单纯性),食管炎。病理检查:黏膜鳞状上皮下淋巴细胞浸润,部分为胃型黏膜,表面为柱状上皮,以胃体腺为主,少量黏液腺。固有膜水肿,淋巴细胞浆细胞浸润,生发中心形成。病理诊断:Barrett食管炎。     

Barrett食管粘蛋白表达及意义

目的检测Barrett食管中粘蛋白的表达，探讨粘蛋白表达的意义。方法采用免疫组化方法检测Barrett食管上皮中MUC1、MUC2、MUC3、MUC5AC及MUC6粘蛋白的表达，分析粘蛋白表达与Barrett食管组织病理学分型及放大内镜下小凹分型间的关系。结果Barrett食管胃型化生上皮以及肠化上皮均可见MUC1的弱阳性表达；肠化上皮中见MUC2的强阳性表达，阳性表达主要位于杯状细胞胞浆中；MUC3不仅在Barrett食管肠化上皮表层的柱状细胞及杯状细胞浆表达，而且在肠化上皮的无肠化区的柱状细胞内也可见阳性表达；MUC5AC不仅在Barrett食管胃、肠上皮化生的表层柱状上皮胞浆内强阳性表达，而且在杯状细胞亦见阳性表达；在Barrett食管胃、肠两型上皮化生的深层腺体均可见MUC6的阳性表达，抗原定位于细胞浆内，杯状和柱状细胞均有阳性反应物质；在不同分型小凹中，绒毛状及不规则型小凹上皮MUC2、MUC3的阳性表达显著高于点状和棒状（P〈0．01）；MUC2、MUC3仅在肠化上皮中表达，在胃底及交界型上皮中无表达；MUC1、MUCSAC及MUC6在胃型及肠型化生上皮中均呈阳性表达，阳性表达率在各组织病理分型间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Barrett食管肠化生上皮中特异表达MUC2与MUC3；MUC3的表达可能是肠化形成的早期事件；绒毛状及不规则型小凹中MUC2与MUC3高表达提示两型小凹的肠型分化特点，检测其表达有助于Barrett食管特殊肠上皮化生的识别。     

慢性糜烂性胃炎的病理形态学特征

为观察慢性糜烂性胃炎(CEG)黏膜病理形态学特征,分析120例CEG患者,发现黏膜的病理形态学变化以急、慢性炎症性病变(均为98.33%)、固有层小血管病变(95.83%)及上皮损伤(70.00%)为主,部分患者可发生1~2级的黏膜腺体病变(腺体萎缩、不典型增生及肠化生)。因此,急、慢性炎细胞浸润、固有层小血管病变及上皮损伤是CEG的主要病理形态特征,伴有轻度黏膜腺体病变。     

自身免疫性胃炎证候类型与临床特征关联性的回顾性研究

目的:研究自身免疫性胃炎证候类型与临床特征的关联性。方法:采用单中心回顾性横断面研究方法,共纳入69例自身免疫性胃炎患者。分析证候类型与人口学特征(性别、年龄、贫血史、甲状腺疾病史、糖尿病史、类风湿性疾病史、肿瘤史、Hp感染史)、内镜特征(胃窦萎缩、胃窦轮廓征、胃体黏膜岛、胃体白浊黏液、胃底白色隆起、增生性息肉、胆汁反流)、活检病理特征(胃体嗜铬样细胞增生、神经内分泌微巢、胃体小凹上皮增生、胃体黏膜肠上皮化生、胃体假幽门腺化生、胃体胰腺腺泡、胃体黏膜表层淋巴细胞浸润、胃体黏膜深层淋巴细胞浸润、胃体黏膜中性粒细胞浸润、胃体黏膜嗜酸粒细胞浸润、胃体黏膜胃底腺内淋巴细胞浸润、胃体黏膜成囊泡状腺管、胃窦黏化生膜小凹上皮增生、胃窦萎缩、胃窦纤维间质增生)的关联性。结果:脾胃虚弱证胃窦萎缩显著高于其他3组(P<0.05),胃体嗜酸粒细胞浸润显著低于其他3组(P<0.05);脾胃湿热证Hp感染史、胃镜下增生性息肉、胃体中性粒细胞浸润显著高于其他3组(P<0.05);肝胃不和证胃镜下胃体白浊黏液、胃底腺内淋巴细胞浸润比例显著低于其他3组(P<0.05);阴虚血瘀证糖尿病史比例显...     

炎症性肠病肠黏膜屏障损伤机制

肠黏膜屏障是指将肠腔内细菌、抗原等物质与肠黏膜固有层免疫细胞隔离开,避免固有层免疫细胞激活的肠黏膜结构,要由肠黏膜基底膜、上皮细胞层及其表面的黏液层所构成.炎症性肠病(innammatory bowel diseasc,IBD)肠黏膜屏障损伤的机制为:IBD发病时,肠黏膜所产生的大量炎症细胞因子、炎症介质等损伤肠上皮细胞,诱导上皮细胞凋亡;影响上皮细胞紧密连接蛋白的表达及分布,破坏上皮细胞间紧密连接;抑制黏蛋白的产生,破坏上皮细胞表面的黏液层,造成肠黏膜屏障障碍.     

比格犬胃窦黏膜组织学与超微结构的增龄变化特点

目的探讨比格犬胃窦黏膜组织学与超微结构的增龄变化特点。 方法选取健康比格犬(犬龄1.5～11.0岁,体重14～20 kg)19只。按年龄分组：≥1.5岁且≤6岁8只(中青年组),>6岁且≤9岁5只(低龄老年组),>9岁且≤11岁6只(高龄老年组)。光镜下观察对比各组犬胃窦黏膜上皮细胞形态学变化、胃窦黏膜炎症程度、肠上皮化生和异型增生情况、固有膜厚度及黏液腺体实质比的变化;透射电镜下观察对比各组犬胃窦黏膜上皮细胞形态、细胞间连接、幽门腺细胞黏原颗粒面积分数的变化。3组间胃黏膜炎症指数、胃窦黏膜固有膜厚度及黏液腺体实质比的比较采用单因素方差分析。 结果光镜观察结果：各组犬胃窦黏膜上皮细胞未见明显形态学变化;胃窦黏膜内均未见肠上皮化生、异型增生,且无炎症或炎症表现轻微,各组间炎症指数无明显差异(F＝0.023,P>0.05);中青年组、低龄老年组及高龄老年组胃窦黏膜固有膜厚度分别为(1016.7±203.2)、(727.5±64.3)、(931.7±92.4) μm,差异有统计学意义(F＝5.952,P<0.05),其中高龄老年组黏膜内结缔组织增生明显;3组黏液腺体实质比分别为(45.3±6.4)%、(33.9±2.4)%、(34.5±6.3)%,差异有统计学意义(F＝8.981,P<0.01)。透射电镜观察结果：各组胃窦黏膜上皮细胞超微结构及细胞间紧密连接均未见明显改变,但细胞间中间连接及缝隙连接随增龄逐渐疏松,并可见空泡样缝隙;中青年组、低龄老年组及高龄老年组幽门腺细胞内黏原颗粒面积分数分别为(50.3±10.0)%、(44.4±3.9)%、(18.6±5.6)%,差异有统计学意义(F＝15.501,P<0.01)。 结论健康比格犬胃窦黏膜组织学和超微结构随增龄出现了一系列退化现象。     

长期胆汁反流对大鼠胃黏膜的影响

目的研究长期胆汁反流对大鼠胃黏膜的影响.方法反流组大鼠91只,于胆总管开口水平以下横断十二指肠,并将前胃与空肠吻合,建立胆汁反流大鼠模型,对照组大鼠12只未手术,1年后予胃部病理检查.结果反流组大鼠13只存活满1年.大鼠前胃鳞状上皮基底细胞增生,黏膜下血管增多、扩张、充血,黏膜基底部和黏膜下中、重度慢性炎症,呈轻度活动性.腺胃胃体小凹增生,泌酸腺底部扩张,黏膜表层轻度慢性炎症,无活动性,黏膜基底部和黏膜下轻度慢性炎症,活动性为轻度.胃窦小凹增生,1只大鼠呈轻度不典型增生,1只有高分化管状腺癌伴黏膜下层骨化生,黏膜基底部和黏膜下轻度慢性炎症,无活动性.结论长期胆汁反流能导致腺胃柱状上皮和前胃鳞状上皮增生,并逐渐加重,终具有致癌作用.     

胃黏膜萎缩胃小区形态变化的可视性研究

慢性萎缩性胃炎是以胃黏膜固有腺体的萎缩为基础的一系列慢性炎症过程。可表现为黏膜固有腺体萎缩,全层变薄,或表现为上皮、腺体、黏膜肌及淋巴滤泡的代偿性增生使黏膜变厚。胃小区的微细结构——胃小凹的形态变化,可引起胃小区形态结构的改变。据此,我们通过内镜直视下观察胃小区形态结构的变化以诊断胃黏膜萎缩及肠化,结果如下。     

应激相关肠屏障功能损伤的研究进展

肠屏障主要由肠黏液层、肠上皮细胞、细胞间紧密连接、肠上皮基底膜、黏膜下固有层以及相关免疫因子构成,对维持胃肠道功能发挥重要作用。各类应激事件可引起肠屏障功能受损以及肠黏膜通透性增高,进而导致一系列胃肠道疾病的产生。本文就应激相关肠屏障功能损伤的病理变化以及发生机制的研究进展作一综述。     

细胞质膜小凹/小凹蛋白1在实验性动脉粥样硬化小鼠血管壁中的表达变化

目的 研究细胞质膜小凹，小凹蛋白1在动脉粥样硬化病变中的表达变化，探索动脉粥样硬化发生过程中细胞胆固醇逆转运障碍的机制。方法采用高脂饲料喂养动脉粥样硬化敏感C57BL／6J小鼠24周，计算机图像分析系统计算动脉粥样硬化病灶面积和主动脉内膜和中膜厚度；电镜观察小凹在主动脉病变区的血管平滑肌细胞表达，Western印迹检测血管壁小凹蛋白1变化情况。结果动脉粥样硬化模型小鼠主动脉病变区的血管平滑肌细胞膜上存在有小凹结构，但排列稀疏，与正常血管平滑肌细胞相比明显减少，泡沫样改变的血管平滑肌细胞未见明显小凹结构的存在。通过Western印迹检测观察到，高脂组血管壁的小凹蛋白1蛋白表达量明显减少，与对照组比较具有显著差异。结论维持细胞内胆固醇平衡的重要结构小凹，小凹蛋白1在动脉粥样硬化病变中明显受损，可能是血管平滑肌细胞胆固醇逆转运障碍重要原因之一。     

胸膜弥漫性黏液性恶性纤维组织细胞瘤一例并文献复习

目的探讨胸膜弥漫性黏液性恶性纤维组织细胞瘤（MFH）的临床和病理特点。方法分析我院收治的1例胸膜弥漫性黏液性MFH患者的临床和病理资料，并分析国内外文献报道的7例胸膜MFH病例。结果患者为男性，65岁，表现为咳嗽、胸痛、气促伴大量血性胸腔积液。胸部CT示右侧脏壁层胸膜弥漫性肿块影。开胸探查见脏壁层胸膜表面弥漫性灰白色半透明肿块，直径为1～8cm。光镜下可见黏液性基质中瘤细胞弥漫分布，呈梭形和多形性。波形蛋白、CD68、溶菌酶免疫组化染色瘤细胞呈阳性反应，细胞角蛋白、上皮膜抗原、结蛋白呈阴性反应。术后24d，因上腔静脉梗阻、循环衰竭死亡。与文献报道的非弥漫性胸膜MFH相比，本例为胸膜弥漫性多灶性MFH，起病急，病情进展快。结论胸膜弥漫性黏液性MFH是非常罕见的胸膜原发性肿瘤，恶性程度高，预后极差。     

重视Barrett食管的临床及基础研究

1950年Barrett首先发现食管下端黏膜由柱状上皮代替鳞状上皮的病理性改变，是一种不同于反流性食管炎(RE)的疾病。1970年Trial进一步观察到Barrett食管(BE)黏膜的结构与正常贲门黏膜的不同，病变与肠上皮相似，含有杯状细胞和微绒毛。半个世纪以后，BE被认为是胃食管反流病(GERD)最严重的并发症，是食管腺癌发生率不断上升的重要因素。     

柳氮磺胺吡啶治疗浅表性空肠炎临床疗效观察

我科用柳氮磺胺吡啶(SASP),对36例浅表性空肠炎患者,进行治疗观察,收效满意,报告如下: 对象与方法36例均经Olympus.SIF-B型纤维小肠镜活俭,确诊为浅表性空肠炎。男31例,女5例,17～49岁,有上腹隐痛、反酸嗳气等消化道症状病史.给口服SASP,1.0g3/日,疗程2周,停药3日内复查内镜活检。疗效判断及结果治愈;空肠粘膜皱壁呈玫瑰色,天鹅绒状,环形皱壁清晰;肠壁血管清楚,绒毛呈手指状,柱状上皮被覆,固有层炎细胞消失。好转:空肠粘膜皱壁充血水肿明显减轻,分泌物减少,固有层炎细胞减少.无效:内镜及活检同治疗前,本组治愈24例(66.7%),好转8例(22.2%),总有效率88.9%,无效4例(11.1%)。     

肠道杯状细胞及其功能研究进展

杯状细胞(goblet cell,GC)由肠黏膜基底干细胞分化而来,形似高脚杯,内含黏液颗粒,黏液颗粒的组成成分主要为黏蛋白.MUC2是一种重要的拥有特殊网状结构的黏蛋白.G C分泌黏液到肠上皮细胞形成黏液层填补细胞间隙.黏液层使得GC能在肠黏膜抵御内外源侵袭时发挥重要作用,尤其是将上皮与肠道菌分离,从而能维持肠道微生态平衡.除此之外,GC还能接受和参与免疫调节.更重要的是GC及其分泌黏蛋白的缺陷与肠道多种疾病密切相关.总之,GC对肠道健康的作用不容小视.