职业接触粉尘及吸烟对死亡影响的前瞻性队列研究

目的 研究接尘和吸烟对死亡的影响。方法 以1989－1992年广州实施并建立的职工职业健康监护档案为基础资料，选年龄≥30岁的接尘工人和无任何粉尘及其他有害物质接触的职工（对照组）61648名为研究对象，进行前瞻性队列研究。结果 （1）队列失访28例，死亡1186例，以恶性肿瘤死亡为主；（2）本队列男性多于女性，年龄35－44岁，主要为工人，中学文化，已婚，率42．2％，饮酒率32．8％；（3）调整相应混杂因素后，全死因、恶性肿瘤和呼吸系疾病死亡接尘者相对危险度（RR）分别为1．24、1．34和1．96，与对照组比较，差异均有显著性（P＜0．01），吸烟者RR分别为1．16、1．37和1．63，与不吸烟者比，前二者差异有显著性（P＜0．01）；既接尘又吸烟者上述相应死因死亡1RR分别为1．48、1．85和3．12，明显高于单纯接尘或单纯吸烟者，差异有显著性（P＜0．01）；（4）接尘对死亡的影响主要表现在职业接触矽尘和木尘。结论 接尘与吸烟均可致死亡危险性增加，并存在协同作用。     

粉尘接触水平与脱尘矿工尘肺发病关系的研究

本文应用寿命表方法，对革金矿脱尘矿工粉尘接触水平与尘肺发病关系进行了研究，结果表明：随累积接尘量的增高，脱尘矿工尘肺患病率及累积患病率均依次递增，且差异显著（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）；累积拦尘量与尘肺患病之间存在剂量反应关系，若控制该职业人群尘肺累积发病率不超过５％，则作业场所空气中粉尘浓度就为３．５ｍｇ／ｍ＾３左右。     

煤工尘肺患者血清8项生物标记物的因子分析

目的通过对煤工尘肺(CWP)患者血清中8项生物标记物水平测定及因子分析,为探讨CWP发生机制提供新的依据。方法采用酶联免疫吸附法检测116例CWP患者血清中IL-18、IL-18R、IL-8、s CD40、s CD40L、MCP-1、MMP-9及TIMP-9等8项指标水平,采用SPSS17.0软件对其进行因子分析。结果 CWP组与对照组比较,IL-18、IL-18R、IL-8、s CD40L和TIMP-9水平升高,差异均具有统计学意义(P0.01),而s CD40、MCP-1和MMP-9水平则无明显改变(P0.05)。8项原始指标信息量提取率最高者为93.3%,最低者为64.1%;经因子分析提取到4个公因子,分别为炎症因子(F1)、共刺激分子(F2)、基质金属蛋白酶及其组织抑制因子(F3)、细胞因子受体(F4),其方差贡献率分别为33.06%、21.60%、14.16%、13.43%,累计方差贡献率为82.25%。结论 CWP患者血清8项生物标记物相关因素依次为炎症因子、共刺激分子、基质金属蛋白酶与其组织抑制因子和细胞因子受体等4种,因子分析法可能对今后探讨CWP发病机制、治疗等起指导作用。     

接尘、吸烟者死亡危险度比较的前瞻性队列研究

目的 比较接尘、吸烟对死亡的影响。方法 以1989～1992年广州市实施并建立的职工职业健康监护档案为基础资料，选年龄≥30岁的80987名接尘和无接尘职工为研究对象，进行前瞻性队列研究。结果 (1)队列平均43．5岁，主要为工人、中学文化程度、已婚，接尘率16．3％，吸烟率43．7％，饮酒率335%。(2)队列平均随访8年，失访35人，死亡1539人，以恶性肿瘤死亡为主。(3)调整相关混杂因素后，全死因、恶性肿瘤、心脑血管疾病等死亡相对危险度(RR)，接尘者和吸烟者基本一致，但鼻咽癌、呼吸系统疾病死亡RR值，接尘者高于吸烟者，而肺癌、胃癌死亡RR值，吸烟者分别是接尘者的2．2倍和1．5倍；接尘可协同吸烟致死亡危险性明显增加。(4)男性总死因、恶性肿瘤和呼吸系统疾病死亡RR值，矽尘接触者高于吸烟者，心脑血管疾病死亡RR值，木尘接触者也高于吸烟者。(5)人群死亡归因危险度百分比(PARP)吸烟者是接尘者的2．5倍。(6)男吸烟者全死因、恶性肿瘤、肺癌、胃癌的死亡危险随日吸烟量、烟龄的增加而明显递增，冠心病、呼吸系统疾病的死亡危险则分别随日吸烟量、烟龄的增加而增加。结论 接尘、吸烟者死亡RR值基本一致，接尘与吸烟存在协同作用，某些死因死亡危险吸烟者较明显，某些接尘者较明显；吸烟者PARP较接尘者高；吸烟与死亡危险存在明显的剂量效应关系。     

15例煤尘肺肺内间质改变的病理和粉尘分析

为了对煤尘肺肺内间质病变和肺内含量及粉尘能谱分析电镜(TEM-EDAX和SEM-EDAX)结果进行病因学探讨,本文分析了15例煤尘肺肺内间质的病理改变。1 材料与方法1.1 观察对象 15例均为男性,井下作业,12例单纯     

职业接触粉尘与死亡相关的前瞻性队列研究

目的探讨职业接触粉尘对死亡的影响,为现代职业卫生政策法规的制定以及相关工作提供科学依据。方法以1989～1992年广州市实施并建立的职工职业健康监护档案为基础资料,选年龄≥30岁的80987名接尘和无接尘职工为研究对象,进行前瞻性队列研究。结果(1)队列平均43．5岁,主要为工人,中学文化,已婚,接尘率16．3％,吸烟率43．7％,饮酒率33．5％;(2)队列平均随访8年,失访35例,死亡1539人,以恶性肿瘤死亡为主。接尘、无接尘全死因粗死亡率分别为男380．14／10万和314．56／10万,女95．72／10万和98．33／10万。(3)调整相关混杂因素后,接尘者全死因、恶性肿瘤、呼吸系统疾病死亡相对危险度(RR)分别为1．24、1、34和2．41,其中男性矽尘接触者分别为1．57、1．61和5、72,男接尘者肺癌和鼻咽癌死亡相对危险度分别为1、67和1．81,与无接尘者比,RR的增加均有显著性意义。(4)调整相关混杂因素后,接尘者全死因、恶性肿瘤死亡归因危险度百分比(AR％)和人群归因危险度百分比(PAR％)分别为19．5％、3．8％、25．4％和5．3％。结论职业接触粉尘可致全死因死亡尤其是恶性肿瘤和呼吸系统疾病死亡危险性增加。     

火力发电厂粉尘接触量与尘肺发产现关系的研究

为了研究和发电厂粉尘与尘肺发病的剂量－反应关系，根据某火力发电厂接尘工人接尘时间，肺总通气量，粉尘浓度和游离二氧化硅含量，计算职工肺内石英负荷量，然后采用累各今日旧患病率寿命表法研究尘肺患病率与粉尘的剂量－反应关系，推算类粉尘的容许浓度。     

聚氯乙烯粉尘职业暴露生物标志物的研究

目的通过对不同累积聚氯乙烯粉尘暴露浓度工人的血清蛋白量比较,探索疾病尚未发生前粉尘暴露的生物标志物,为预测尘肺病的风险概率及实施风险管理提供技术依据。方法采用高效液相色谱分离与ESI质谱鉴定联用的方法,对各组血清进行定性和半定量的鉴定,通过对各组间同一蛋白表达量的比较,以±2.0的差异倍数进行筛选,获得差异蛋白。通过Uniprot、GO、KEGG等软件对差异蛋白进行生物信息学分析,最终筛选理想的生物标志物。结果高暴露组与对照组相比,共计筛选出20种差异蛋白;对20种差异蛋白GO分析显示,差异蛋白主要参与细胞过程、生物调节、刺激反应以及新陈代谢等生物学过程;分子功能分析中显示其主要功能多与黏附、催化活性有关。两个暴露组均显示胰蛋白酶抑制剂重链1蛋白表达下调;CD163蛋白表达均呈上调,且具有一定的剂量-反应效应,低暴露组为2.6倍,高暴露组为3.1倍。结论聚氯乙烯粉尘暴露工人差异蛋白中,存在与炎症反应相关的蛋白,甚至出现与肿瘤相关的蛋白。提示在胸片或肺功能测定中未表现出临床异常的工人,其健康已受到影响,差异蛋白的筛选可对聚氯乙烯粉尘暴露的界限值探讨及尘肺病的预测预警有所帮助。     

接触水泥生产性粉尘量与尘肺发病的剂量--反应关系研究

目的探讨水泥生产工人接触水泥生产性粉尘量与尘肺发病关系。方法记录接尘工人的职业史、体检史,累积接尘量由接触时间与接触浓度相乘所得,以寿命表法建立水泥生产性粉尘浓度剂量患病概率直线回归方程式。结果按1％尘肺患病率,工人30年工作年限计算,预测水泥生产性粉尘浓度应低于22．27mg／m^3,其中生料工序粉尘浓度应低于13．85mg／m^3,熟料工序应低于20．86mg／m^3,成品包装工序应低于30．16mg／m^3。结论(1)为修订水泥生产性粉尘标准的制订提供科学依据;(2)现行的国家水泥尘卫生标准值得商榷。     

生物标志和人群毒理学研究进展

早期发现环境有害因素的致病危险性，有助于防止疾病的发生。从接触有害的环境因素到患病(中毒)有一个过程，由于现代分子和细胞生物学的发展，已经可能研究疾病(中毒)临床前人体一系列复杂的生物学变化，包括污染物在体内的过量负荷、作用于靶细胞和靶组织的有效剂量以及临床前的生物学变化或毒效应。     

职业有害因素接触或(和)吸烟对死亡的影响——广州165 660名职工队列的前瞻性研究

目的研究职业有害因素接触或(和)吸烟对死亡的影响.方法利用1989～1992年广州市实施职业健康监护系统建立的165660名年龄≥30岁的工厂职工和司机的个体健康档案为基础资料,填入光学扫描直读表(ICR)并建立基线数据库,随访至1998年12月31日,了解队列中职工生存状态和死亡原因,计算RR(95%CI),绘制产生职业有害因素接触或吸烟的累积生存曲线.结果(1)165 660名队列职工,平均年龄(42.0±6.3)岁,30～49岁占87%;37.3%的职工接触职业有害因素,工厂男职工吸烟率为70.8%,男司机吸烟率为54.8%,全部女职工吸烟率不足2.0%;(2)平均随访时间为(7 6±1.1)年,共随访1 252 168人年,总死亡人数为2 437人,有51名死因不明(占2.1%),总死亡率为194.6/10万人年;(3)调整相关因素后,职业有害因素接触对总死亡、中风和其他原因的死亡,其RR(95%CI)分别为1.11(1.02～1.20)、1.30(1.01～1.68)和1.27(1.06～1.51);吸烟对男职工总死亡、恶性肿瘤和肺癌死亡,其RR(95% CI)分别为1.23(1.11～1.35)、1.34(1.16～1.54)和2.51(1.81～3.48);职业有害因素接触并吸烟者,总死亡和恶性肿瘤死亡的RR(95% CI)增至1.32(1.16～1.51)和1.35(1.12～1.62);(4)调整相关因素后的总死亡、恶性肿瘤死亡、肺癌和胃癌死亡的RR随吸烟总量(包年)的增加而明显增高,差异有显著性(P<0.01).结论职业有害因素接触对死亡有影响,吸烟对死亡的影响比职业有害因素接触的影响更大,职业有害因素接触并吸烟对死亡的影响非常大.     

职业接触二异氰酸酯的生物标志物研究

职业接触二异氰酸酯易引发急性和慢性呼吸系统疾病。甲苯二异氰酸酯(TDI)、萘二异氰酸酯(NDI)和二苯甲烷二异氰酸酯(MDI)均为二异氰酸酯的芳香族化合物。本研究分别测定了职业接触TDI、NDI和MDI工人尿和血浆中二异氰酸酯的代谢产物2，4．甲苯二胺(2，4-TDA)、2，6．甲苯二胺(2，6-TDA)、1，5．萘二胺(1，5-NDA)及4，     

固井水泥粉尘对作业工人免疫功能的影响

随尘肺病因学研究的进展，研究资料表明尘肺患者体内存在着多种免疫异常，免疫系统以不同方式参与粉尘与机体的相互作用。本文为进一步探讨尘肺与免疫因素的关系．对固井水泥粉尘接触工人免疫功能进行了测定，以寻找尘肺早期改变指标，提供尘肺早期诊断的可靠依据。     

尿中马尿酸和邻-甲酚作为甲苯接触的生物标志物的可行性研究

甲苯是应用十分广泛的有机溶剂之一。本研究通过测定吸胶毒和职业接触甲苯的工人尿中马尿酸和邻．甲酚的水平，评估尿中马尿酸和邻．甲酚作为接触甲苯的生物标志物的可行性。     

呼出苯和血苯作为生物接触指标的研究

对两皮鞋厂的３０名（男１１名，女１９名）苯作业工人，分别监测其呼出苯、血苯、尿酚浓度和车间空气苯以及呼出苯的毒代动力学观察。结果表明各指标间都有明显的正相关（Ｐ＜０．０１）和好的线性关系。班前呼出苯分别为０．０２６（停止接触４０ｈ）和０．１３６ｍｇ／ｍ３（停止接触１６ｈ）；血苯班前班后平均浓度分别为３．２ｌ和１０μｇ／Ｌ；班前班后血／气分配系数分别为６．６７和７．６０。１６ｈ衰减率达９９％以上。故以呼出苯和血苯作为职业性苯接触的生物监测指标，简便、灵敏、特异性好。     

康复护理对尘肺患者心率和氧饱和度的效果观察

尘肺是长期在矿山、工厂等场所从事生产而吸入生产性粉尘所引起的以肺部病变为主的全身性疾病.在患者的两肺产生弥漫性的纤维组织增生,逐渐进展影响呼吸机能以及其他器官的机能,是危害最大的一类职业病.     

美国成年人推荐的体育活动与全死因和特定病因死亡率的关联:一项前瞻性队列研究

体育活动不足是一个世界性的公共卫生问题,其带来极大的卫生保健和社会经济负担。越来越多的证据表明,充足的体育活动有利于预防多种慢性疾病和降低全因死亡率。本研究通过分析1997-2014年国家健康访问调查(NH1S)队列研究数据,探索美国成年人中推荐的体育活动与全因和特定病因死亡率的关联。     

尿锑作为职业接触三氧化二锑生物监测指标的研究

目的探讨尿锑作为职业接触三氧化二锑（Sb2O3）生物监测指标的意义。方法分另4用火焰和石墨炉原子吸收光谱法对车间空气锑及尿锑含量进行测定，并对尿锑与空气锑、工种、作业工龄、健康损害指标之间的关系进行分析。结果接触组与对照组之间，不同岗位人员之间的尿锑差异有显著性（P〈0．01）；尿锑与空气锑浓度呈正相关（r=0．398，P〈0．01），但与作业工龄无明显相关。接触组皮疹的发生率随尿锑浓度增高而增加（P〈0．005）；包装工发生皮疹的危险性为行政后勤人员的13倍，发生胸片及肺功能异常的危险性为车间其他工种的7．9倍（P〈0．05）。结论尿锑能够反应接触者的内剂量水平，可作为职业接触Sb2O3的生物监测指标。     

8-羟基脱氧鸟嘌呤作为可溶性铬盐职业接触者生物标志物的研究

[目的]了解职业接触可溶性铬盐人群尿中8-羟基脱氧鸟嘌呤(8- OHdG)含量及其影响因素,探讨其作为职业接触人群生物标志物的可行性.[方法]2006年,选择济南市某铬盐生产企业114名重铬酸钾作业的健康劳动者作为接触组,以无毒物接触史的当地健康农民30名为对照组,测定2组人群尿液中8-OHdG水平与作业环境铬盐浓度,测定接触组外周血淋巴细胞DNA链断裂水平、红细胞与尿液中铬浓度.[结果]尿液中8-OHdG水平接触组为(1 240.494±1 603.918) μg/L,对照组为(468.871±908.460) μg/L(P<0.01);尿液中8-OHdG水平与空气中个体铬盐暴露水平、红细胞中铬浓度水平、外周血淋巴细胞DNA链断裂水平的相关系数(r)分别为0.333、0.230、0.396(P<0.01);多元线性回归分析显示,铬盐劳动者年龄、接触铬盐的年限、空气中铬盐浓度对尿液中8-OHdG水平影响显著.[结论]尿液中8-OHdG水平可以作为职业接触可溶性铬盐劳动者遗传损伤效应性生物标志物,可望用于职业接触可溶性铬盐劳动者生物监测及健康危险性的评价.