综合疗法加硫酸镁治疗急性脑梗死疗效观察

近年来研究发现 ,镁离子异常变化与脑损伤有密切关系。1 998～ 2 0 0 0年 ,我们应用综合疗法加硫酸镁治疗急性脑梗死患者 6 0例 ,取得满意疗效 ,现报告如下。1　资料与方法本文 1 2 0例患者 ,均经头颅 CT或 MRI证实为脑梗死 ,符合 1 995年全国脑血管病会议制订的急性脑梗死诊断     

硫酸镁超早期治疗急性脑梗死疗效观察

脑梗死发病率高，致残率高，严重危害人类健康。我们应用硫酸镁超早期治疗急性脑梗死40例，效果满意，现报告如下。     

硫酸镁对急性颅脑损伤病人脑功能的保护作用

目的观察硫酸镁对急性颅脑损伤的治疗作用。方法随机将40例急性颅脑损伤病人分为治疗组与对照组各20例。对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗基础上给予硫酸镁2.5g加入100mL生理盐水静脉输注30min滴完,随后15g硫酸镁加入500mL生理盐水中由输液泵24h维持,以后每24h使用15g硫酸镁连续（7～10）d。3d后查血清神经元特异烯醇化酶（NSE）,治疗前及治疗2周后测格拉斯哥昏迷评分（GCS）,3个月后测格拉斯哥预后分级（GOS）。结果治疗3d后,对照组与治疗组的NSE分别为（29.6±14.2）μg/L和（16.6±13.8）μg/L;治疗2周后GCS分别为（9.18±2.69）分和（10.49±2.73）分;治疗3个月后GOS分别为（2.57±1.74）分和（3.31±1.67）分;两组比较差异均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。结论急性颅脑损伤早期应用硫酸镁,可使颅脑损伤后的病残程度降低并提高疗效。     

溶栓、抗凝联合硫酸镁治疗急性脑梗死疗效观察

1998～ 2 0 0 2年 ,我们对急性脑梗死患者采用溶栓、抗凝加硫酸镁等进行治疗 ,收到较好效果。现报告如下。临床资料 :本文 12 9例急性脑梗死患者 ,均符合 1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准 ,且具备下列条件 :1发病时间 <12小时 ;2年龄 <80岁 ;3头颅 CT证实无颅内出血 ;4无出血倾向和出血性疾病 ;无近期手术及外伤病史 ;5血压≤ 180 /110 mm Hg;6出凝血时间、凝血酶原时间及血小板计数正常。随机分为两组 ,观察组 6 4例 ,男 5 0例 ,女14例 ;年龄 5 5～ 72岁 ,平均 (6 2± 7)岁。对照组 6 5例 ,男 4 5例 ,女 2 0例 ;年龄 5 4…     

硫酸镁治疗急性脑梗死50例临床观察

镁离子（Mg^2＋）能拮抗中枢神经系统兴奋性氨基酸（EAA）的N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体，阻断EAA对缺血性脑血管病的神经元损害，起到神经保护作用。我科从2003年6月-2007年6月用硫酸镁注射液治疗急性脑梗死50例，疗效满意，现报道如下。     

脑苷肌肽治疗急性脑梗死的临床观察

急性脑梗死(ACI)在我国临床发病率、致死率较高。临床治疗中常以神经保护为主要措施。我院采用脑苷肌肽注射液治疗ACI取得良好疗效,现报告如下。1资料与方法1.1病例选择选取我院2009年11月至2011年5月间发病入院的ACI患者80例,男38例,女42例,年龄46～78〔平均     

急性脑梗死合并尿潴留患者的临床观察

目的探讨急性脑梗死患者发生尿潴留的原因及防治措施。方法回顾分析60例急性脑梗死合并尿潴留的患者的临床资料,并与同期无尿潴留的急性脑梗死患者60例作对比。结果治愈38例,好转16例,无效6例,总有效率为54%。尿潴留与无尿潴留患者预后间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论机体应激反应、排尿高级中枢受损、心理因素、药物副作用、尿道因素是急性脑梗死后发生尿潴留的主要原因。     

重组人促红细胞生成素对脑梗死患者的脑保护作用

目的观察重组人促红细胞生成素（rHu—EPO）治疗脑梗死的疗效。方法根据发病时间,将217例脑梗死患者分为急性期组（发病≤48h）113例和亚急性期组（发病〉48h至5d）104例。每组又按抽签法随机分为2个亚组,A1组（急性期对照组）50例,A2组（急性期治疗组）63例;B1组（亚急性期对照组）50例,B2组（亚急性期治疗组）54例。各组患者均接受基础治疗,A2组和B2组辅助rHu—EPO治疗,3000U／次,皮下注射,1次／3d,共2次。治疗前和治疗后第1、6个月时,采用改良爱丁堡±斯堪的那维亚评分（MESSS）评价神经功能缺损状况,检测治疗后14d时血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平,并观察血清一氧化氮（NO）变化。结果①治疗后第1、6个月A2组患者MESSS分别为16±6、10±7,A1组分别为21±8、14±4,两组间第1、6个月比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）;治疗后14d,A2组NSE为（10．0±3．6）μg/L,NO为（41±6）μmol／L,A1组NSE为（12．4±5．8）μg／L,NO为（47±10）μmol／L,两组比较,P〈0．05和P〈0．01。②第1、6个月B2组与B1组间MESSS差异无统计学意义（均p〉0．05）;14d时两组间NO水平相近（P〉0．05）,但两组间NSE比较[（12．0±5．1）、（14．3±4．8）μg/L],差异有统计学意义（P〈0．05）。③第1、6个月A2组与B2组间MESSS比较,差异有统计学意义（均P〈0．001）。结论EPO能改善脑梗死急性期患者的近期预后,具有脑保护作用;但对亚急性期患者的预后,未显示有改善作用。短期应用rHu—EPO,无明显不良反应。其治疗机制之一可能是抑制了NO过量生成。     

急性脑梗死合并脑微出血患者的临床特征分析

目的分析急性脑梗死合并脑微出血患者的临床特征。方法选取佛山市顺德第一人民医院2010—2014年收治的急性脑梗死患者148例,根据GRE-T2*WI检查结果分为非脑微出血组94例和脑微出血组54例。比较两组患者临床资料及血生化指标,分析脑微出血患者MRI检查结果,并比较两组患者溶栓治疗效果。结果两组患者吸烟史阳性率、饮酒史阳性率、糖尿病病史阳性率、年龄及体质指数比较,差异无统计学意义(P>0.05);脑微出血组患者男性所占比例、高血压病史阳性率高于非脑微出血组(P<0.05)。两组患者血浆总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);脑微出血组患者血清C反应蛋白水平及血浆全血黏度、血浆黏度、血细胞比容及红细胞最大聚集指数均高于脑非微出血组(P<0.05)。54例脑微出血患者通过MRI检查均检出脑梗死及脑微出血,其中脑微出血发生于脑梗死病灶附近12例,脑梗死病灶远隔部位42例;皮质-皮质下区脑微出血病灶最多,共33个,其次为基底核区19个、丘脑12个、脑干8个、小脑3个。两组患者溶栓治疗效果比较,差异无统计学意义(u=0.579,P=0.563)。结论男性、有高血压病史、血清C反应蛋白水平和血液流变学指标升高的急性脑梗死患者更易并发脑微出血,MRI检查能够明确脑微出血部位及形态。     

降纤酶对急性脑梗死患者的临床治疗

为探讨降纤酶治疗急性脑梗死的近期疗效及对血液流变学的影响，采用随机对照方法，选择急性脑梗死患者100例，治疗组50例给予降纤酶10U静脉滴注，隔日1次，共3次；对照组50例给予复方丹参20mL静脉滴注，连用10天，分别在用药前和用药后14天内观察起效时间、疗效、副作用及血液流变学改变。结果发现，治疗组总有效率90％，明显优于对照组的68％（P＜0．05），起效时间早（P＜0．01），血液流变学指标明显降低（P＜0．01或P＜0．05），仅发现1例出血性脑梗死和4例注射部位有瘀斑。以上提示降纤酶治疗急性及梗死作用迅速，并且有效、安全，值得关注。     

西比灵对急性脑梗死神经保护作用的研究

西比灵是目前国内外应用较为广泛的一种脂溶性新型选择性钙通道阻滞剂。它在治疗偏头痛、耳源性眩晕方面已有显效。根据其机制对急性脑梗死应有神经保护作用 ,但有关报道较少 ,因此本文对这一课题进行研究、报道。1　资料与方法1 .1　一般资料本研究对象共 6 0例 ,随机均分为治疗组和对照组 ,其中治疗组男 2 2例 ,女 8例 ,年龄 3 2～ 81 (平均 6 3 )岁 ;对照组男 1 9例 ,女 1 1例 ,年龄 46～ 79(平均 6 5 )岁。两组病人均按同一标准进行选择 ,即 :病程在 48小时内 ,偏瘫肢体肌力在 4级以下 ,并经颅脑 CT检查排除脑出血 ,神志障碍者不列入本…     

血塞通对脑梗死急性期伴高血压病病人的脑保护作用

目的观察血塞通治疗脑梗死急性期伴高血压病人的临床疗效。方法选取160例脑梗死急性期并伴有高血压的病人，随机分为血塞通组与对照组，对照组采用常规抗凝、抗血小板聚集及脑保护治疗，血塞通组在对照组基础上加用血塞通。结果血塞通组在降压与神经功能改善方面疗效均优于对照组。结论血塞通有助于脑梗死急性期高血压的治疗，其疗效可能与抗氧化应激有关。     

脑脉泰胶囊治疗急性脑梗死临床疗效观察

目的观察脑脉泰胶囊治疗急性脑梗死的临床疗效。方法182例急性脑梗死患者随机分为治疗组90例和对照组92例,均采用抗血小板制剂、脑细胞保护剂、活血化瘀药物应用等常规治疗;治疗组在此基础上加用脑脉泰胶囊,两组疗程均为21d。观察两组患者的疗效。结果两组患者治疗前神经功能缺损评分间差异无统计学意义（P〉0．05）;两组治疗后第21d神经功能缺损评分间差异有统计学意义（P〈0．05）。两组患者临床疗效间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脑脉泰胶囊能促进急性脑梗死患者的神经功能改善,疗效显著。     

脑局部亚低温治疗急性脑梗死临床观察

目的探讨脑局部亚低温治疗急性脑梗死的疗效,及最佳治疗时间窗。方法将收治的120例急性脑梗死患者随机分成治疗组60例和对照组60例,对照组予常规的抗凝护脑等药物治疗,治疗组在常规药物治疗基础上加用脑局部亚低温治疗,分别评定治疗前后的神经功能缺损评分(NDS)并测定治疗前后患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α),其中治疗组又按开始治疗时间分成3组:A组:发病6小时内;B组:发病6-24小时;C组:发病24小时后。结果治疗组神经功能缺损评分及TNF-α下降均较对照组明显,其中尤以A组更为明显。结论脑局部亚低温治疗急性脑梗死有效,治疗最佳时间窗在6小时,其机制可能与抑制炎性细胞因子等有关。     

急性脑梗死患者脑动脉狭窄的临床特征及危险因素

目的探讨急性脑梗死患者脑动脉狭窄的临床主要危险因素。方法回顾性分析2011年2月至2015年5月因急性脑梗死入院接受治疗的210例患者的临床资料,观察急性脑梗死患者脑动脉狭窄的临床特征及其临床相关因素。结果 210例急性脑梗死患者脑动脉狭窄147例(70.00%),单纯颅内动脉狭窄65例(30.95%),单纯颅外动脉狭窄44例(20.95%)。脑动脉狭窄或闭塞血管共415支,颅外动脉203支(48.92%),颅内动脉212支(51.08%);轻度狭窄68支(16.39%),中度狭窄91支(21.93%),重度狭窄160支(38.55%),闭塞96支(23.13%)。多因素分析结果显示,年龄≥60岁、有饮酒史、糖尿病史、高血压史、同型半胱氨酸(Hcy)≥15.1μmol/L均为脑动脉狭窄的危险因素(P0.05)。结论急性脑梗死患者脑动脉狭窄主要分布在颅内动脉,其中重度狭窄和闭塞发生率较高,应对脑动脉狭窄发生的危险因素采取针对性预防措施,减少急性脑梗死发病风险。     

脑苷聚肽在脑梗死急性期治疗中神经保护作用的临床观察

目的探讨脑苷聚肽(凯洛欣)在脑梗死急性期治疗中的神经保护作用。方法将2005年3月至2007年12月辽宁省抚顺矿业集团总医院神经内三科208例脑梗死急性期患者分为2组。治疗组(108例)发病24h内用凯洛欣注射液16mL/d静脉滴注,2周为1个疗程,然后4mL肌注,每日2次,维持4周。对照组(100例)发病24h内开始用胞二磷胆碱注射液1.0g/d静脉滴注,共6周。评价两组疗效。结果治疗组与对照组显效率分别为63.9%,30%,有效率92.6%,70%,两组显效率及有效率比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论凯洛欣具有较好的神经保护作用,早期应用可促进神经功能恢复、改善预后。     

高压氧治疗急性脑梗死的临床疗效及其脑保护机制

目的 探讨高压氧（HBO）治疗急性脑梗死的临床疗效及其脑保护机制.方法 选择急性脑梗死患者120例,随机分为常规治疗组、HBO治疗组各60例.常规治疗组给予常规对症、支持治疗,HBO治疗组在常规治疗的基础上给予HBO治疗.分别于入院第2、10、20天检测两组血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）和S100蛋白水平,并观察两组的临床疗效.同期选择健康体检者60例作为对照组,检测其血清NSE和S100蛋白水平.结果 入院20d后,HBO治疗组总有效率为95.00％,常规治疗组为81.67％,两组总有效率比较P＜0.05.常规治疗组、HBO治疗组入院第2、10、20天的血清NSE、S100蛋白水平均有下降趋势（P均＜0.05）,且HBO治疗组下降更明显（P均＜0.05）.入院20 d,常规治疗组、HBO治疗组血清NSE、S100蛋白水平与对照组比较差异无统计学意义（P均＞0.05）.结论 HBO治疗能减轻急性脑梗死患者的脑组织缺氧、缺血,改善微循环,保护神经细胞免受损害;其机制可能与降低血清NSE、S100蛋白水平有关.     

亚低温、硫酸镁和氯胺酮对缺氧缺血性脑损伤新生鼠的脑保护作用

将96只7日龄Wistar大鼠分为亚低温组、硫酸镁组、氯胺酮干预组和生理盐水对照组，每组24只大鼠。干预后2小时、48小时每组分别进行脑海马区谷氨酸测定（8只）、ATP测定（8只）及HE染色病理检查和bax蛋白表达阳性细胞计数（8只）。发现干预组谷氨酸的浓度显著降低（P＜0．05），ATP含量提高（P＜0．05），bax表达的阳性细胞数明显降低（P＜0．05）。提示亚低温、硫酸镁和氯胺酮干预能明显抑制脑海马区兴奋性氨基酸的产生，改善能量代谢，抑制细胞凋亡的产生，从而对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后脑组织起到保护作用。     

缺血后适应对脑保护作用的研究进展

缺血后适应是指在再灌注早期,重复给予几次短暂的血管闭塞与再通的过程,可明显减轻随后长时间再灌注引起的组织损伤。缺血后适应具有脑保护作用,与缺血预适应不同,缺血后适应在再灌注开始之后进行,符合临床治疗特点,有望在临床中开展。     

奥拉西坦对大鼠脑梗死的脑保护作用及机制

目的研究奥拉西坦对大鼠脑梗死的脑保护作用及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)/热休克蛋白70(HSP70)通路所起的作用。方法选择成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组、脑梗死组、奥拉西坦组、奥拉西坦+YC-1组、奥拉西坦+8-bAMP组、奥拉西坦+Que组。采用线栓法建立脑梗死模型,奥拉西坦组给予200 mg/kg奥拉西坦尾静脉注射,奥拉西坦+YC-1组、奥拉西坦+8-bAMP组、奥拉西坦+Que组在奥拉西坦尾静脉注射的基础上分别给予HIF-1α抑制剂YC-1、AMPK抑制剂8-bAMP、HSP70抑制剂Quercetin尾静脉注射。干预14天后,测定其脑梗死体积、行为学指标及脑组织中氧化应激指标的含量、HIF-1α/AMPK/HSP70通路分子的表达情况。结果与脑梗死组比较,奥拉西坦组大鼠的脑梗死体积明显缩小,平衡木站立时间、平衡木行走时间明显延长,脑组织中活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量明显减少,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的含量及核因子E2相关因子2(Nrf2)、HO-1、AMPK、HSP70的表达水平明显增多。与奥拉西坦组比较,奥拉西坦+YC-1组、奥拉西坦+8-bAMP组、奥拉西坦+Que组大鼠脑组织中ROS、MDA、8-OHdG的含量明显增多,SOD、GPx的含量及Nrf2、HO-1的表达水平均明显减少(P0.05)。结论奥拉西坦能够通过激活HIF-1α/AMPK/HSP70通路减轻大鼠脑梗死的脑损伤。