血浆内皮素和一氧化氮与肾性高血压及肾机能的关系

采用放射免疫及生 化方法淀测６０例肾脏病患者血浆ＥＴ和ＮＯ浓度,并进行相关分析。结果示：①肾肘病组血奖ＥＴ－１浓度高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）;血祺氏于正常对照组（Ｐ〈０．０１）。②高血压组患者血浆ＥＴ高于非高血压组（Ｐ〈０．０１）。③肾机能不全组血浆Ｅ稿于肾机能正常组（Ｐ〈０．０１）,血浆ＮＯ低于肾机能正常组（Ｐ〈０．０５）。④ＥＴ分别与血压、ＢＵＮ及Ｓｃｒ呈正相关,ＮＯ分别与血压、ＢＵＮ及Ｓ     

肾性高血压大鼠血浆内皮素，一氧化氮含量变化及老年降压冲剂对其影响

目的探讨肾性高血压大鼠模型(RHR)血浆内皮素(ET),一氧化氮(NO)含量变化与高血压的关系以及老年降压冲剂的作用.方法建立RHR模型,随机分为5组,观察ET、NO含量变化.结果RHR血浆ET浓度显著升高(P＜0.01),而NO浓度显著下降(P＜0.01);血浆ET和NO有显著负相关(r=-0.984,P＜0.001);老年降压冲剂能升高血浆NO浓度,降低ET浓度.结论RHR高血压形成可能ET、NO起重要作用,ET-NO平衡调节可能是老年降压冲剂降压机能之一.     

老年高血压患者的血浆一氧化氮及内皮素的临床研究

近年来的研究资料表明 ,血管内皮功能在心血管疾病的发生发展中所起的作用已日益受到人们的关注。由血管内皮细胞生成的一氧化氮 (ＮＯ)及内皮素(ＥＴ)与高血压的发生关系密切 ,它们一起参与高血压的病理过程。本文测定了高血压患者的血浆ＮＯ及ＥＴ含量 ,旨在探讨其在高血压发生发展中所起的作用。1　对象和方法1.1　对象 :老年高血压组均为心内科住院病人 (按ＷＨＯ高血压诊断标准 ) ,所有研究对象检查前一周停服硝酸酯类药 ,共 4 0 (男 2 4 ,女 16 )例 ,年龄 6 5～ 82 (平均 6 9.3± 10 .5 )岁。其中Ⅰ级高血压 13例 ,Ⅱ级高血压 17例 ,…     

肾性高血压及原发性高血压患者血内皮素及一氧化氮水平变化的研究

[目的]本实验旨在探讨血内皮素在肾性高血压中原发性高血压患者中水平变化及其临床意义.[方法]检测30例肾脏高血压及30例原发性高血压患者中血浆内皮素(PET-1)、血尿素氮(BUN)、血肌酐清除率(Ccr)、一氧化氮(NO),并与30例正常体检者进行对比.[结果]肾性高血压患者及原发性高血压患者系PET-1水平均明显高于对照组(P<0.01),NO水平明显低于对照组(P<0.01),而肾性高血压组PET-1(P<0.05)与BUN、SBP呈正相关,而NO与BUN、SBP呈负相关,与Ccr呈正相关.[结论]PET-1,NO参与肾性高血压和肾脏疾病的病变发展过程.     

高血压超重或肥胖与血浆内皮素一氧化氮的关系探讨

目的:研究高血压患者中超重或肥胖因素对内皮素、一氧化氮的影响。方法:选取高血压患者60例,正常血压对照组32例。根据体重指数将60例高血压患者分为超重或肥胖组(体重指数≥24)和正常体重组(体重指数<24)。采清晨空腹静脉血,测量血浆内皮素和一氧化氮含量。用SPSS统计软件对测定的结果进行统计学处理。结果:高血压组血浆内皮素浓度、一氧化氮浓度较正常对照组有显著性差异(P<0.05);超重或肥胖组血浆内皮素和一氧化氮浓度较正常体重组有显著性差异(P<0.05)。结论:超重或肥胖的高血压患者血浆内皮素和一氧化氮浓度较正常体重高血压患者有显著性差异,说明超重或肥胖对高血压患者内皮功能有明显影响。     

慢性肾衰并高血压患者血浆内皮素水平测定

内皮素(ET)是一组新近发现的具有生物功能的多肽物质,具有强烈的缩血管作用.目前认为:在病理情况下,ET作为一种致病因素参与了多个系统疾病的演变过程.1997年3月～1998年11月对34例慢性肾衰并高血压患者进行了血浆ET的测定,报告如下.     

肾性高血压患者血浆内皮素和降钙素含量对血液透析中血压的影响

目的　探讨血液透析前后及透析中血浆内皮素（ET-1）和降钙素（CGRP）含量变化对肾性高血压患者血压的影响。方法　18例血液透析（HD）中高血压病人和13例HD中无高血压患者分别在透前、透后及透析中测血压和血中ET和CGRP含量,20例健康成年人血中ET-1和CGRP作为对照。结果HD患者血浆ET-1明显高于正常健康组（P<0.05）,HD高血压患者ET-1含量明显高于非高血压组（P<0.05）,血透后 ET-1比血透前明显减少（P<0.01）,ET-1含量与血压变化呈正相关关系（r3=0.607,r0=0.587,P<0.01）。HD患者CGRP水平明显低于正常对照组（P<0.01）,HD高血压患者与非高血压患者之间显著差异（P<0.05）,高血压组的血压升高与CGRP含量下降呈明显负相关（r3=-0.73,r0=-0.69,P<0.01）非高血压组血压变化与CGRP下降之间无明显相关性（r3=0.19,r0=0.16,P>0.05）。结论 ET-1和CGRP平衡破坏是HD患者透析中高血压的原因之一。     

降压药对肾性高血压病人血浆内皮素含量的影响

目的：研究目前治疗肾性高血压常用降压药物钙离子通道阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂对血浆内皮素含量的影响。方法：35例肾性高血压病人分为两组，18例口服钙离子通道阻滞剂硝苯吡啶（A组），17例口服血管紧张素转换酶抑制剂开搏通（B组），另设正常对照组（C组）。A组和B组治疗前后取血测血浆内皮素含量。结果：A组和B组治疗后血浆内皮素含量均比治疗前降低，无论A组和B组治疗前后均比C组内皮素含量高。结论：血浆内皮素参与肾性高血压的形成，硝苯吡啶与开搏通可降低肾性高血压病人血浆内皮素含量。     

高血压病人血浆和肠系膜动脉平滑肌细胞中NO与ET—1的变化

探讨一氧化氮，内皮素在原发性高血压发病机理中的作用。方法：选择因腹部手术住院的患者１８例，其中ＥＨ患者９例，正常血压患者９例，检测血浆ＮＯ，ＥＴ水平，取肠系膜动脉行分离，消化后作血管平滑肌细胞培养，用一氧化氮合成酶阻断剂Ｎ＾Ｇ－单甲基－Ｌ－表氨酸干预，再检测培养上清ＮＯ，ＥＴ水平。结果：ＥＨ组血浆及ＶＳＭＣ培养上清中ＮＯ水平较ＮＴ组低，而ＥＴ水平较ＮＴ组高，Ｌ－ＮＭＭＡ可以促进ＶＳＭＣ分泌。     

内皮素和一氧化氮在野百合碱引起肺动脉高压时的变化

观察在野百合碱复制的大鼠肺动脉高压模型中内皮素和一氧化氮含量变化。     

一氧化氮及内皮素在肝硬化患者肝损害中的作用及对肝门脉血流动力学的影响

目的: 探讨一氧化氮(NO)、内皮素(ET)对肝硬化患者肝损害及门脉血流动力学的影响。方法: 对51例肝硬化患者(其中Child-PughA、B、C级分别为19、21、11例)和31名正常对照分别用硝酸还原酶及放射免疫法检测血浆中NO、ET水平;用彩色多普勒检测受试对象门脉血流动力学的变化及用自动分析生化仪检测受试对象肝功能。结果: 肝硬化各组(Child-PughA、B、C级)血浆中NO、ET水平明显高于对照组(P<0.01);肝硬化各组患者血浆中NO、ET水平随肝功能恶化逐渐升高,各级之间比较差异均有统计学意义(P<0.01);在肝硬化患者血浆中NO/ET较对照组升高(P<0.01);NO/ET在Child-PughA、C级间差异有统计学意义(P<0.01),但在Child-PughB、C级间差异无统计学意义(P>0.05);肝硬化各组的门静脉血流量(PVBF)、脾静脉血流量(SVBF)显著高于对照组(P<0.01),肝硬化组Child-PughC级升高更明显,Child-PughC级与ChildPughA级比较差异有统计学意义(P<0.01),而Child-PughC级与B级比较差异无统计学意义(P>0.05);肝硬化组血浆中NO、ET含量与PVBF、SVBF呈显著正相关,而对照组与上述各递质间无直线相关关系。肝硬化有腹腔积液组患者NO、ET含量明显高于对照组(P<0.01)和无腹腔积液组(P<0.05)。结论: 肝硬化患者血浆中NO和ET水平可反映肝硬化的严重程度,对肝功能预测有重要意义。NO、ET在肝硬化门脉血流动力学紊乱的形成机制起着重要作用。     

牛磺酸对糖尿病大鼠血浆、肾脏内皮素和一氧化氮水平的调节作用

目的：观察牛磺酸对糖尿病大鼠血浆、肾脏内皮素（ Ｅ Ｔ）和一氧化氮（ Ｎ Ｏ）水平的调节作用。方法：链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠接受牛磺酸（３００ ｍ ｇ／ｋｇ）处理 ３ 周后,测定血浆 Ｅ Ｔ、 Ｎ Ｏ、尿 Ｅ Ｔ 和肾皮质 Ｎ Ｏ 水平。结果：链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血浆 Ｅ Ｔ、肾皮质 Ｎ Ｏ 水平和尿 Ｅ Ｔ 排泄量均较对照组明显升高,而血浆 Ｎ Ｏ 水平明显降低;牛磺酸处理的糖尿病大鼠上述参数均有不同程度逆转。结论：牛磺酸可影响糖尿病状态下 Ｅ Ｔ 和 Ｎ Ｏ 的合成和／或释放。     

一氧化氮和内皮素在2型糖尿病血管病变中作用的初步探讨

目的研究血管内皮细胞合成分泌的血管活性物质一氧化氮(NO)和内皮素(ET)在糖尿病血管并发症中的变化及其相互关系.方法测定54例糖尿病人和30例正常人血清一氧化氮和血浆内皮素水平,同时测定空腹血糖、胰岛素、尿素氮(BUN)、甘油三脂等血生化指标.结果血清一氧化氮水平在糖尿病血管并发症患者组明显低于对照组及无血管并发症组(P＜0.05),而血浆内皮素水平在有无血管并发症的糖尿病组中均高于对照组(P＜0.05),且NO与ET呈显著负相关(P＜0.01).结论一氧化氮和内皮素可影响2型糖尿病血管并发症的发生和发展,其水平的高低在一定程度上反映了糖尿病人血管损伤的程度.     

ACEI治疗肾性高血压和对肾机能的保护作用

为观察血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对肾性高血压患者血浆ET 1,NO水平和对肾机能的影响 ,采用每日 1次ACEI制剂洛丁新 10mg治疗肾性高血压患者 10周 ,观察治疗前、后血浆ET 1,NO水平及肾机能指标的变化。结果示 :治疗前肾性高血压组血浆ET 1水平明显高于正常对照组 ,而NO水平明显低于正常对照组 ,经ACEI治疗后高血压组血浆ET 1较治疗前明显降低 (P <0 .0 1) ,NO较治疗前明显升高 (P <0 .0 1) ,尿蛋白排泄显著减少 (P<0 .0 1)。肾机能异常组血BUN降低 (P <0 .0 5 ) ,Scr明显降低 (P <0 .0 1)。提示 :ACEI可调节血浆ET 1及NO的合成与分泌 ,使肾性高血压得以控制 ,同时减少蛋白尿排泄 ,保护肾机能。     

ET-1受体拮抗剂、NO供体联合输注防治急性缺血性肾衰的实验研究

目的 观察ET-1受体拮抗剂、NO供体联合输注对实验性急性缺血性肾衰的防治作用。方法 大鼠急性缺血性肾衰模型,于再灌注同时输注ET-1受体拮抗剂、NO供体,观察肾皮质血流、肾功能、肾脏病理改变。结果 ET-1受体拮抗剂、NO供体联合输注可显著改善缺血再灌注后的肾皮质缺血,减轻肾功能及组织学损害。结论 联合使用ET-1受体拮抗剂、NO供体可通过改善肾血流减轻急性缺血性肾衰后的肾功能损害。     

NO、ONOO-在大鼠离体肾缺再灌注肾功能损伤中的作用

[目的]探讨一氧化氮(nitricoxide,NO)、过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite,ONOO-)在大鼠离体肾缺血再灌注损伤时对肾功能的影响。[方法]应用离体灌流肾(isolatedperfusedkidney,IPK)技术观察肾I-R对菊粉清除率(Cin)、尿钠排泄指数(FENa)、肾血管阻力(RVR)的影响;阻断内源性NO生成对肾I-R所致的上述指标变化的影响;外源性直接给予NO供体硝普钠(SNP)、ONOO-对大鼠IPK肾功能的影响。[结果]①缺血再灌注导致大鼠IPK肾血管阻力(RVR)明显增大(P<0.05),IPK的Cin降低(P<0.05),肾I-R后IPK的FENa有较大幅度的增加(P<0.05)。②SNP能够使健康大鼠IPK的RVR降低、Cin增加和FENa增大(P<0.05)。而ONOO-使RVR增高、Cin降低和FENa增加(P<0.05)。③iNOS抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)使大鼠IPK的功能I-R后5hRVR降低、Cin增大和尿钠减少(P<0.05);而应用NOS抑制剂N-硝基-L-精氨酸(L-NNA),加重了肾I-R大鼠IPK肾机能的损伤,I-R1h和I-R5h均出现了RVR增大、Cin降低和尿钠排泄增多(P<0.05)。[结论]肾I-R所致NO大量生成后产生的ONOO-损伤了大鼠的肾功能。