长期胆汁反流对大鼠胃黏膜的影响

目的研究长期胆汁反流对大鼠胃黏膜的影响.方法反流组大鼠91只,于胆总管开口水平以下横断十二指肠,并将前胃与空肠吻合,建立胆汁反流大鼠模型,对照组大鼠12只未手术,1年后予胃部病理检查.结果反流组大鼠13只存活满1年.大鼠前胃鳞状上皮基底细胞增生,黏膜下血管增多、扩张、充血,黏膜基底部和黏膜下中、重度慢性炎症,呈轻度活动性.腺胃胃体小凹增生,泌酸腺底部扩张,黏膜表层轻度慢性炎症,无活动性,黏膜基底部和黏膜下轻度慢性炎症,活动性为轻度.胃窦小凹增生,1只大鼠呈轻度不典型增生,1只有高分化管状腺癌伴黏膜下层骨化生,黏膜基底部和黏膜下轻度慢性炎症,无活动性.结论长期胆汁反流能导致腺胃柱状上皮和前胃鳞状上皮增生,并逐渐加重,终具有致癌作用.     

十二指肠胃反流对胃黏膜损害的实验性研究

目的：拟通过大鼠实验模型探讨短期十二指肠胃反流(DGR)对胃黏膜的损害及其特点。方法：健康、雄性SD大鼠分成3组：DGR组、结扎幽门组和对照组。手术后3周处死大鼠,观察胃黏膜损害及病理组织学改变、检测胃液pH值、胆红素水平及血清胃泌素水平,透射电镜下观察胃窦黏膜细胞间的紧密连接,测定组织过氧化物酶(MPO)活性。结果：DGR组大鼠胃黏膜可见散在糜烂、溃疡及出血点,而结扎幽门组及对照组胃黏膜光滑。DGR组胃液pH值和胆红素水平明显高于结扎幽门组及对照组,但血清胃泌素水平未见显著升高。短期DGR可引起胃窦黏膜胃小凹增生,没有肠上皮化生及胃黏膜萎缩等。短期DGR炎性细胞浸润不明显,没有导致组织MPO的水平改变,可引起黏膜细胞间的紧密连接受损。结论：DGR短期内可造成胃黏膜损害,表现为胃小凹增生、细胞间紧密连接受损,但炎性细胞浸润不明显,也不引起MPO活性的变化。     

十二指肠胃食管反流研究进展

胃和 (或 )十二指肠内容物反流入食管产生症状或并发症时 ,称为胃食管反流病 (ＧＥＲＤ)。十二指肠内容物经幽门反流入胃内称为十二指肠胃反流 (ＤＧＲ) ,如进一步反流入食管则形成十二指肠胃食管反流(ＤＧＥＲ) ,若反流量大、频率高、持续时间长 ,则可能引起病理性损害。现就十二指肠胃食管反流的病因和致病机制、临床意义、检测方法及防治措施作以下综述。　　十二指肠胃食管反流的病因和致病机制若发生十二指肠胃食管反流则首先要有十二指肠胃反流 ,许多结构或功能紊乱均可引起十二指肠胃反流 ,如胃部分切除术后、胃十二指肠运动异常、胆…     

法莫替丁对重危患者胃食管反流和十二指肠胃食管反流的影响

重危患者中的病理性胃十二指肠食管反流 (ＧＤＥＲ)和胃食管反流 (ＧＥＲＤ)导致上消化道出血、支气管痉挛、吸入性肺炎的发生。本研究通过 2 4ｈ监测ｐＨ和胆汁反流 ,观察法莫替丁对ＧＥＲＤ和胃十二指肠食管反流的影响 ;分析胃内潴留量、呼气末正压通气 (ＰＥＥＰ)、急性生理和既往健康状况评分Ⅱ (ＡＰＡＣＨＥⅡ )评分、多器官功能失常综合症 (ＭＯＤＳ)评分与反流的相关性。一、材料和方法1.病例资料 :2 0 0 1年 6月～ 2 0 0 2年 2月在我院ＩＣＵ收治的重危患者 19例 ,平均年龄为 (5 6 .0 5± 11.96 )岁。其中颅脑外伤患者 11例 ,急性…     

十二指肠胃食管反流在胃食管反流病中的作用

目的　研究十二指肠胃食管反流 (DGER)在胃食管反流病发病机制中的作用及其对非糜烂性反流病 (NERD)的诊断价值。方法　 95例患者根据内镜检查的结果分为反流性食管炎和NERD组 ,对其均进行 2 4h食管 pH和胆汁联合监测。 结果　反流性食管炎患者DGER的各项指标 :吸光度值 >0 14时间百分比 (% )、总反流次数和反流 >5min的次数分别为 19 0 5± 2 3 4 4、30 5 6±34 0 4和 5 90± 6 37,均显著高于NERD组相应的 7 2 6± 11 0 8、15 6 8± 2 0 92和 2 5 9± 3 5 7(P <0 0 5 ) ,而酸反流差异无显著性 ,随着反流性食管炎的程度加重DGER发生率增高 ;18 2 %的NERD患者存在单纯DGER ,联合胆汁监测可使NERD诊断阳性率由 6 5 9%升高到 84 1%。结论　DGER可以单独发生 ,在引起反流性食管黏膜损伤或症状方面都有作用 ,2 4h食管 pH和胆汁联合监测有助于NERD的诊断。     

十二指肠反流研究进展

十二指肠反流包括十二指肠胃反流和十二指肠胃食管反流(亦称碱反流或胆汁反流),病理性十二指肠反流与胃炎、食管炎、胃溃疡、胃癌、食管癌等疾病的发生密切相关。现综述碱反流的病因、检测方法及临床意义。     

青年人生理性十二指肠胃反流的相关因素

目的:探讨生理性十二指肠胃反流的反流特点,反流与胃黏膜组织学改变的关系.方法:选取20名青年健康志愿者,分别接受常规胃镜检查,24 h动态胃内pH和胆汁反流监测,HE染色行常规组织病理学检查以及改良Giemsa染色行幽门螺杆菌检查.结果:胃镜与胃黏膜组织检查多为正常黏膜或轻度浅表性炎症,仅2名胃镜下有胆汁反流,6名H pylori阳性.未见溃疡、糜烂、萎缩及肠化生.胆红素监测均有不同程度的十二指肠胃反流,abs>0.14的时间百分比为12.5%±8.8%,短时间反流频率62.8±36.0次、长时间反流频率5.9±3.8次、最长反流时间53.5.0±50.3min,其中立位反流时间显著性长于卧位(P=0.017).胃内pH>4的时间百分比为13.91%±10.1%,与胃内abs>0.14的时间百分比比较无相关性.结论:正常生理条件下均存在生理性十二指肠胃反流,不同个体、不同体位其反流程度不一,但这种反流不引起胃黏膜的病理性改变,也不引起胃内pH的变化.     

十二指肠胃反流模型大鼠胃黏膜组织Cyclin D1、p16蛋白表达

目的探讨十二指肠胃反流(DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制.方法健康成年雄性SD大鼠75只随机分为两组①DGR模型组55只.根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组.②假手术对照组20只.采用pH监测仪测定胃液pH,用酶法测定胃液胆汁酸(TBA),确定DGR模型成功.进行为期3个月和9个月胃黏膜损伤的动态观察.采用免疫组化方法(S-P)分析不同病变胃黏膜组织Cycli nD1、p16蛋白的表达.结果DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高(P＜0.01),证明DGR模型成功.模型大鼠病理政变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型增生的动态演变过程.萎缩性胃炎组及异型增生时Cyclin D1蛋白表达显著高于假手术对照组及浅表性胃炎组(P＜0.05),癌基因Cyclin D1为高表达.在萎缩性胃炎与异型增生之间Cyclin D1表达差异无显著性(P＞0.05).而p16蛋白表达则相反,在假手术对照组最高,在异型增生组最低,两组之间差异有显著性(P＜0.01),抑癌基因p16在异型增生时为低表达.Cyclin D1与p16表达呈负相关(r=-0.53).结论Cyclin D1、p16蛋白表达异常是DGR胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

十二指肠胃反流与胃黏膜炎症关系探讨

目的　探讨非溃疡性消化不良患者十二指肠胃反流 (DGR)与胃黏膜炎症改变之间的关系。方法　对 5 6例有腹痛、腹胀等症状的非溃疡性消化不良患者行胃镜检查及组织活检 ,并用便携式胆红素监测仪行 2 4h胃内胆红素监测 ,以反流总时间百分率 (% )作为评价胆汁反流严重度的主要观察指标 ,分析其与胃黏膜病变之间的关系。结果　高反流组及低反流组 (各 2 8例 )的Hp阳性率为 4 6 %(13/2 8例 )和 5 0 % (14 /2 8例 ,P >0 .0 5 )。内镜下各种病变的检出率分别为 :胃窦黏膜充血 10 0 %比71% (P <0 .0 5 )、出血点 /斑 18%比 11% (P >0 .0 5 )、糜烂 39%比 2 1% (P >0 .0 5 )、血管透见 14 %比14 % (P >0 .0 5 )、黏液湖或黏膜胆汁染色 4 6 %比 18% (P <0 .0 5 )。Hp阳性与Hp阴性组慢性炎症的严重度积分 [(1.77± 0 .80 )比 (1.0 7± 0 .75 ) ,P <0 .0 5 ]及活动性积分 [(1.4 8± 0 .85 )比 (0 .86± 0 .6 4 ) ,P <0 .0 5 ]差异有显著性。在Hp阳性组 ,胆汁反流严重度与肠化严重度相关 (r =0 .5 4 8,P <0 .0 5 )。在Hp阴性组 ,胆汁反流严重度与慢性炎症 (r =0 .4 86 ,P <0 .0 5 )、萎缩 (r =0 .4 76 ,P <0 .0 5 )及肠化 (r =0 .6 2 3,P <0 .0 1)等组织病理学改变的严重度相关。结论　非溃疡性消化不良患者不论是否存     

十二指肠胃反流和幽门螺杆菌感染关系研究

目的：探讨消化性溃疡患者中的十二指肠胃反流对幽门螺杆菌（Hp)感染的影响。方法：70例消化性溃疡患者，用核素^99MTC-EHIDA测定十二指肠胃反流，胃黏膜Giemsa染色后检测Hp和双抗体夹心ELISA法测定血清Hp-IgG水平。结果：在42例十二指肠胃反流阴性组中，Hp感染率为83．3％（35／42）；28例十二指肠胃反流阳性组中，Hp感染率为39．3％（11／28），两组间Hp感染率差异有显著性（P＜0．05）。而Hp阳性组46例患者中，十二指肠胃反流阳性率为30．4％（14／46）；Hp阴性组24例中，十二指肠胃反流率为58．3％（14／24），两组间十二指肠胃反流率差异也有显著性（P＜0．05）。结论：在消化性溃疡中，十二指肠胃反流对胃内Hp感染可能有抑制作用。     

十二指肠胃反流与胆囊切除术关系的临床研究

目的　通过对胆石症和胆囊切除术后出现胆汁反流性胃炎患者的血清胃动素 (MTL)和胆囊收缩素 (CCK)检测 ,探讨十二指肠胃反流 (DGR)的发生机制。方法　对确诊胆汁反流性胃炎的胆囊切除术后患者 (A组 ,30例 )和胆石症合并胆汁反流性胃炎患者 (B组 ,2 2例 ) ,以及对照组 (C组 ,2 0例 )即胃镜无胆汁反流现象 ,病理示慢性浅表性胃炎患者 ,分别抽血测空腹血清MTL和CCK含量。结果　A组血清CCK为 5 86pg/mL± 2 .78pg/mL ,较C组 3 80pg/mL± 1.10pg/mL有显著性升高 ,A组血清MTL为310 31pg/mL± 118 2 1pg/mL ,较C组 32 6 0 0pg/mL± 5 8 0 0pg/mL的降低无显著性差异 ,B组与C组相比CCK变化无显著性差异 ,MTL较C组有显著性降低 ,值为 2 2 8 30pg/mL± 72 2 0pg/mL。结论　DGR是胆道疾患的多见病理现象。胃运动功能障碍和幽门括约肌功能不全是病理性DGR的一个重要原因 ,胃十二指肠收缩不协调可导致DGR发生。MTL和CCK对胃排空和十二指肠运动起重要调节作用 ,胆囊切除术后和胆石症患者发生病理性DGR时存在CCK和MTL分泌不协调 ,调节紊乱的现象     

原发性病理性十二指肠胃反流患者的胃电活动和胃排空研究

目的 通过分析原发性病理性十二指肠胃反流(DGR)患者胆汁反流程度与体表胃电节律变化以及胃排空运动之间的关系,探讨原发性病理性DGR致病因素.方法 收集2007年1月至2008年4月青岛市立医院门诊诊断为原发性病理性DGR患者58例(DGR组)和健康者21例(对照组)进行24 h胃内胆红素监测、胃镜、胃电图和胃排空检测,分析胃电参数及其与胃排空、胆汁反流和Hp之间的关系.结果 ①原发性病理性DGR患者的餐前及餐后胃电慢波主频率[(1.94±0.04) cpm比(2.93±0.07) cpm;(2.12±0.03) cpm比(3.35±0.05) cpm]、餐前及餐后正常胃电慢波百分比(74.46％±0.56％比85.55％±1.06％;63.97％±0.64％比86.13％±1.49％)、餐前/餐后功率比(PR)(1.68±0.02比2.75±0.09)均低于对照组(P＜0.05).原发性病理性DGR患者的餐前及餐后胃动过缓百分比(18.04％±0.36％比7.76％±0.78％;23.73％±0.91％比8.47％±0.55％)、餐前及餐后胃动过速百分比(8.93％±0.26％比5.75％±0.66％;13.02％±0.40％比7.66％±0.27％)均高于对照组(P＜0.05).②高反流组患者的餐前及餐后胃电慢波主频率[(1.68±0.07) cpm比(2.13±0.07) cpm;(2.18±0.09)cpm比(2.76±0.06)]、餐前及餐后正常胃电慢波百分比(69.71％±0.43％比80.35％±0.68％;56.36％±0.85％比72.34％±0.80％)、餐前/餐后功率比(PR)(1.47±0.04比2.02±0.04)均低于低反流组(P＜0.05).高反流组患者的餐前及餐后胃动过缓百分比(22.94％±0.68％比13.47％±0.61％;29.61％±1.14％比17.55％±0.51％)、餐前及餐后胃动过速百分比(9.94％±0.54％比7.02％±0.42％;17.04％±0.70％比10.71％±0.20％)均高于低反流组(P＜0.05);③Hp阳性组和Hp阴性组餐前、餐后各胃电参数差异均无统计学意义(P＞0.05);④DGR患者胃钡条排空者明显低于对照组(37.9％比90.5％,P＜0.05).DGR组胃排空延迟较对照组明显增多,两者比较差异,(60.3％比9.5％,P＜0.05).高反流组与低反流组比较胃排空延迟率差异无统计学意义(69.0％比51.7％,P＞0.05).结论 原发性病理性DGR患者存在胃电节律紊乱和胃运动功能障碍,这可能是病理性DGR的一个重要原因.     

胃黏膜胆色素染色在诊断原发性病理性十二指肠胃反流中的意义

目的 探讨胃黏膜胆色素染色对原发性病理性十二指肠胃反流（DGR）的辅助诊断价值.方法 选择2007年1月至2008年4月因上消化道症状就诊的原发性病理性DGR患者纳入原发性病理性DGR组,另选择同期健康志愿者作为正常对照组.对2组患者进行24 h胃内胆汁监测,以胆红素吸收值0.25为界值,取反流时间百分比的中位数（23.60%）作为分界将原发性病理性DGR组进一步分为低反流（反流时间百分比＜23.60%）组和高反流（反流时间百分比≥23.60%）组.所有患者行胃镜检查及胃黏膜活检,对胃黏膜胆色素染色后进行定量分析.结果 原发性病理性DGR组中胃窦、胃角和胃体部黏膜胆色素沉积均明显高于正常对照组（P均＜0.05）.高反流组胃窦部黏膜萎缩及肠上皮化生的检出率均明显高于低反流组（P均＜0.05）,高反流组胃窦、胃角和胃体部黏膜胆色素沉积的腺体数均明显高于低反流组（P均＜0.05）,高反流组胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分均明显高于低反流组（P均＜0.05）.原发性病理性DGR组胃窦部胃黏膜胆色素沉积的腺体数与新悉尼系统病理积分呈明显正相关（r=0.59,P=0.041）,胃角部两因素亦呈明显正相关（r=0.73,P=0.038）,胃体部两因素无明显相关性（r=-0.33,P=0.072）.结论 胃窦部黏膜胆色素染色能够反映胆汁反流程度,并与黏膜损伤程度呈正相关,可有效辅助原发性病理性DGR诊断.     

Comparative evaluation of intragastric bile acids and hepatobiliary scintigraphy in the diagnosis of duodenogastric reflux

AIM:To assess the diagnostic value of a combination of intragastric bile acids and hepatobiliary scintigraphy in the detection of duodenogastric reflux(DGR).METHODS:The study contained 99 patients with DGR and 70 healthy volunteers who made up the control group.The diagnosis was based on the combination of several objective arguments:a long history of gastric symptoms(i.e.,nausea,epigastric pain,and/or bilious vomiting) poorly responsive to medical treatment,gastroesophageal reflux symptoms unresponsive to protonpump inhibitors,gastritis on upper gastrointestinal(GI) endoscopy and/or at histology,presence of a bilious gastric lake at > 1 upper GI endoscopy,pathologic 24-h intragastric bile monitoring with the Bilitec device.Gas-tric juice was aspirated in the GI endoscopy and total bile acid(TBA),total bilirubin(TBIL) and direct bilirubin(DBIL) were tested in the clinical laboratory.Continuous data of gastric juice were compared between each group using the independent-samples Mann-Whitney U-test and their relationship was analysed by Spearman’s rank correlation test and Fisher’s linear discriminant analysis.Histopathology of DGR patients and 23 patients with chronic atrophic gastritis was compared by clinical pathologists.Using the Independent-samples Mann-Whitney U-test,DGR index(DGRi) was calculated in 28 patients of DGR group and 19 persons of control group who were subjected to hepatobiliary scintigraphy.Receiver operating characteristic curve was made to determine the sensitivity and specificity of these two methods in the diagnosis of DGR.RESULTS:The group of patients with DGR showed a statistically higher prevalence of epigastric pain in comparison with control group.There was no significant difference between the histology of gastric mucosa with atrophic gastritis and duodenogastric reflux.The bile acid levels of DGR patients were significantly higher than the control values(Z:TBA:-8.916,DBIL:-3.914,TBIL:-6.197,all P < 0.001).Two of three in the DGR group have a significantly associated with e     

Is bile or are pancreaticoduodenal secretions related to gastric carcinogenesis in rats with reflux through the pylorus?

Summary Male Wistar rats were subjected to one of three types of operative reflux procedure that allowed part or all of the duodenal contents to flow back into the stomach through the pylorus, thus producing models of bile reflux alone, pancreaticoduodenal reflux alone, and combined reflux. All surviving animals were killed 50 weeks after surgery and the development of gastric cancer was assessed. No cancer was seen in 16 animals with pancreaticoduodenal reflux or in 32 control animals with gastrotomy, whereas 2/8 animals with bile reflux and 11/29 animals with combined reflux had gastric carcinoma. Compared with the control group, the incidence of carcinoma in animals with bile or combined reflux was significantly higher (P<0.05 andP<0.01 respectively). All carcinomas developed in the antral area near the pylorus. Adenomas were observed only in the groups of animals developing carcinoma and occurred in the same region of the stomach. These results suggest that bile, and not pancreaticoduodenal secretions, is the component of the duodenal contents responsible for the development of gastric carcinoma.     

胃窦十二指肠运动与胆汁反流的关系

目的分析胃肠运动与十二指肠胃胆汁反流（ＤＧＲ）的关系．方法测定了３９例功能性消化不良（ＦＤ）患者及１５例正常人空腹胃液胆酸（ＲＩＡ法）和胃窦十二指肠运动，包括收缩振幅、频率，运动指数及胃窦十二指肠协调收缩，分析两者的关系．结果正常组空腹甘胆酸浓度（ｍｇ／Ｌ）为７７２±１０１０，ＦＤ组为８６３±１２３０），与正常人比较无明显差异．提示ＦＤ患者空腹ＤＧＲ无明显增加；空腹胃液甘胆酸浓度与胃窦十二指肠协调收缩呈显著负相关（ｒ＝－０５９７７，Ｐ＜００１）；与十二指肠非推进性收缩呈显著正相关（ｒ＝０３８７２，Ｐ＜００５）；与十二指肠逆蠕动无明显相关（ｒ＝０１９８２，Ｐ＞００５）．结论十二指肠逆蠕动不是ＤＧＲ的主要原因；非推进性十二指肠环形收缩可能是ＤＧＲ的主要因素