离体猪肾缺血再灌注肾损伤时LDH和ATP酶的变化

目的 :研究离体猪肾缺血再灌注 (IR)损伤时 ,血浆和肾组织中的LDH和ATP酶活性的变化。方法 :将31只猪肾随机均分为对照组、缺血组和缺血再灌注组 (IR组 )。对照组在猪放血后 ,即开腹取肾皮质作LDH、ATP酶活力以及组织学检测。缺血组肾缺血 5 0min ,即取肾皮质 ,检测同对照组。IR组于再灌注 0h、0 .5h、1h、1.5h、2h、2 .5h时各取血浆 ,测LDH活力 ;再灌注 2 .5h时取肾皮质 ,检测同对照组。结果 :缺血组肾组织中LDH高于对照组 ,Na -K ATP酶活性低于对照组 ;IR组肾组织中LDH酶活性高于对照组和缺血组 ,Na -K ATP酶和Ca2 -ATP酶活性低于对照组和缺血组 ,差异均具有显著性 (P <0 .0 5 )。血浆中LDH酶活性 ,再灌注 0 .5h、1h、1.5h、2h时高于再灌注前对照组 ,差异具有显著性 ;再灌注 2 .5h时 ,其值略高于对照组 ,但差异无显著性。IR组肾组织结构明显损伤 ,缺血组损伤轻于IR组。结论 :肾IR损伤时 ,LDH明显升高 ,再灌注 1.5h时达高峰 ;肾IR时 ,Na -K ATP酶和Ca2 -ATP酶活力下降 ,可能参与IR肾损伤。     

川芎嗪对SD大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响

目的 :观察川芎嗪对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用前房灌注生理盐水 ,形成13 0mmHg ( 17 3kpa)高眼压 ,诱导大鼠视网膜缺血 60min ,解除高眼压 ,建立RIR模型。治疗组 ,在缺血前3 0min和再灌注开始时 ,予川芎嗪 80mg/kg腹腔注射。对照组予等量生理盐水。缺血 60min ,再灌注 3 0min、2 4h、 72h测定视网膜丙二醛含量 ,再灌注 168h作光镜观察。结果 :川芎嗪治疗组视网膜中丙二醛含量较对照组显著性降低 (P <0 0 1)。组织病理学显示川芎嗪治疗组损害减轻。结论 :川芎嗪对视网膜缺血再灌注损伤具有防护作用     

大鼠缺血再灌注后NOS表达与小动脉损伤关系的实验研究

目的:探讨大鼠缺血再灌注(IR)后一氧化氮合酶(NOS)在不同时点表达与小动脉形态学改变的关系及临床意义。方法:将大鼠分为正常对照组;缺血45min组;缺血再灌注1h组、3h组、6h组、12h组、24h组。建立失血性休克动物模型并给与治疗后用光镜和透射电镜观察小动脉内皮和平滑肌细胞的形态学改变,同时用免疫组化显示NOS在小动脉内皮和平滑肌细胞表达的阳性细胞数。结果:1光镜和电镜下缺血45min组小动脉轻微损伤。再灌注后损伤加重,以3h组损伤最显著。脑的小动脉与其它组织相比较,在缺血及再灌后不同时点的损伤较轻,再灌注6h后逐渐恢复。2正常对照组NOS不表达,缺血45min后NOS表达量首先增加,再灌后1h组达到高峰,3h组表达减弱。缺血45min组、IR3h组、IR6h组、IR12h组、IR24h组与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:1大鼠缺血再灌注可引起小动脉内皮和平滑肌损伤。2NOS对小动脉内皮和平滑肌缺血再灌注损伤可能具有保护作用。     

IGF-1对大鼠局灶性脑损伤Bcl-2表达的影响

目的:研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2表达的影响及与缺血时间关系,探讨IGF-1对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:制作SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.将55只SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=5)、对照组(n=25)、IGF-1治疗组(n=25),其中后两组按缺血再灌时间(6h,12h,1d,3d,7d)不同可分为5个亚组,每组5只,治疗组于缺血2h再灌注1h后经腹腔注入40μg/kg稀释为1ml 的IGF-1,假手术组及对照组同时腹腔注入生理盐水1ml.以上动物均在再灌注后规定时间点用4%多聚甲醛经心脏灌注固定,取大鼠脑组织,应用免疫组化S-P法和HE染色检测Bcl-2蛋白表达及脑组织结构病理变化.结果:与对照组相比,治疗组大鼠脑组织Bcl-2表达明显增加,其神经细胞坏死程度明显减轻.结论:IGF-1在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中起保护作用,其作用机制包括增加Bcl-2蛋白的表达,发挥其神经保护作用.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的制备和评价

目的:研究不同缺血时间对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型脑梗塞灶体积及神经功能缺损的影响.方法:24只SD大鼠随机分为假手术组、缺血1 h再灌注组和缺血2 h再灌注组,每组8只,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,假手术组仅将线栓插至颈总动脉(CCA),缺血1、2 h再灌注组分别于术后1、2 h行再灌注.用2% 2,3,5三苯基氯化四氮唑(TTC)染色计算梗死灶体积,并对大鼠神经功能缺损进行评分.结果:假手术组于再灌注各时间点神经功能缺损评分均为0分.缺血2 h再灌注组再灌注2、6 h神经功能缺损评分明显高于缺血1 h再灌注组(t值分别为2.546、3.000,P<0.05),再灌注24 h,2组神经功能缺损评分差异无统计学意义(t=-1.128,P＞0.05).缺血1 h再灌注组与缺血2 h再灌注组于再灌注24 h时,神经功能缺损评分均明显低于再灌注2、6 h时的评分(t值分别为-2.222、-2.778;-3.458、-4.447, P<0.05).再灌注24 h时,2组神经功能缺损评分及梗塞灶体积/同侧大脑半球体积比值差异无统计学意义(P＞0.05).结论:线栓法大鼠局灶性脑缺血再灌注模型选择缺血1 h后再灌注是合理的.     

胰岛素抗急性缺血再灌注肾损伤的作用研究

目的 :研究胰岛素 (insulin ,Ins)对家兔急性缺血再灌注性肾损伤的影响。方法 :采用钳夹肾动脉的方法建造急性肾缺血再灌注肾损伤模型。实验动物分为三组 :对照组、单纯缺血再灌注 (IR)组、胰岛素处理 (Ins -IR)组。胰岛素处理组再灌注的同时给予胰岛素溶液 (含Ins 3UI/kg ,葡萄糖 1.5 g/kg ,k+ 0 .4mg/kg) ,对照组和IR组给予等量生理盐水。分别观察三组动物缺血再灌注 2h ,4 8h后 ,血清尿素氮 (BUN)、血糖、血清及肾组织中丙二醛 (MDA)、肾组织一氧化氮 (NO)含量变化 ,以及肾组织超微结构改变。结果 :肾缺血再灌注 4 8h后 ,IR组血清尿素氮较对照组显著升高 (P <0 .0 0 1) ,而Ins-IR组与对照组无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;IR组血清及肾组织中MDA含量较对照组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,胰岛素处理后MDA含量明显降低 (P <0 .0 5 ) ;缺血再灌注 2h后 ,肾组织中NO含量即明显降低 (P <0 .0 0 1) ,胰岛素处理后 ,NO水平升高至正常水平。缺血再灌注 2h后 ,三组动物血糖均较术前增高 ,但以IR组增高更为显著 ,与对照组比较P <0 .0 5 ,Ins-IR组与对照组无差异。电镜结果显示 ,对照组超微结构正常 ,IR组肾组织呈变性和坏死改变 ,Ins -IR组肾组织轻度变性。结论 :胰岛素具有抗家兔急性缺血再灌注性肾损伤的作用 ,其作用     

新生鼠缺氧缺血再灌注后海马p-CREB的表达

目的 :探讨新生鼠缺氧缺血再灌注后 ,c AMP反应元件结合蛋白 (CREB)磷酸化在海马的表达变化及其与海马神经元损伤后修复、存活的关系 .方法 :选用 7d龄SD鼠 16只 (不同窝 ) ,随机分入假术对照组、缺氧缺血脑损伤组 .经弹性管穿线法阻断右颈总动脉 3h ,予低氧 1h ;制备缺氧缺血脑损伤 (HIBD)模型 .3h后剪开扎线予再灌注 2 4h ,彩色多普勒监测血流 .应用免疫组织化学检测磷酸化的CREB (p CREB)在新生仔鼠HIBD再灌注 2 4h后海马区的表达 .结果 :HIBD组再灌注 2 4h仔鼠右侧海马CA1,CA3,DG区p CREB的表达明显增加 ,左侧相应区的增加低于右侧 ,但明显高于假术对照(P <0 .0 1) .缺血敏感区CA1低于耐受区CA3,DG(P <0 .0 1) .对照组p CREB两侧有基础表达 ,但无差别 .结论 :磷酸化CREB在HIBD再灌注 2 4h后海马区高表达 ,可能对保护CA1,CA3,DG区锥体神经元有重要作用     

IGF-1对大鼠局灶性脑损伤HSP_(70)表达的影响

目的:研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后热休克蛋白70(HSP70)表达的影响及与缺血的关系,探讨IGF-1对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:制作SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。将55只SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=5)、对照组(n=25)、IGF-1治疗组(n=25),其中后两组按缺血再灌时间(6h、12h、1d、3d、7d)不同可分为5个亚组,每组5只,治疗组于缺血2h再灌注1h后经腹腔注入40μg/kg稀释为1ml的IGF-1,假手术组及对照组同时腹腔注入生理盐水1ml。以上动物均在再灌注后规定时间点用4%多聚甲醛经心脏灌注固定,取大鼠脑组织,应用免疫组化S-P法和HE染色检测HSP70蛋白表达及脑组织结构病理变化。结果:与对照组相比,治疗组大鼠脑组织HSP70表达明显增加(P<0.05),其神经细胞坏死程度明显减轻(P<0.05)。结论:IGF-1在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中起保护作用,其作用机制包括增加HSP70蛋白的表达,发挥其神经保护作用。     

复方丹参在肠缺血-再灌注损伤中保护作用的实验研究

目的 :探讨肠缺血再灌注 (ischemia- reperfusion,I/ R)过程中复方丹参对肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用肠系膜上动脉 (SMA)夹闭 1h后松夹造成缺血再灌注损伤作为动物模型。将 4 2只 SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和复方丹参治疗组。假手术组分离 SMA但不夹闭。余各组分别于缺血即刻、缺血 1h和再灌注1h3个时点应用免疫组织化学的方法观察小肠 ICAM- 1表达 ,同时检测组织髓过氧化物酶活性和组织水含量等指标 ,并行苏木素 -伊红 (HE)染色于光镜下观察小肠组织病理形态学改变。结果 :免疫组织化学显示 ICAM- 1蛋白表达在缺血再灌注组肠缺血 1h及再灌注 1h组较假手术组、复方丹参治疗组增多 (P<0 .0 5 ) ,组织髓过氧化物酶活性同时升高 (P<0 .0 5 )。HE染色显示 ,I/ R损伤后 ,复方丹参治疗组肠屏障功能损伤较缺血再灌注组减轻。结论 :肠缺血再灌注时肠血管内皮细胞 ICAM- 1表达增加 ,由此介导的中性粒细胞在局部聚集、活化可能是肠粘膜上皮损伤和肠通透性增加的病理生理学基础。复方丹参通过抑制 ICAM- 1的表达对肠缺血再灌注损伤有保护作用。     

经颈内动脉注射pLXSN-bcl-2对脑局灶性缺血再灌注大鼠脑组织的影响

目的:研究经颈内动脉注射pLXSN-bcl-2对大鼠脑缺血再灌注损伤后的影响。方法:51只健康成年Wistar大鼠随机分对照组、空质粒组、bcl-2组,每组分缺血再灌注9,24h两小组。采用线栓法制作大脑中动脉梗死模型,2h后实现再灌注。3h后经颈内动脉注射质粒pLXSN,pLXSN-bcl-2。检测缺血再灌注24h后大鼠脑梗死体积,及各组大鼠脑内bcl-2、caspase-3的表达情况和神经细胞凋亡情况。结果:bcl-2组缺血再灌注24h的脑梗死体积最小;bcl-2组在缺血再灌注9,24h后bcl-2阳性表达明显升高;缺血再灌注24h caspase-3蛋白表达及凋亡细胞数明显降低,缺血再灌注9h后与其他组之间无差异。结论:脑缺血再灌注3h后经颈内动脉注射pLXSN-bcl-2可以增加bcl-2在脑内的表达,并在缺血再灌注24h后通过抑制caspase-3的表达,抑制神经细胞凋亡,减少脑梗死体积。而在缺血再灌注9h尚未表现出明显的神经保护作用。     

降纤酶对缺血再灌注后大鼠脑梗死体积的影响

目的 :观察降纤酶对大鼠缺血再灌注脑梗死体积的影响。方法 :采用大鼠脑缺血再灌注动物模型 ,观察大鼠脑缺血 3h ,再灌注 3h、6h、2 4h及脑缺血 6h ,再灌注 3h、6h、2 4h降纤酶对大鼠脑缺血再灌注脑梗死体积的影响。各组均设生理盐水对照组。结果 :与生理盐水组比较 ,降纤酶组在缺血 3h再灌注 6h、2 4h ,脑梗死体积比减小(P <0 .0 5 ) ,在缺血 3h再灌注 3h和缺血 6h再灌注 3h、6h、2 4h ,脑梗死体积比与生理盐水组比较无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论 :在缺血 3h时间窗内 ,降纤酶能够减小缺血再灌注后大鼠脑梗死体积 ,对脑组织具有一定的保护作用     

Chemerin在大鼠肝缺血再灌注损伤时库普弗细胞中的表达和意义

目的:探讨大鼠肝缺血再灌注损伤中库普弗细胞(KCs)中Chemerin的表达及意义。方法:48只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Control group),缺血再灌注组(IRI group)0h组、1h组、6h组、12h组、24h组。建立大鼠常温下部分肝缺血再灌注损伤模型,于再灌注后0、1、6、12、24h分离库普弗细胞(KCs),用免疫组化和RT-PCR测定KCs中Chemerin蛋白与mRNA的表达。结果:假手术组、0h组KCs中无或少量Chemerin,肝缺血再灌注损伤后1h KCs中Chemerin蛋白和mRNA表达较假手术组明显升高(P<0.05),12h达到最高峰,至24h仍有高表达。结论:KCs可能是大鼠肝脏HIRI局部产生Chemerin的主要来源之一,其可能在大鼠肝缺血再灌注损伤中起重要作用。     

参麦注射液对兔肠缺血再灌注后肺的保护作用

目的：研究参麦注射液对兔肠缺血再灌注后肺的保护作用。方法：利用肠系膜上动脉夹闭方法,制备肠缺血再灌注模型,将家兔随机分为正常对照组,缺血再灌组,参麦治疗组,分别测定不同时段血浆肿瘤坏死因子（TNF）活性,并于再灌4h后处死动物,开胸取肺,测肺组织匀浆TNF活性,并做肺组织病理检查。结果：缺血再灌组血浆TNF活性,缺血再灌后与缺血前比较,肠缺血1h就显著升高（P＜0．01）,再灌1h继续升高（P＜0．01）。以后逐渐下降;参麦治疗组与缺血再灌组同时刻比较,再灌1h,2h皆有显著性差异（P＜0．05）,肺组织匀浆TNF活性,缺血再灌组与正常对照组比较有显著性差异（P＜0．05）,而参麦治疗组与正常对照组,缺血再灌组比较无显著性差异。肺组织病理,缺血再灌组与正常对照组比较有急性肺损伤的改变,参麦治疗组与正常对照组比较变化不明显,结论：早期应用参麦注射液可能对兔肠缺血再灌注后的肺有一定的保护作用。     

脑室内低温对脑局部缺血后神经元凋亡的影响

目的 :研究兔侧脑室低温液滴注对脑局部缺血 再灌注损伤区神经元凋亡的影响。　方法 :眶入路以显微动脉瘤夹暂时夹闭左侧大脑中动脉 (MCA) 2h ,再灌注 2 4h ,制作脑局部缺血 再灌注模型。缺血后即刻 2 2℃无菌等渗盐水持续侧脑室滴注并引流 ,降低脑温至亚低温 (32～ 35℃ )后维持 2h ,再灌注 2 4h ,采用DNA片段原位末段标记技术 (TUNEL法 )分别检测对照组、夹闭组、低温组MCA供血区皮质神经元凋亡水平。　结果 :低温组缺血区凋亡神经元数明显低于夹闭组 (P <0 .0 1) ,而与对照组相比无明显差异 (P >0 .0 5 )。　结论 :脑室内低温方法可抑制脑缺血 再灌注后神经元凋亡 ,减轻脑缺血 再灌注的损伤。     

大黄素对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨大黄素对大鼠肠缺血再灌注（I／R）损伤的保护作用。方法36只雄性SD大鼠随机分成假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）、大黄素灌胃预处理组（c组）三组。A组仅开腹不夹闭血管,在术前2h给予0．5％羧甲基纤维素钠溶液按1ml／100g（大鼠体重）灌胃。B组术前处理同A组,术中用无创动脉夹夹闭大鼠肠系膜上动脉（SMA）制备肠缺血再灌注模型。C组在术前2h按20mg／kg的大黄素溶于等量0．5％羧甲基纤维素钠溶液,其余同B组。分别于灌胃前、缺血1h时经股静脉取血,再灌注1h后经下腔静脉采取血样。检测各组血清肠脂肪酸结合蛋白（IFABP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内毒素的含量。结果血清中IFABP的含量在小肠缺血1h及再灌注1h后,B组和c组的含量明显高于A组,但C组与A组相比没有显著差异。血清中TNF-α的水平在小肠缺血1h时,B组和C组高于A组,而在再灌注1h后,C组与B组相比明显下降。血清中内毒素水平在小肠缺血1h及再灌注1h后B组与A和C组相比升高,而C组与B组相比,C组明显低于B组。结论肠缺血再灌注损伤可致血IFABP、TNF-α、内毒素升高,大黄素对小肠缺血再灌注损伤有保护作用。     

丹参对大鼠肝细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的 :探讨丹参对大鼠肝脏缺血再灌注时肝细胞凋亡及相关基因 (Bcl-2和 Bax)表达的作用。方法 :SD大鼠随机分为假手术 (SO)组、缺血再灌注 (IP)组及丹参 (SM)治疗组 ,并根据再灌注不同时间点再分为 7个亚组。后 2组缺血时间均为 30 min。分别于再灌注 0、1、6、12、2 4、48、72 h后采取肝脏组织标本。分别采用原位末端标记 (TU NEL)技术和免疫组化 ,检测大鼠肝组织细胞凋亡及 Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果 :缺血再灌注组细胞凋亡 1h开始出现 ,12～ 2 4h达峰值 ,Bcl-2、Bax的表达增强 ;2 4h后凋亡峰缓慢下降 ,Bcl-2、Bax的表达陆续减弱。丹参治疗组与缺血再灌注组相比于 1～ 72 h各时间点 Bcl-2表达增强 ,Bax表达减弱 ,凋亡细胞数明显减少 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。结论 :丹参可通过增强 Bcl-2表达 ,抑制 Bax表达 ,而抑制肝脏缺血再灌注时肝细胞凋亡。因而可以预防肝脏缺血再灌注损伤。     

基质金属蛋白酶在视网膜缺血再灌注损伤中早期的表达及意义

目的 :观察基质金属蛋白酶 - 9(MMP— 9)及其抑制剂 - 1(TMP— 1)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤 (RIR)早期的表达 ,探讨MMP - 9是否参与视 -血屏障 (RBR)病理损伤过程。方法 :将 38只无眼疾Wistar大白鼠随即分为两组 :正常组和缺血再灌注对照组 ,采用前房灌注加压法建立视网膜缺血再灌注模型 ,其中缺血再灌注对照组分别按 0、3、2 4h不同时间段处死动物 ,利用免疫组化法检测MMP - 9、TIMP - 1的表达 ;电镜观察BRB硝酸镧示踪。结果 :正常组视网膜未见MMP - 9及TIMP - 1表达 ,对照组再灌注后3hMMP - 9表达增高 ,2 4h呈强阳性表达且全层分布 ,TIMP - 1呈微弱表达 ,再灌注后 3h可发现硝酸镧颗粒 ,2 4h明显增多。结论 :视网膜缺血再灌注后视 -血屏障的损害与MMP - 9活性表达增高呈正相关性 (P<0 0 1) ,提示细胞外基质降解、再塑可能是视网膜缺血再灌注病理损伤的又一个重要组成部分。     

丹参和654-2对体外循环胃肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨丹参和654—2注射液对体外循环(CPB)心内直视手术后胃肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法 60例CPB心内直视手术病人随机分为治疗组(n=30)和对照组(n=30)。治疗组于麻醉后、体外循环中静脉滴注丹参注射液40ml和654—2注射液0．5mg／kg。对照组按常规方法治疗。两组分别于术前、术后2h、12h、24h、48h和72h从胃管中抽取胃液检测pH值，红细胞计数和上皮细胞计数。观察CPB术后病人的消化道症状。结果 两组病人CPB术后pH值均较术前显著下降，红细胞计数和上皮细胞计数明显升高。治疗组pH值较对照组显著增高，红细胞计数和上皮细胞计数明显降低。治疗组病人CPB术后的消化道症状发生率较对照组低。结论 CPB术后的胃粘膜出现缺血再灌注损伤。丹参和654—2注射液对CPB术后胃肠缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

纳络酮对兔缺血再灌注心肌线粒体氧耗量和游离脂肪酸含量的影响

目的　观察纳络酮对兔缺血再灌注心肌细胞线粒体呼吸耗氧量和游离脂肪酸含量的影响。方法　建立兔心肌缺血再灌注模型、分离线粒体 ,用氧电极法检测线粒体氧耗量和用气相色谱分析法测定游离脂肪酸含量。结果　单纯缺血组生理盐水和纳络酮治疗心肌线粒体呼吸氧耗量与对照组无明显差别 (P >0 .0 5 ) ;缺血再灌注组生理盐水和纳络酮治疗心肌线粒体呼吸耗氧量明显低于单纯缺血组和对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ,但纳络酮治疗组明显高于生理盐水治疗组 (P <0 .0 1 ) ;单纯缺血组、缺血再灌注组生理盐水和纳络酮治疗心肌线粒体FFA含量均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;再灌注时纳络酮治疗心肌线粒体FFA含量明显低于生理盐水治疗心肌 (P <0 .0 5 )。结论　纳络酮能够提高缺血再灌注后心肌细胞线粒体氧耗量、降低游离脂肪酸含量 ,说明纳络酮对心肌线粒体具有保护作用     

参麦注射液对兔肢体缺血再灌注致远隔器官脂质过氧化损伤的保护作用

目的 :通过动物实验观察家兔肢体缺血再灌注所致心、肝、肺、肾的脂质过氧化损伤及参麦注射液的保护作用。方法 :将 2 5只家兔随机分为假手术组 ( Sham)、缺血再灌注组 ( IR)和缺血再灌注 +参麦注射液组 ( IR+ SMI)。各组均经缺血 4h后再灌注 4h取材 ,分别测定血浆及各种组织中丙二醛 ( MDA)含量和超氧化物歧化酶 ( SOD)活性。结果 :缺血再灌注后血浆及各组织中 MDA含量较假手术组显著升高 ,SOD活性显著降低 ( P<0 .0 5 ) ,而参麦注射液治疗组血浆及组织中 MDA含量较缺血再灌注组显著降低 ,SOD活性显著升高( P<0 .0 5 )。结论 :肢体缺血再灌注可引起远隔器官的脂质过氧化损伤 ,参麦注射液对肢体缺血再灌注 ( L IR)引起的远隔器官脂质过氧化具有保护作用。