饮茶型氟中毒研究过程中的难点,热点,亮点

目的总结饮茶型氟中毒流行特征以及危险因素,病理模型的复制及氟中毒的发病机制,以及其治疗和预防。方法应用计算机检索万方数据库、CNKI和PubMed数据库中于1996年1月至2012年12月发表的关于饮茶型氟中毒及其治疗的文章,在标题和摘要中分别以"饮茶型氟中毒,饮茶型氟中毒病理模型,饮茶型氟中毒预防"为检索词进行检索,初检得到167篇文献,最终纳入24篇文献进行综述。结果饮茶型氟中毒是我国特有的一种氟中毒类型,主要是由于摄入大量的含氟量极高的砖茶而引起的一种慢性中毒。结论有关饮茶型氟中毒的研究主要集中在饮茶型氟中毒流行病学特征,病理模型的复制以及机制,治疗及其对器官的病理改变的影响等方面。     

青岛市地方性氟中毒现状及防治对策

地方性氟中毒是在特定的地理环境中发生的一种地球化学性疾病。它是在自然条件下,人们长期生活在高氟环境中,主要通过饮水、空气或食物等介质,摄人过量的氟而导致的全身性蓄积性中毒。对于牙齿损伤的表现叫氟斑牙,对骨骼损伤的表现叫氟骨症,统称为地方性氟中毒。地方性氟中毒病区可分三种类型,即饮水型地方性氟中毒、燃煤型地方性氟中毒和饮茶型地方性氟中毒。青岛市属饮水型地方性氟中毒病区。     

钙剂和硒对饮茶型氟中毒小鼠肝、肾病理形态学改变的影响

目的研究钙剂和硒对饮茶型氟中毒小鼠肝、肾病理形态改变的影响,从而为防治饮茶型氟中毒提供科学依据。方法以常规饲料饲养小鼠,并给予含氟量为100mg/L的砖茶水,为期3个月,建立饮茶型氟中毒小鼠的病理模型;去除自然死亡的小鼠,按体质量随机分成4组:对照组,砖茶组,钙剂组,硒组。对照组饮用自来水,砖茶组饮用含氟量为100mg/L的砖茶浸出液,钙剂组饮用2mg/L的钙剂和砖茶浸出液,硒组饮用2mg/L的亚硒酸钠溶液和砖茶浸出液,一个月后处理实验动物,通过组织病理学观察钙剂和硒对饮茶型氟中毒小鼠肝、肾病理形态学改变的影响。结果硒组小鼠肝、肾细胞组织的后继损伤较轻,而钙剂组肝,肾病理损伤较重。结论硒对饮茶型氟中毒小鼠的肝、肾细胞的后继损伤有一定的保护作用,但不能明显减轻已造成的小鼠肝、肾病理形态的改变,证明和在一定程度上可拮抗氟的毒性作用,减轻氟中毒病情,减缓氟中毒的进一步的发展。而钙剂加重氟中毒的发展。     

燃煤型地氟病的流行及其预防

地方性氟中毒是指人在特定的地理环境中摄入过量的氟而导致的全身慢性蓄积中毒.它是世界上也是我国分布最为广泛、危害最为严重的一种地方病,在全球五大洲的40多个国家都有流行.我国为地氟病大国,除上海外各省、市、自治区均有流行.地方性氟中毒根据氟源和人体摄氟的不同途径,大体上可分为饮水型、燃煤污染型、饮茶型和混合型四种.其中,燃煤污染型地方性氟中毒,是上世纪70年代后期被确认的,我国独有的一种病区类型[1].     

喝茶太浓骨质疏松

有喝浓茶习惯的人不少,据专家对美国3170名50岁以上的老人进行饮茶习惯与骨折危险的分析表明,每天饮浓茶5杯的人,髋骨(骨盆外)骨折的危险较不饮浓茶者高70％。这是因为茶中的咖啡因可明显遏制钙在消化道中的吸收和增加尿中钙的排出,使体内缺钙而诱发骨中钙质流失,日久便出现骨质疏松症,导致容易骨折。 不久前,我国营养研究所、食品卫生研究所对国内20种茶叶的含氟量测定发现,每公斤茶叶中,氟化物含量平均为186.2毫克,高出其它食品数十至数百倍;其中广西、四川的砖茶每公斤中含氟量高达43毫克—52毫克,长期饮用,尤其是泡浓茶,可引起氟中毒。四川某地居民,就因长期饮用此类砖茶,氟骨症的检出率达97.1％,氟斑牙的检出率达72.6％。 此外,茶叶中的锡和黄酸也比较高,农药残留量超过国家允许标准的为数也不少,从饮食健康出发,每日饮茶量控制在5克—10克为宜。     

氧化应激在燃煤污染型氟中毒大鼠中的作用

目的研究氧化应激在燃煤污染型氟中毒大鼠中的作用。方法选择SD大鼠随机分2组（每组11只，雌雄各半），设对照组、染氟组。染氟组以氟中毒病区煤烘玉米为主要饲料，复制氟中毒动物模型，检查氟斑牙、尿氟浓度及血清、肝、肾、脑组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽还原酶（GR）活性，及血清中反映肝、肾功能的指标。结果染氟组大鼠血清、肝、肾、脑组织中MDA含量升高，SOD和GR活性明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。同时大鼠肝、肾功能已有一定的改变。结论氟中毒大鼠机体内氧化系统与抗氧化系统失衡，氧化应激引起的氧化损伤作用在氟致大鼠肝、肾毒性中起着重要的作用。     

吉林省饮水型地方性氟中毒病区改水工程调查报告

吉林省饮水型氟中毒流行广泛,受危害人口众多。从1964年首次发现地方性氟中毒流行,到成功打了第一眼防氟井至今已经历50年,经过几代地方病防治工作者的努力,吉林省地方性氟中毒流行的原因、范围等已基本查明,以改饮用安全水为主要防治地方性氟中毒的方法已实施并取得显著效果。截止到2013年底,吉林省饮水型氟中毒病区分布在6个市（州）16个县（市、区）,3171个村屯,氟骨症患者5.5万余人,氟斑牙患者66.3万余人,受威胁人口约163.6万余人。为解除病区群众病痛,预防氟中毒,吉林省投入大量人力、物力实施农村改水工程。为准确掌握吉林省饮水型氟中毒病区的防治措施落实情况,开展了本次调查工作。     

贵州织金县燃煤型氟病区儿童乳牙氟斑牙调查分析

贵州是燃煤型氟中毒（地氟病）流行最为严重的省份，其氟斑牙患者和氟骨症患者分别占全国的57．14％和44．44％，而贵州的重病区又集中在黔西北。氟斑牙是氟化物中毒最早出现的特异性体征，也是氟中毒最常见、最突出的症状。本研究对织金县儿童乳牙氟斑牙的发病情况进行调查分析，以了解乳牙氟斑牙的患病情况，对进一步研究其发病规律及可能的机制提供依据。现将调查结果报告如下。     

燃煤污染型氟中毒大鼠脑组织ERK/p-90RSK信号转导通路研究

目的复制燃煤污染型氟中毒大鼠模型,检测其细胞外信号调节激酶/90ku核小体S6激酶(ERK/p-90RSK)信号通路的变化,探讨燃煤污染型氟中毒中枢神经系统损害的发病机制。方法以贵州省地方性燃煤污染型氟中毒重病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制不同摄氟剂量的慢性氟中毒大鼠模型,实验期为6个月。Western-blotting法检测ERK/p-90RSK信号通路相关磷酸化蛋白的表达水平。结果成功建造燃煤污染型氟中毒大鼠模型。检测结果显示,染氟组中大鼠脑组织中p-ERK1/2和p-90RSK蛋白的表达均高于对照组,且高剂量染氟组高于低剂量染氟组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论燃煤污染型氟中毒可引起大鼠脑组织中ERK信号转导通路的过度激活,而p-90RSK的激活可能是氟中毒大鼠的反馈性保护机制。     

某县饮水型氟中毒改水病区与非病区居民氟斑牙状况对比及地氟病知识认知度的调查报告

目的了解冕宁县饮水型地方性氟中毒改水病区病情现状及当地居民的饮水型中毒相关知识掌握情况,为更好地控制地氟病在该地的流行提供参考依据。方法从冕宁县泸沽镇的改水病区随机抽取900人,非病区的冕宁县城区随机抽取600人,对全部调查对象进行地方性氟中毒相关知识、知识来源途径等方面的问卷调查,对其中于当地出生并在当地生活居住的调查对象按Dean法进行氟斑牙诊断和分度。结果改水病区调查对象的氟斑牙检出率为60.97%,远大于非病区的5.70%(P<0.005),改水病区调查对象的各度氟斑牙检出率均明显高于非病区(P<0.005),改水病区与非病区的氟牙指数分别为1.58、0.11。氟斑牙患者中认为氟斑牙对生活造成了影响的比例为56.01%,其中41.42%的患者认为氟斑牙严重影响了美观。总体调查对象中,当地地氟病病因知晓率为35.78%,氟中毒的症状知晓率为35.36%,饮水性氟中毒的防治措施知晓率为32.01%,改水病区调查对象获得地氟病相关知识的主要途径是有关部门的宣传(39.13%)与居民间的相互交流(38.89%),而非病区的主要途径则为电视、广播(50.74%)。结论改水病区的氟中毒病情仍然严重,需保障改水工程的正常运转,才能真正控制当地地氟病的流行。冕宁地区居民的地氟病知识知晓率较低,迫切需要加大对该地区地氟病知识的宣传教育力度并加强该地区健康教育的普及工作。     

燃煤型氟中毒对大鼠睾丸超微结构的影响

目的研究燃煤型氟中毒对SD大鼠睾丸超微结构的影响。方法以SD大鼠为研究对象,按体质量均衡随机分为7组:对照组、高氟组、中氟组、低氟组、高氟加营养组、中氟加营养组、低氟加营养组。各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,复制燃煤型氟中毒动物模型。分3批(90 d,120 d,180 d)以股动脉放血法处死动物,查看氟斑牙,测尿氟。常规制作睾丸超薄切片,用透射电镜观察睾丸超微结构的变化。结果 (1)建成氟中毒动物模型,90 d各染毒组均出现氟中毒表现,对照组正常。中毒程度随氟剂量增加和染毒时间延长而加重;氟剂量相同时,营养好,中毒程度轻。(2)对照组结构正常。染毒组曲精小管内各级生精细胞生成减少,精子数量减少,各级生精细胞、睾丸间质细胞、肌样细胞、支持细胞的超微结构均有不同程度的病理变化。随氟剂量增加和染毒时间延长,病变加重。相同染氟剂量和加营养组比较,加营养组病变程度减轻。结论 (1)燃煤型氟中毒对SD大鼠睾丸组织超微结构有明显的损伤作用,随氟剂量和染毒时间延长,病变加重。(2)降低摄氟量及改善营养状况,可改善氟中毒对大鼠睾丸超微结构的损伤。     

浅谈我国地方性氟中毒的氟源类型

地方性氟中毒是由于长期摄入过量的氟所引起的一种生物地球化学性疾病。我国除上海外,其余各省、市、自治区本病均有不同程度地流行。地方性氟中毒的氟源,最普通的是在高水氟地区饮用高氟水;而在低水氟地区发现氟中毒的情况,近年报道也日渐增多。现就我国地方性氟中毒的氟源问题,简要归纳如下五种类型: 一、“饮水型”氟中毒国内外学者公认,氟中毒患病随水含氟     

氟中毒对肾脏损害的研究进展

氟是自然界普遍存在的一种元素,具有强氧化性,其化合物是动物和人体必需的元素之一,适量的氟有利于人体的健康,它对维持机体的钙、磷代谢,保持神经冲动的传导,预防龋齿有重要的作用。氟中毒是目前世界上流行范围最广,危害较严重的地方性疾病,目前已知,从地理分布上,亚洲、欧洲、非洲、南美洲、北美洲以及大洋州40多个国家均广泛存在氟中毒情况。我国是地方氟中毒的高发区,主要集中在我国的西北及西南地区,给发病地区的人民健康造成巨大危害,给当地的经济造成严重损失。     

氧化应激在氟中毒脑损伤中的意义

氟是机体必需的微量元素,如果体内氟蓄积增多,可以引起氟中毒。氟中毒是一种全身性疾病,氟可以在软组织器官蓄积引起不同程度的损害,脑是氟中毒的重要靶器官之一,吸收入体内的氟可以透过血脑屏障在脑组织中蓄积。氧化损伤主要是机体在遭受有害刺激时,活性氧自由基产生过多,氧化程度超出氧化物的清除,氧化系统和抗氧化系统之间严重失衡,从而造成包括蛋白质、脂质、DNA 和RNA在内的多种底物发生氧化应激,影响细胞的正常功能。在氟中毒发病机制的研究中,自由基与氧化应激是近年来的热点之一。本文对氧化应激在氟中毒脑损伤中的意义作出综述。     

盐边县红格镇新久乡地方性氟中毒监测结果

地方性氟中毒是在特定的地理环境中，因人或动物长期摄入过量的氟化物，在体内储积而引起牙齿和骨骼损害的全身性慢性中毒。牙齿的病变主要表现为氟斑牙，在骨骼方面主要表现为氟骨症。这是一种严重危害人类健康的地方病。我站多年来连续对当地病情、外部环境因素进行监测，取得第一手资料，基本摸清了地氟病的患病原因，为地方政府有效控制该病提供了科学依据。现将结果报告如下：     

氟和砷联合作用的亚急性实验研究

氟和砷联合作用的亚急性实验研究张晨，马龙，肖碧玉，刘开泰，姜平由于污染和地质因素造成环境中氟、砷含量过高而引起氟中毒和砷中毒已有报道（１，２），但对氟和砷共同存在时的相互作用，目前还研究的较少，而新疆奎屯地区是世界上罕见的氟砷联合中毒病区，所以有必要...     

毕节地区人群尿氟正常值的探讨

地方性氟中毒是我区最为常见的疾病,目前在调查诊断该病上,除氟斑牙简便易掌握外,由于X光照片成本贵,且多数农村无电,所以采用测定尿中氟浓度来诊断地方性氟中毒较为方便。但至今我国还没有尿氟诊断标准。我站于1982年4月对毕节县健康人群200人进行尿氟侧定,调查对象系未发现有氟斑牙者,尿液系晨一次尿,测定方法为氟电极法。测定结果,尿氟范围在0.032～6.000毫克/升,均值为1.667毫克/升,标准差1.058,标准误0.075,测定结果呈正态分布。据统计,尿氟<3毫克/升者有182人,占91％,因此,我们认为尿氟正常值以小于3毫克/升为宜。根据贵阳市防疫站在贵阳郊区对氟病发病点和对照     

摄氟方式不同对氟中毒病情影响的实验研究

目的：探讨不同摄氟方式对氟病病情的影响。方法：以Wistar大鼠为实验对象，实验结束时，按股动脉放血法处死动物，取尿，骨，牙等生物样品测氟离子浓度和骨密度（BMD）。结果：经饲料染毒大鼠的尿，骨，牙氟均高于经水染毒大鼠（P＜0．05），饲料组骨密度低于饮水组（P＜0．05）。结论：在摄氟量相同的情况下，经饲料染毒所吸收的氟量大于经水染毒吸收的量。     

饮用水氟含量的探讨

山东省地方性氟中毒病区广泛，危害严重，经流行病学调查，以饮水氟含量过高引起氟中毒为主，改水降氟是主要的防治措施。目前许多省市对水氟含量进行研究，普遍认为原颁布的水质标准中水氟含量偏高。我们曾对非病区水、土、粮、菜氟含量调查过，查７～１４岁儿童牙齿，发...     

山西省高氟地区小学生地方性氟中毒监测结果分析

<正>地方性氟中毒属地球化学性疾病,是由于环境中含氟量过高,进入人体内的氟过多,蓄积而引起的全身慢性氟中毒,临床上主要表现为氟斑牙和氟骨症。地方性氟中毒分为饮水