脂质体阿霉素和热疗对脑胶质瘤细胞的影响

目的 探讨脂质体阿霉素和热疗对脑胶质瘤细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用.方法 体外培养人脑胶质瘤细胞SWO-38,采用水浴加温法,观察单纯热疗、阿霉素化疗、脂质体阿霉素化疗、热疗+阿霉素化疗、热疗+脂质体阿霉素化疗对细胞增殖及凋亡的影响.MTT法确定阿霉素和脂质体阿霉素的工作浓度并检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 热疗+脂质体阿霉素化疗组、热疗+阿霉素化疗组的增殖抑制率分别为80.16％±3.78％、62.09％±3.05％,均显著高于脂质体阿霉素化疗组(40.27％±2.32％)、阿霉素化疗组(30.56％±2.03％)、单纯热疗组(16.51％±1.26％),差异有统计学意义(P＜0.05),且热疗+脂质体阿霉素化疗组的增殖抑制率显著高于热疗+阿霉素化疗组(P＜0.05).热疗+脂质体阿霉素化疗组、热疗+阿霉素化疗组的细胞凋亡率分别为84.19％±2.69％、60.29％±1.47％,均显著高于脂质体阿霉素化疗组(46.72％±2.09％)、阿霉素化疗组(35.09％±1.46％)、单纯热疗组(17.85％±0.78％),差异有统计学意义(P＜0.05),且热疗+脂质体阿霉素化疗组的细胞凋亡率显著高于热疔+阿霉素化疗组(P＜0.05).结论 加热可增强阿霉素及脂质体阿霉素对人脑胶质瘤细胞SWO-38的增殖抑制和凋亡诱导作用,且对脂质体阿霉素的增敏作用更强.     

乳癌病人单次卡铂和阿霉素化疗诱发的染色体损伤和细胞生物学毒性

应用常规染色体畸变分析和胞浆分裂阻滞微核（ｃｙｔｏｋｉｎｅｓｉｓｂｌｏｃｋｍｉｃｒｏｎｕｃｌｅｉ，ＣＢＭＮ）法对１０例接受单次卡铂（平均剂量为４６２．９ｍｇ／ｍ２）和单次阿霉素（平均剂量为４８．１ｍｇ／ｍ２）化疗的乳癌病人血样进行了淋巴细胞染色体畸变（ｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅａｂｅｒａｔｉｏｎ，ＣＡ）和微核（ｍｉｃｒｏｎｕｃｌｅｉ，ＭＮ）的观察分析，并通过有丝分裂指数（ｍｉｔｏｔｉｃｉｎｄｅｘ，ＭＩ）及核分裂指数（ｎｕｃｌｅａｒｄｉｖｉｓｉｏｎｉｎｄｅｘ，ＮＤＩ）观测了细胞毒性。结果表明，单次卡铂和阿霉素化疗均引起了ＣＡ和ＭＮ显著性增加，所观察到的ＣＡ主要为单体畸变，其中单体间隙（ｃｈｒｏｍａｔｉｄｇａｐ，ｃｔｇ）的增加最为显著，染色体型畸变未见显著性变化；卡铂引起ＭＩ明显减低，阿霉素对ＭＩ的影响不显著；两种化疗药物均未对ＮＤＩ产生显著性影响；通过ＭＩ及ＮＤＩ测量的细胞毒性之间显著性相关，但ＣＡ分析和ＣＢＭＮ法测得的染色体损伤之间缺乏相关性。     

湿润烧伤膏治疗化疗药物所致皮肤损伤28例

目的：观察湿润烧伤膏对细胞毒性抗癌化疗药物所致皮肤损伤的治疗作用。方法：对28例细胞毒性抗癌化疗药物所致皮肤损伤创面全程采用湿润烧伤膏治疗。结果：创面于18天～49天愈合，未行植皮术治疗。结论：湿润烧伤膏与海普林软膏、依济复喷剂联合应用，可以促进细胞毒性抗癌化疗药物导致的皮肤损伤愈合。     

NADH对化学损伤PC12细胞转谷酰胺酶Ⅱ、Cyclin和 G蛋白表达的调控

为探讨NADH对PC12细胞化学药物损伤后的修复作用,采用细胞实验检测NADH对顺铂、阿霉素、鱼藤酮对肾上腺髓质嗜铬细胞瘤PC12细胞系细胞毒性作用的影响,并运用流式细胞仪对细胞周期蛋白、G蛋白和转谷酰胺酶Ⅱ含量进行分析。结果发现,NADH能够明显抑制化学药物顺铂、阿霉素、鱼藤酮对PC12细胞的毒性作用,上调细胞损伤后周期蛋白A和B1表达及下调周期蛋白D1表达;上调G蛋白和转谷酰胺酶Ⅱ表达。提示NADH抑制和修复化学药物对PC12细胞的损伤与细胞周期蛋白,G蛋白和转谷酰胺酶Ⅱ调节有关。     

化疗期间静脉管理模式的应用

化疗是恶性肿瘤患者的重要治疗手段之一,目前为止绝大多数化疗药物是通过静脉输注来完成的。众所周知,化疗药物的毒性大,对血管有强烈的刺激性,容易发生化学性静脉炎,部分药物外渗还会引起周围组织损伤,出现局部红肿、疼痛等,严重者可致局部组织坏死,甚至需要植皮。     

“局限型”小细胞肺癌是不是需要胸内放射治疗?

复习了有关小细胞肺癌治疗方面的文献,可以得出以下的结论。放射治疗是一种治疗小细胞肺癌有速效的方法,多种化疗药物在这病的治疗上也是有速效的。放疗可以治疗少数病变限于同侧胸腔的小细胞肺癌的病例。联合化疗也可以达到同样的治疗结果。单纯放疗或联合化疗的治疗方法可以产生长期控制胸内巨大病灶,而单纯联合化疗对控制胸内病变效果较小,综合治疗(化疗加放疗)的诱导治疗可能产生明显的急性的局部和全身的毒性,甚至造成死亡。一般来说化疗产生较少的严重急性毒性,综合治疗可以导致使人衰竭的慢性毒性。化疗的慢性毒性无论质的方面还是量的方面的严重性是较小的。从以上资料可以得出结论即综合治疗“局限     

经聚乙烯亚胺钝化的荧光碳点负载阿霉素抑制非小细胞肺癌细胞增殖、迁移侵袭的治疗研究

目的研究利用经聚乙烯亚胺（PEI）钝化的荧光碳点（CD）装载阿霉素（DOX）进行药物递送，旨在增加DOX对非小细胞肺癌的治疗作用，减少DOX的心肌毒性。 方法通过一步微波加热法将甘油和PEI的混合物制备成CD-PEI，并通过静电效应将DOX装载至CD-PEI。采用CCK8实验检测CD-PEI-DOX对非小细胞肺癌细胞A549的增殖能力的影响；Transwell实验评估CD-PEI-DOX对A549细胞迁移侵袭能力的影响；最后通过体内动物实验评估CD-PEI-DOX的心肌毒性以及对非小细胞肺癌皮下肿瘤生长的抑制效果。 结果体外细胞实验证实，对比单纯的DOX处理组，CD-PEI-DOX对非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移侵袭能力的抑制作用更为显著。体内实验证实，CD-PEI-DOX纳米复合物治疗组小鼠心肌细胞结构完整，并且能有效抑制小鼠皮下肺癌肿瘤的生长。 结论经PEI钝化的荧光碳点负载阿霉素能显著提高DOX对非小细胞肺癌的治疗效果，并减少DOX对心脏的毒性作用。运用CD-PEI纳米颗粒改善化疗药物递送的治疗方案取得了初步证实，这可为肺癌化学治疗提供新思路，具有广大的临床应用前景。     

华蟾素在治疗非小细胞型肺癌方面的进展

80%的肺癌是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC),1/3的非小细胞肺癌患者就诊时已属晚期,化疗在晚期肺癌治疗中起着重要作用。由于非小细胞肺癌患者对以铂类为基础的标准化疗方案产生的肾毒性及多药联合化疗方案的骨髓造血毒性的耐受性较差,同时,化疗对正常组织、器官不可避免地产生损害或毒性作用,常成为增加剂量、提高疗效的主要障碍。因此,探索低毒、高效的化疗辅助药物     

用PCR方法定量检测多药耐药基因在大肠癌中的表达

肿瘤细胞对化疗药物的耐药性是癌症化疗中的主要障碍，人类多药耐药基因的过量表达是耐药的主要原因。该基因编码的Ｐ－糖蛋白具有能量依赖的跨膜外排泵功能，可以降低细胞毒性在胞内的蓄积。利用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术定量分析了５４例大肠癌病人多药耐药基因（ＭＤＲ１）表达水平，探讨其与临床化疗的相关性。初步检测结果表明，大肠癌化疗疗效与ＭＤＲ１的表达水平有关，未经化疗的病人ＭＤＲ１呈低水平表达；化     

硫氧化还原蛋白对胃癌细胞化疗敏感性的调节作用

目的 探讨硫氧化还原蛋白(Trx)对胃癌细胞化疗敏感性的调节作用。方法 通过RT-PCR从人胃癌耐药细胞系SGC7901／VCR细胞中克隆Trx全长cDNA,构建Trx正反义真核表达载体,并借助脂质体将正义载体转入胃癌细胞SGC7901、反义载体转入胃癌耐药细胞SGC7901／VCR,利用MTT试验在体外检测基因转染细胞及其对照细胞对化疗药物的敏感性。结果 转染Trx正义载体后,SGC7901细胞对长春新碱、顺铂、阿霉素的敏感性显著降低;转染Trx反义载体后,SGC7901／VCR细胞对长春新碱、顺铂、阿霉素的敏感性显著升高。结论 Trx可能参与了胃癌细胞多药耐药性的形成,改变Trx的表达水平可以调节胃癌细胞的化疗敏感性。     

解放军第309医院——采用血管置泵术治疗胃肠道肿瘤取得良好疗效

针对胃肠道肿瘤手术后易发生局部复发、肝转移以及传统全身化疗方法毒性大、疗效差等问题，解放军第309医院的科技人员经过10多年的研究，创立了手术切除及术中超选择肿瘤区动脉置泵术。该技术先在患身上建立一条从体表到肿瘤区域的药物“高速公路”，术后反复进行区域灌注化疗，并结合体外癌细胞药物敏感实验，显提高药物的局部浓度，有效地杀灭残余癌细胞。该技术可使化疗的全身毒性反应大大减轻，明显降低术后局部复发和肝转移的发生率，提高患的5年生存率。     

p38信号途径与胃癌细胞职霉素耐药相关

研究p38MAPK信号转导途径在胃癌耐药机制中的意义。用免疫共沉淀法及Wwstern boltting实验分另研究阿霉素处理胃癌细胞SGC7901及癌细胞SGC7901／VCR细胞后,p38激酶活性及量的变化。结果显示,阿霉素处理胃癌多药耐药SGC7901／VCR细胞15min后,p38MAPK活性增强,呈时间依赖性,而p38MAPK量无明显变化,提示肿化疗药物阿霉素可诱导肿瘤耐药细胞p38激酶活性降低,且可诱导非耐药细胞p38激酶活性增强。     

大剂量卡铂化疗的药代动力学观察

卡铂是继顺铂之后的第二代铂类抗癌药，单药抗癌疗效高，常规用量２００～３００ｍｇ／Ｍ２每４～６周１次，与顺铂相比，卡铂主要的剂量限制性毒性是骨髓抑制，而骨髓外毒性较轻，是近年来国外研究推荐用于大剂量化疗的药物。为了探讨大剂量卡铂化疗时药物在体内的代谢规律，我们对其药代动力学进行了研究，现将药结果报告如下。１　一般资料选自呼吸内科住院肺癌患者６例，男性５例，女性１例．平均年龄４１．８岁（１９～５５岁）；全部患者均经病理证实，小细胞肺癌（ＳＣＬＣ）５例，低分化鳞癌１例。从发病到开始接受大剂量化疗时间平…     

化疗导致毒性的CT表现:放射科医师需要了解哪些关于化疗毒性的临床和影像表现

肿瘤化疗由细胞毒性药物演变而来,目前还包括一些新的药物,针对调节细胞生长,营养供应和分化的特异性分子为靶向目标。这些分子靶向治疗与传统的主要攻击快     

阿霉素异体脱钙骨基质骨粒骨水泥缓释体的制备及体内释药实验

为研究阿霉素异体脱钙骨基质骨粒骨水泥缓释体，并研究分析其体内药物释放特性，按Urist等的方法制备异体脱钙骨基质骨粒，通过冻干、真空吸附等处理，将阿霉素载入其中并与骨水泥按1：1比例复合，制得阿霉素异体脱钙骨基质骨粒骨水泥缓释体，植入家兔股骨粗隆部进行体内药物释放实验。该缓释体可使阿霉素在局部骨组织中缓慢释放达12周以上，4周内维持相对稳定的水平。骨组织中最高浓度是静注相同剂量阿霉素时的29倍，但血浆峰值浓度仅为静注组的1／10；局部骨组织早期浓度高，以后为稳定的低浓度释放。提示该缓释体具有良好的缓释功能，能较好地满足骨肿瘤保肢术后局部化疗的要求。     

阿霉素絮状沉淀产生的原因及避免方法

阿霉素作为常用的抗肿瘤药物广泛应用于对各种肿瘤的介入化疗。在临床配药过程中我们发现，阿霉素经常出现红色絮状沉淀。而经导管注射阿霉素，如果将絮状沉淀物同时注入，可能会导致小动脉栓塞，发生危险。经过观察，考虑阿霉素出现沉淀可能原因：①配制阿霉素溶液前，针管已经与其他化疗药物，如顺铂、丝裂霉素等接触，阿霉素可能与这些药物发生反应而产生沉淀。②针管未与其他药物接触，首先配制阿霉素，有时也会出现絮状沉淀，可能与消毒一次性针管的物质接触反应有关。③溶液温度过低时阿霉素可能会出现沉淀。     

碘油与表阿霉素配制比例的实验研究

目的量化研究介入化疗碘油乳剂栓塞后化疗药物的药动学特征,得出碘油与化疗药物之间的最佳配制比例. 材料与方法以表阿霉素为工具药,以兔为研究对象,用反相高效液相色谱法测定表阿霉素的血药浓度,拟合药动学参数作统计学比较. 结果对照组血浆中表阿霉素的浓度显著高于其他各组(P＜0.05),而碘油与表阿霉素2∶5(ml∶mg)配制比例组血浆中表阿霉素浓度显著低于其他配制比例组(P＜0.05). 结论碘油与表阿霉素的最佳配制比例是2∶5(ml∶mg),这样可降低外周循环血浆中游离表阿霉素的浓度,既提高了靶向疗效,同时又降低了药物的毒副作用.     

药物缓释微球肝动脉化疗栓塞治疗肝癌研究进展

动脉化疗栓塞术(TACE)是中期肝癌患者的主要治疗方法。但是,由于这种技术存在着种种缺陷,比如药物局部释放的不可控制性、全身不良反应等,限制了其临床应用。而新出现的药物缓释微球(drug-eluting beads,DEB)可以负载着阿霉素应用于TACE中,不仅可以长时间维持化疗药物的局部浓度,达到更高的客观反应率,并且降低了不良反应的发生率,从而使患者获益。目前,药物缓释微球动脉化疗栓塞术(DEB-TACE)在国外已经得到了广泛的应用和推广,更多的相关临床试验也正在进行中。本文针对DEB-TACE的特性及最新研究进展予以综述。     

瑞香狼毒小鼠药物血清增敏化疗药物对K562／VCR耐药细胞的抗癌活性

目的研究瑞香狼毒(SC)小鼠药物血清与细胞毒化疗药物联合应用对K562/VCR多药耐药细胞的协同抗肿瘤效应.方法小鼠口服SC水提物6g*kg-1,2h后采集血清.SC药物血清与长春新碱(VCR)、阿霉素(Dox)或足叶乙甙(VP-16)联合处理K562/VCR多药耐药细胞,检测细胞MTT转化率,克隆形成和DNA合成能力.结果5%SC药物血清显著增加细胞毒化疗药物对K562/VCR耐药细胞的敏感性;VCR、Dox、VP-16对K562/VCR的IC50较单独化疗药物组分别减小6.3、15.0和18.5倍;细胞克隆数分别减少45.1%、66.6%和58.6%;[3H]TdR掺入K562/VCR细胞DNA也显著减少.增敏作用随SC药物血清比例的增高而增强.结论瑞香狼毒可增加化疗药物对多药耐药肿瘤细胞的敏感性.     

热疗联合化疗对人胃癌活体细胞的抑制作用研究

目的探讨43℃热疗与常规化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)等联合作用于人胃癌活体细胞时,何时进行热疗疗效最好,从而为临床治疗提供依据。方法利用MTT法测定43℃不同时间结合点热化疗组与单纯化疗组对人胃癌活体细胞的抑制率。结果43℃热疗与常规化疗药物5-FU等联合作用时,对人胃癌活体细胞的抑制率优于单纯化疗组(P<0.01)。结论43℃热疗与常规化疗药物5-FU等联合作用对人胃癌活体细胞的毒性作用更强。