芪杞益肾胶囊对糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织中TGF-β_1表达的影响

目的通过观察芪杞益肾胶囊对糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,进一步明确芪杞益肾胶囊治疗糖尿病肾病的作用机制。方法切除SD大鼠右侧肾脏后予以尾静脉注射链脲佐菌素55 mg/kg建立糖尿病肾病大鼠模型。55只清洁级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、贝那普利+格列喹酮治疗组、芪杞益肾胶囊治疗组。给药10周后取左侧肾脏组织匀浆,ELISA法检测肾脏组织TGF-β1的表达。结果模型组大鼠肾脏组织TGF-β1的表达显著高于空白组,芪杞益肾胶囊治疗组大鼠肾脏组织TGF-β1的表达显著低于模型组。结论芪杞益肾胶囊能够显著降低糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织中TGF-β1的表达,其对肾脏的保护作用可能是通过降低大鼠肾脏组织中TGF-β1的表达来实现的。     

贞芪胶囊治疗非增生型糖尿病视网膜病变的实验研究

目的探讨贞芪胶囊对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)大鼠的血糖、视网膜微血管超微结构和对炎性小鼠毛细血管通透性的影响及其作用机理。方法用链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠,在糖尿病大鼠病程3个月出现DR病理变化后给予贞芪胶囊连续治疗2个月,观察大鼠血糖及视网膜超微结构的变化。将小鼠致炎后给予贞芪胶囊治疗1周,观察其抗炎作用。结果贞芪胶囊可明显改善DR大鼠的生存状况并降低血糖;贞芪胶囊治疗前后DR大鼠视网膜微血管病变有明显改善;贞芪胶囊对二甲苯所致的小鼠耳肿胀具有抑制作用,并可抑制醋酸引起的毛细血管通透性增加。结论贞芪胶囊能够降低DR大鼠的血糖及炎性小鼠毛细血管通透性,有效保护视网膜微血管,对实验性糖尿病视网膜病变有一定防治作用。     

糖微康治疗糖尿病肾病的药效学研究

目的;探讨糖微康胶囊对糖尿病肾病大鼠的疗效。方法：以单侧肾切除加腹腔注射STZ的方法,制备了糖尿病肾病大鼠模型。通过尿微量白蛋白、尿蛋白定量,血糖、糖化血红蛋白,血生化及血液流变学,病理组织形态学等观察,评价糖微康胶囊的疗效及作用机制。结果：糖微康胶囊能降低尿系列微量蛋白,改善糖脂代谢改善血液流变学指标,病理损害程度明显比模型组轻。结论：糖微康能调节糖尿病大鼠的糖脂代谢,改善糖尿病肾病大鼠的肾脏血流动力学指标,延缓肾小球纤维化、硬化进程,防治糖尿病肾病。     

冬连胶囊干预糖尿病大鼠早期视网膜病变的实验研究

目的：探讨冬连胶囊防治糖尿病视网膜病变（DR）的作用及机制。方法：采用小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射，配合高脂饮食制备糖尿病大鼠模型，给药12周后，观察冬连胶囊对大鼠血糖、血浆一氧化氮（NO）、醛糖还原酶（AR）及大鼠视网膜微血管形态学、病理改变。结果：冬连胶囊能够降低STZ糖尿病大鼠血糖、血浆NO及AR水平，与模型组比较有显著性差异（P〈0．01或P〈0．05）；形态学观察造模后大鼠视网膜组织均有明显病理改变，而中药治疗组其病理变化较模型组明显减轻。结论：冬连胶囊具有干预DR的发生、发展的作用，其作用机制与升高血浆NO及降低AR水平有关。     

苁归益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏Nephrin蛋白和Podocin蛋白表达的影响

目的探讨苁归益肾胶囊(由肉苁蓉、当归、山茱萸、桂枝、泽泻和丹皮组成)对高糖高脂饲料喂养加链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病肾病肾脏足细胞裂孔隔膜蛋白相关分子(肾病蛋白Nephrin和肾小球足细胞裂隙膜蛋白Podocin)表达的影响,探讨其降低尿蛋白、保护肾脏的机制。方法随机抽取大鼠10只作为正常组,并将90只成模大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组、苁归治疗组(苁归益肾胶囊高、中、低剂量组)。治疗10周后,收集大鼠尿液测定24 h尿蛋白定量,肾脏HE染色观察病理损伤,检测各组大鼠肾功能,生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾组织Nephrin和Podocin蛋白的表达。结果苁归益肾胶囊可改善糖尿病肾病大鼠肾组织病理损伤,降低糖尿病肾病大鼠24 h尿蛋白定量血肌酐和血尿素,并能增加肾组织中Nephrin和Podocin蛋白的表达。各治疗组肾组织病理改变较模型组均有不同程度的改善。结论苁归益肾胶囊对糖尿病肾病模型大鼠具有一定的治疗作用,其机制可能与上调Podocin和Nephrin表达有关。     

糖克煎剂对糖尿病大鼠肾脏病理组织结构的影响

目的：观察并探讨具有祛痰化瘀作用的中药复方糖克煎剂对实验性糖尿病大鼠肾脏结构的影响。方法：雄性Wistar大鼠78只，一组予普通饲料喂养，其余5组予高糖高脂饲料喂养，1个月后经尾静脉1次性注射链脲佐菌素（STZ）造成糖尿病及痰浊血瘀中医证候模型。应用具祛痰化瘀作用的中药复方糖克煎剂分别在造模成功及成模后4周灌胃给药，并设立洛汀新组为西药对照组，观察犬鼠肾脏的病理组织学变化。结果：糖克煎剂能够减轻肾脏肥大及肾小球系膜基质增生、硬化，糖克预防组疗效优于糖克治疗组。结论：中药复方糖克煎剂能够预防和治疗大鼠早期糖尿病肾病，其机制可能与延缓肾脏的病理组织损害有关。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠肾组织骨桥蛋白的影响

目的探讨丹蛭降糖胶囊保护糖尿病大鼠肾脏的可能作用机制。方法 55只大鼠除正常组(9只)外,其余均给予高脂饲料喂养4周,按35 mg/kg给大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)1次建立糖尿病模型,造模成功的41只大鼠随机分为模型组11只,吡格列酮组和丹蛭高、低剂量组各10只。丹蛭高、低剂量组分别给予丹蛭降糖胶囊1.08、0.54 g/(kg·d)灌胃,吡格列酮组给予吡格列酮片10 mg/(kg·d)灌胃,模型组、正常组给予生理盐水5 ml/(kg·d)灌胃。连续灌胃8周,测定血糖,血脂,留取肾脏,做肾脏病理及肾组织骨桥蛋白(OPN)分析。结果模型组大鼠肾脏受损较重,而丹蛭高剂量组肾脏病变不显著,肾小球、肾小管结构基本清晰,丹蛭高剂量组病理改变程度轻于丹蛭低剂量组。模型组大鼠血糖、血脂水平及肾组织中OPN表达较正常组明显升高(P0.01);丹蛭高、低剂量组及吡格列酮组大鼠血糖、血脂水平和肾组织OPN表达较模型组明显降低(P0.05或P0.01)。结论丹蛭降糖胶囊可明显改善糖尿病大鼠肾脏病变程度,有良好的降低血糖、调节血脂的疗效,可能与其下调肾组织OPN的高表达有关。     

百令胶囊对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：探讨百令胶囊对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法：SD大鼠45只，分为正常对照组、糖尿病对照组及糖尿病治疗组。各糖尿病组以四氧嘧啶腹腔内注射制成糖尿病模型。治疗组大鼠给予给予百令胶囊0．2g／kg／天灌胃，每天1次，共12周。取肾脏行光镜和电镜检查，并进行图像分析，同时行血糖、血脂、肾功能、24h尿蛋白排泄量、肾重／体重、肾组织糖基化产物测定。统计学处理采用方差分析。结果与糖尿病对照组比较，治疗组大鼠血TG、TC、肾重／体重、24h尿蛋白排泄量以及肾脏组织蛋白糖基化产物水平均有不同程度的降低（P〈0．05）。与正常对照组比较，光镜检查显示糖尿病对照组大鼠肾小球截面积明显增大（P〈0．01），系膜区基质增生扩大；肾小球硬化明显，平均肾小球硬化指数明显增加（P〈0．01）；电镜显示大鼠肾小球基底膜显著的不均匀增厚，并伴有广泛的肾小管上皮细胞的髓样变性及胞浆空泡化变性。治疗组上述病变明显减轻（P〈0．01）。结论：百令胶囊显著改善糖尿病大鼠肾脏结构，防止系膜区扩大和基底膜增厚，具有显著地抗肾小球纤维化的作用。     

降压调脂胶囊对糖尿病早期肾损害大鼠PKC和TGF-β1表达的影响

目的:探讨调压降脂胶囊对糖尿病大鼠肾脏病变的保护机制。方法:采用健康雄性Wistar大鼠70只,随机分为正常组、糖尿病组、调压降脂胶囊高剂量组、调压降脂胶囊低剂量组和缬沙坦治疗组。实验结束后,取大鼠的尿、血、肾组织标本进行生物化学和免疫组化检测。结果:大鼠尿微量白蛋白、β2-微球蛋白、内生肌酐清除率各组间均有统计学差异;肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)和蛋白激酶C(PKC)表达均有统计学差异(P<0.01),且透射光镜观察表明肾脏病理改变减轻。结论:调压降脂胶囊防治DN的作用与其抑制肾脏TGF-β1、PKC表达等因素有关。     

氟伐他汀对糖尿病大鼠肾组织病理改变的影响

目的：观察氟伐他汀对实验性糖尿病大鼠肾脏病理形态改变的影响。方法：建立雄性SD大鼠糖尿病模型，随机分为正常对照组（A组）、糖尿病模型组（B组）、氟伐他汀治疗组（C组），分别于4、6周末称体重，收集各组大鼠24小时尿液、血清及肾脏组织标本，测定血胆固醇、甘油三脂、尿白蛋白．肾重／体重比值，并在普通光镜及电镜下对肾组织进行形态学观察。结果：B组大鼠血胆固醇、甘油三脂、尿白蛋白、肾重／体重比值均明显高于同期A组，C组较B组明显下降（P〈0．05）；肾脏组织形态学观察B组银染区及PAS红染区明显扩大，基底膜不规则增厚，足突部分融合，系膜区基质增多，C组较B组减轻。结论：氟伐他汀可能通过降脂、减轻肾脏病理改变发挥肾脏保护作用。     

六月雪对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用研究

目的:研究六月雪对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。方法:将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组及六月雪组，每组10只，通过腹腔注射链脲佐菌素的方法建立糖尿病肾病大鼠模型。干预6周后，比较各组大鼠的空腹血糖(FBG)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)及24 h尿蛋白定量(24 h-UP);HE染色及PAS染色观察肾脏组织病理的变化，计算并比较各组病理评分；ELISA法检测各组大鼠肾脏组织中TGF-β1及IL-6的表达水平并进行比较。结果:六月雪组大鼠的FBG、BUN、Scr及24 h-UP较模型组降低(P<0.01);与模型组比较，六月雪组大鼠的肾脏病理改变有所减轻，病理评分降低(P<0.01);与模型组比较，六月雪组大鼠TGF-β1及IL-6表达有所下降(P<0.05)。结论:六月雪能够改善肾功能，减少尿蛋白，减轻肾脏损伤，其肾脏保护作用可能与TGF-β1及IL-6的表达下调有关。     

复方豨莶草胶囊降血尿酸及对肾损害的保护作用

目的：观察复方稀豨草胶囊对实验性高尿酸血症肾损害大鼠血清尿酸水平、肾功能及肾损害的修复作用。方法：采用腺嘌呤联合氧嗪酸钾建立动物模型。设立中药组、模型组、西药组与空白组。检测实验前及实验后第7、14和21d的血清尿酸、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平；行肾组织超微病理学观察。结果：复方豨莶草胶囊具有降低血清尿酸水平并对肾损害具有保护作用，其第7d、14d和21d血清尿酸水平与模型组比较均明显降低（P均〈0．01）；复方豨莶草胶囊能改善高尿酸血症肾损害大鼠的肾功能，其Cr、BUN已接近正常水平（P均〉0．05）；对高尿酸血症肾脏病理损害有修复作用，肾组织病理及超微病理结果示中药组大鼠肾脏结构基本正常。结论：复方豨莶草胶囊可降低高尿酸血症肾损害大鼠血尿酸水平，对高尿酸血症肾损害具有修复作用。     

葛根素对糖尿病大鼠肾脏糖基化终产物和转化生长因子-β1表达的影响

目的 研究葛根素对糖尿病大鼠肾脏糖基化终产物（AGEs）和转化生长因子-β1 （TGF—β1）表达及肾脏病理形态学的影响。方法 大鼠随机分为正常对照组（CN组）、糖尿病模型组（DM组）和葛根素治疗组（DP组）。葛根素处理10周后，测定血糖、尿白蛋白、肾小球基底膜厚度（GBMT）和肾脏肥大指数，以光镜和电镜观察肾脏病理改变。用荧光显微镜曝光时间法测定肾组织AGEs含量，用免疫组化法检测肾组织TGF-β1的表达。结果 糖尿病大鼠尿白蛋白、肾脏肥大指数、GBMT均显著高于正常对照组（P〈0．01），葛根素处理后上述指标均明显下降（P〈0．01）。葛根素治疗组的肾组织AGEs荧光曝光时间较糖尿病模型组延长（P〈0．05），肾组织TGF-β1的表达阳性率明显低于糖尿病模型组（P〈0．01），并且肾脏病理改变也有所改善。结论 糖尿病大鼠肾组织中AGEs含量及TGF—β1的表达均明显增加。葛根素可以减少其肾组织AGEs含量，下调TGF—β1的表达，改善糖尿病大鼠早期肾脏病理改变。     

贞芪胶囊对非增殖型糖尿病视网膜病变大鼠视网膜中醛糖还原酶基因mRNA的表达

目的探讨益气养阴、祛瘀明目中药复方贞芪胶囊对糖尿病视网膜病变（Diabetic retinopathy，DR）大鼠血糖及视网膜中醛糖还原酶基因（Mdose Reductase，AR）mRNA表达的影响。方法高脂饮食喂养后采用脲链佐菌素（Streptozotocin，STZ）注射大鼠腹腔诱发糖尿病。在糖尿病大鼠病程3个月出现DR病理变化后用贞芪胶囊治疗，连续灌胃3个月，通过血糖的测定及逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测，探讨贞芪胶囊对DR大鼠血糖及视网膜中醛糖还原酶基因mRNA表达的影响。结果高脂饮食加链脲佐菌素诱导后3个月大鼠糖尿病视网膜病变造模成功；造模后及治疗前STZ大鼠血糖与空白对照组相比明显升高，差异有统计学意义（P〈0.01）；贞芪胶囊高、中、低剂量组AR mRNA水平均低于模型组和空白对照组，与模型组及空白对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论贞芪胶囊可降低DR大鼠视网膜中醛糖还原酶基因mRNA表达，同时有一定降低血糖的作用。     

三黄益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织IGF￣1表达的影响?

目的:探讨三黄益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织胰岛素样生长因子￣1(IGF￣1)表达的影响及可能机制?方法:通过腹腔注射链脲佐菌素?复制糖尿病肾病动物模型?按随机数字表法分为正常对照组、模型组、雷米普利组及三黄益肾胶囊低、中、高剂量组?治疗8周末检测各组大鼠血糖、甘油三酯、胆固醇、尿素氮、肌酐、24 h尿微量白蛋白水平?HE染色法观察肾组织病理变化?免疫组化、实时荧光定量PCR法检测大鼠肾组织IGF￣1表达情况?结果:三黄益肾胶囊可减轻DN大鼠肾脏病理损伤?降低血肌酐、尿素氮、24h尿微量白蛋白水平?抑制肾组织中IGF￣1蛋白、基因的表达?结论:三黄益肾胶囊能够降低IGF￣1在肾脏的表达水平?提示可能为DN有益作用的机理之一?     

糖尿病大鼠肾脏PPARγmRNA表达及解毒通络保肾胶囊干预研究

目的：研究糖尿病大鼠肾脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）mRNA表达及中药解毒通络保肾胶囊的调节作用。方法：42只Wistar大鼠用链脲佐菌素诱发糖尿病后，随机分为DM组、罗格列酮治疗组和解毒通络保肾胶囊治疗组，以正常10只大鼠作为对照。连续处理12周后，应用RT-PCR检测肾皮质过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）mRNA的表达水平。结果：DM大鼠肾皮质PPARγmRNA表达降低，解毒通络保肾胶囊治疗组PPARγmRNA高于DM组（P〈0．05）。结论：解毒通络保肾胶囊对DM肾脏病变有保护作用，其机制可能是通过激活PPARγ途径，调控相关基因表达，改善糖脂代谢，减少细胞外基质的积聚。     

葛根素对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性的作用

目的 研究葛根素(Pue)对糖尿病大鼠。肾脏蛋白激酶C(PKC)活性、肾功能及肾脏结构的影响。方法 链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型，随机分为糖尿病组、Pue(500、250、125mg／kg)治疗组、维生素E(VitE)组，同时另设正常对照组，给药12周后，测定肾功能及。肾脏指数，ELISA法测定肾脏PKC活性，放免法测定尿蛋白排泄率，并对肾组织进行光镜及电镜观察。结果 糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率、肾脏指数(肾脏质量／体重)、肾小球细胞膜PKC活性明显升高，给予Pue治疗12周后，治疗组糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率较糖尿病组显著降低，肾脏肥大也有明显改善，肾小球细胞膜PKC：活性显著下降，光镜及电镜下肾脏病理改变较糖尿病组有较大改善。结论 Pue可以纠正糖尿病大鼠早期肾脏高滤过、高灌注，并对糖尿病大鼠肾脏病变有一定的保护作用，其部分机制可能是通过下调。肾脏PKC活性而实现的。     

芪术颗粒对糖尿病肾病气阴两虚、痰浊阻络证大鼠早期蛋白尿抑制作用

目的：观察芪术颗粒对糖尿病肾病气阴两虚、痰浊阻络证大鼠早期蛋白尿抑制作用。方法：44只大鼠随机分为空白组、模型组、黄葵胶囊组和芪术颗粒组。采用单侧肾结扎合并高热量胆固醇饮食同时复合低剂量链脲佐菌素腹腔注射的方法,建立糖尿病肾病气阴两虚、痰浊阻络证大鼠模型,连续给药8周,观察第4周后大鼠蛋白尿、尿肌酐以及实验结束后血糖、血脂、肝功能和肾脏病理结构的变化。结果：与模型组比较,芪术颗粒可以明显抑制糖尿病肾病早期蛋白尿,促进肌酐排泄,同时调节血脂代谢,保护肝功能,改善肾脏组织病理学变化。结论：芪术颗粒对糖尿病肾病气阴两虚、痰浊阻络证大鼠早期蛋白尿具有独立抑制作用,并不依赖于降血糖作用,体现了中药复方功效与病证的对应关系。     

益气解毒活络中药复方对糖尿病大鼠肾脏病理组织结构的影响

目的:探讨益气解毒通络中药复方(YQJDHL)对糖尿病(DM)大鼠肾脏结构的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠72只,注射链脲佐菌素造成糖尿病及痰浊瘀毒中医证候模型。应用YQJDHL分别在造模成功及成模后2周灌胃给药,观察大鼠肾脏病理组织学变化。结果:YQJDHL能够减轻糖尿病肾病(DN)大鼠肾小球肥大、系膜细胞增生等病理改变,中药预防组疗效优于中药治疗组。结论:YQJDHL能够预防和治疗大鼠早期DN,其机制可能与延缓肾脏病理组织损害有关。     

壮肾排毒胶囊治疗慢性肾功能衰竭的实验研究

目的：观察壮肾排毒胶囊对腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能衰竭的影响。方法：用腺嘌呤制造大鼠慢性肾功能衰竭模型，通过检测大鼠肾脏指数、肾长径、血清肌酐、尿素、血钙、血磷、二氧化碳结合力、一氧化氮、一氧化氮合酶及肾脏病理组织学变化，观察壮肾排毒胶囊对慢性肾功能衰竭的作用。结果：壮肾排毒胶囊能明显对抗腺嘌呤引起大鼠肾脏重量、肾脏指数、肾长径的变化，明显降低大鼠血清肌酐、尿素氮，升高血钙，降低血磷，明显提高二氧化碳结合力，显著升高血清NO和NOS，明显减轻肾脏病理组织学的改变。结论：壮肾排毒胶囊对腺嘌呤所造成的大鼠慢性肾功能衰竭有明显防治作用。