N-乙酰半胱氨酸对急性胰腺炎模型大鼠的保护作用

背景：急性胰腺炎是由胰腺腺泡细胞损伤介导的常见炎性疾病,白细胞浸润是其主要的发病特征。近来发现N-乙酰半胱氨酸能够控制白细胞游走并在一些严重的炎症疾病中发挥调节炎症反应的作用。
　　目的：观察N-乙酰半胱氨酸在体内对牛黄胆酸盐诱导的急性胰腺炎大鼠模型的保护作用。
　　方法：90只SD大鼠随机等分为正常对照组、急性胰腺炎组和N-乙酰半胱氨酸组,后2组以十二指肠大乳头逆行注射牛黄胆酸盐制备急性大鼠胰腺炎模型。N-乙酰半胱氨酸组大鼠由尾静脉给予N-乙酰半胱氨酸治疗。结果与结论：急性胰腺炎模型诱导后大鼠血浆淀粉酶活性较正常对照组大鼠显著升高(P<0.05)。急性胰腺炎组白细胞介素1β,6,10和肿瘤坏死因子α表达水平明显高于正常对照组(P<0.05)。免疫荧光化学显示N-乙酰半胱氨酸主要表达在胰岛细胞上,急性胰腺炎组织 N-乙酰半胱氨酸的表达从 mRNA 水平到蛋白水平都明显低于正常组织。N-乙酰半胱氨酸治疗显著降低了大鼠血清淀粉酶水平,髓过氧化物酶活性以及促炎性细胞因子产物生产和胰腺及肺组织损伤,但N-乙酰半胱氨酸治疗并没有明显抑制胰腺组织核因子κB的激活。提示N-乙酰半胱氨酸能改善急性胰腺炎大鼠胰腺和肺脏的组织损伤,并发挥抗炎症的作用。     

N-乙酰半胱氨酸联合小剂量阿奇霉素对慢性阻塞性肺疾病稳定期气道黏液高分泌的治疗效果

目的探讨N-乙酰半胱氨酸、小剂量阿奇霉素联合治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期气道黏液高分泌的效果。方法回顾性分析2017年11月至2018年11月78例COPD稳定期气道黏液高分泌患者的临床资料,依据用药方案分为观察组与对照组,每组39例。观察组给予N-乙酰半胱氨酸、小剂量阿奇霉素联合治疗,对照组给予常规治疗。结果观察组的炎症指标和肺功能指标较对照组组佳,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论 N-乙酰半胱氨酸、小剂量阿奇霉素联合治疗气道黏液高分泌的效果显著,能改善COPD稳定期患者的预后质量。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠局部脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察预先应用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对局部脑缺血再灌注损伤的保护作用,以及在此过程中核转录因子κB表达的变化。方法:实验于2003-08/2004-04在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室完成。①取63只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(n=7),模型组(n=28)和N-乙酰半胱氨酸组(n=28),后两组又分为缺血6,24h两个亚组,每亚组14只。②N-乙酰半胱氨酸组于缺血前30min腹腔注射N-乙酰半胱氨酸(150mg/kg),其余大鼠注射等体积生理盐水。模型组和N-乙酰半胱氨酸组大鼠采用线栓法制作大鼠局灶脑缺血再灌注模型,于缺血6或24h后给予再灌注,1h后断头处死;假手术组不栓塞大脑中动脉,于术后1h断头处死。③应用红四氯氮唑染色测定大鼠脑梗死体积,苏木精-伊红染色分析病理形态学变化,免疫组化法观测核转录因子κB的表达情况。结果:经补充后63只大鼠进入结果分析。①N-乙酰半胱氨酸组较模型组脑组织损伤轻,炎性细胞浸润少。②缺血6,24hN-乙酰半胱氨酸组梗死体积百分比低于相应模型组[(8.57±2.34)%,(15.56±3.46)%;(23.66±6.34)%,(31.91±3.30)%;P<0.01]。③假手术组核转录因子κBp65主要存在于胞质,模型组明显从胞质移位于胞核,N-乙酰半胱氨酸组较模型组p65阳性细胞减少(P<0.01)。结论:①缺血再灌注后核转录因子κBp65活化,从胞质转移到胞核。②应用N-乙酰半胱氨酸能抑制核转录因子κB活化,减少炎症反应和脑组织损伤,缩小梗死体积,在6,24h的长时间脑缺血中仍能起到脑保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸预防兔实验性动脉粥样硬化的作用途径

目的：探讨N-乙酰半胱氨酸对兔实验性动脉粥样硬化预防作用的途径。 方法：实验于2004-08／12在锦州医学院科学实验中心实验室完成。选择健康日本大耳白兔24只，给予普通颗粒饲料喂养1周后，随机分为4组，正常对照组、模型组、N-乙酰半胱氨酸50mg／(kg·d)，150mg／(kg·d) 组各6只。①正常对照组：喂饲普通颗粒饲料。②模型组：用高脂饲料喂养，即在普通饲料中加入1g胆固醇和8g猪油。③N-乙酰半胱氨酸50mg／(kg·d)组：每只兔给予N-乙酰半胱氨酸50mg／(kg·d)，混合于与模型组同条件的高脂饲料中喂饲。④N-乙酰半胱氨酸150mg(kg·d)组：每兔给予N-乙酰半胱氨酸150mg／(kg·d)，其余同③。造模及预防性用药共10周，实验共11周。实验结束后分别检测各组兔的血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、一氧化氮和内皮素，低密度脂蛋白胆固醇(mmol／L)=总胆固醇-高密度脂蛋白胆固醇-三酰甘油／2．2。实验结束后，麻醉处死动物，解剖后取主动脉行病理形态学观察并定量分析病变程度。 结果：纳入24只白兔全部进入结果分析，无脱失。①各组兔的血清血脂水平及一氧化氮、内皮素含量比较：喂饲高脂饲料后，模型组、N-乙酰半胱氨酸50mg／(kg·d)，150mg／(kg·d)组兔的血清中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平均显著高于正常对照组(P<0．01)，高密度脂蛋白胆固醇显著低于正常对照组(P<0．01)。但两用药组与模型组比较，差异无显著性意义(P>0．05)。N-乙酰半胱氨酸150mg／(kg·d)组兔的一氧化氮含量显著高于模型组和N-乙酰半胱氨酸50mg／(kg·d)组(P<0．01)，而N-乙酰半胱氨酸150mg(kg·d)组兔的内皮素含量显著低于模型组和N-乙酰半胱氨酸50mg／(kg·d)组(P<0．01)。②各组兔主动脉的病理形态学观察结果比较：模型组主动脉内膜表面不光滑，动脉管壁弹性下降，染色后橘红色斑块明显向管腔凸出，N-乙酰半胱氨酸50mg／(kg·d)组兔的主动脉管壁弹性较好，斑块凸出不明显。N-乙酰半胱氨酸150mg／(kg·d)组主动脉内膜仅有少量脂质斑点形成，大部分内膜光滑，弹性好。 结论：N-乙酰半胱氨酸可以有效抑制动脉粥样硬化的进一步发展，其可能作用途径为N-乙酰半胱氨酸能够降低血清内皮素水平，增加一氧化氮生成，从而减少血管内皮的氧化损伤，但此作用与血脂水平无关。     

慢性阻塞性肺疾病患者运用N-乙酰半胱氨酸疗法进行治疗对炎症水平的干预效果

目的 分析N-乙酰半胱氨酸疗法在慢性阻塞性肺疾病治疗中对其炎症水平的影响与应用效果。方法 将我院治疗慢性阻塞性肺疾病80例患者纳入研究,随机分为两组。对照组采用常规治疗,试验组在此基础上采取N-乙酰半胱氨酸治疗,观察两组患者治疗前后的肺功能指标、血清炎症因子水平改善、临床疗效和不良反应发生情况。结果 两组治疗前用力肺活量（FVC）、第1s用力呼气量（FEV1）、第1s用力呼气量与用力肺活量比值（FEV1/FVC）指标、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)水平和不良反应发生率无明显差别（P>0.05）;试验组治疗后IL-6、IL-8、TNF-α水平较对照组低,FVC、FEV1与FEV1/FVC指标、治疗总有效率较对照组高（P<0.05）。结论 慢性阻塞性肺疾病患者采用N-乙酰半胱氨酸疗法,对患者肺功能有明显改善作用,可降低患者炎症水平和不良反应发生率,提高患者治疗总有效率,具有显著治疗效果,可在临床上应用。     

雾化吸入N-乙酰半胱氨酸、布地奈德联合机械排痰治疗小儿支气管肺炎的临床应用研究

目的探讨雾化吸入N-乙酰半胱氨酸、布地奈德联合机械排痰治疗小儿支气管肺炎的临床效果。方法选取我院2021年12月至2022年12月收治的支气管肺炎患儿60例,按随机数字表法分为对照组和观察组各30例。对照组予雾化吸入N-乙酰半胱氨酸、布地奈德治疗,观察组加用机械排痰治疗,持续7 d。比较两组临床疗效、症状及体征消失时间、炎症水平、不良反应。结果观察组总有效率较对照组高,发热、咳嗽、肺啰音、咳痰及X线阴影消失时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察治疗后CRP、IL-6水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组均无严重不良反应。结论雾化吸入N-乙酰半胱氨酸、布地奈德联合机械排痰治疗小儿支气管肺炎可提高疗效,降低机体炎症水平,加快症状及体征消失,安全可靠。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠局部脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察预先应用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对局部脑缺血再灌注损伤的保护作用，以及在此过程中核转录因子κB表达的变化。方法：实验于2003-08／2004-04在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室完成。①取63只雄性Wistar大鼠随机分为3组：假手术组（n=7），模型组（n=28）和N-乙酰半胱氨酸组（n=28），后两组又分为缺血6，24h两个亚组，每亚组14只。②N-乙酰半胱氨酸组于缺血前30min腹腔注射N-乙酰半胱氨酸（150mg/kg），其余大鼠注射等体积生理盐水。模型组和N-乙酰半胱氨酸组大鼠采用线栓法制作大鼠局灶脑缺血再灌注模型，于缺血6或24h后给予再灌注，1h后断头处死；假手术组不栓塞大脑中动脉，于术后1h断头处死。③应用红四氯氮唑染色测定大鼠脑梗死体积，苏木精-伊红染色分析病理形态学变化，免疫组化法观测核转录因子κB的表达情况。结果：经补充后63只大鼠进入结果分析。①N-乙酰半胱氨酸组较模型组脑组织损伤轻，炎性细胞浸润少。②缺血6，24hN-乙酰半胱氨酸组梗死体积百分比低于相应模型组[（8.57&;#177;2.34）％，（15.56&;#177;3.46）％；（23．66&;#177;6．34）％，（31．91&;#177;3.30）％；P〈0．01]。③假手术组核转录因子κBp65主要存在于胞质，模型组明显从胞质移位于胞核，N-乙酰半胱氨酸组较模型组p65阳性细胞减少（P〈0．01）。结论：④缺血再灌注后核转录因子κBp65活化，从胞质转移到胞核。②应用N-乙酰半胱氨酸能抑制核转录因子κB活化，减少炎症反应和脑组织损伤，缩小梗死体积，在6，24h的长时间脑缺血中仍能起到脑保护作用。     

激光共聚焦扫描显微镜动态观察体外培养大鼠皮层神经元受氯化亚铁作用时过氧化物水平及膜电位的变化

目的:建立外伤性癫痫的铁离子诱导细胞模型,观察N-乙酰半胱氨酸及德巴金预处理对受氯化亚铁作用的皮层神经元过氧化物及膜电位的影响。方法:实验于2004-10/2005-06在南方医科大学珠江医院神经外科实验室完成。①培养的新生SD大鼠神经元细胞,随机分为5组:对照组,模型组(1mmol/L),N-乙酰半胱氨酸预处理组(终浓度0.08g/L);丙戊酸钠(德巴金)预处理组(终浓度0.1g/L);N-乙酰半胱氨酸 德巴金预处理组(终浓度分别为0.08g/L及0.1g/L)。②采用荧光探剂DiBAC4(3)和乙酰乙酸盐2’,7’二氯氢化荧光素分别标记,激光共聚焦扫描显微镜(LCSM)断层光切扫描动态观察体外培养的大鼠脑皮层神经元受氯化亚铁作用时的细胞膜电位和过氧化物水平变化。③免疫组织化学检测核因子-κB的表达情况。结果:①大鼠脑皮层神经元过氧化物水平:与对照组比较,模型组过氧化物的相对荧光强度值著性增高(3.39±1.21,18.95±16.26,P=0.038<0.05);N-乙酰半胱氨酸预处理组及N-乙酰半胱氨酸 德巴金预处理组相对荧光强度变化呈负值(-19.66±10.40,-14.84±5.08),与模型组比较差异有显著性(P<0.01);德巴金预处理组(22.89±0.91)相对荧光强度变化与模型组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。②各组细胞膜电位测定结果:德巴金预处理组及N-乙酰半胱氨酸 德巴金预处理组相对荧光强度值明显低于模型组(-11.18±3.12,4.45±1.69,25.15±8.84,P<0.01);而N-乙酰半胱氨酸预处理组相对荧光强度变化(23.13±18.92)与模型组差异无显著性意义(P>0.05)。③模型组较对照组核因子κB染色强度明显增加;N-乙酰半胱氨酸预处理组与N-乙酰半胱氨酸 德巴金预处理组较模型组染色强度明显降低。结论:氯化亚铁对皮层神经元的作用可导致过氧化物的生成,导致膜电位的改变,N-乙酰半胱氨酸预保护可减少其过氧化物等自由基的生成,德巴金可起到稳定皮层神经元膜电位的作用,两者共同预处理可显著减轻皮层神经元受氯化亚铁作用的损伤。抗氧化剂联合抗癫痫药可能有助于防治与铁剂诱发有关的癫痫发作。     

N-乙酰半胱氨酸联合沙美特罗治疗慢性阻塞性肺疾病临床疗效观察

目的研究N-乙酰半胱氨酸联合沙美特罗治疗慢性阻塞性肺疾病的临床效果。方法将2010年12月至2012年2月收治的114例慢性阻塞性肺疾病患者随机分为两组,对照组单独给药沙美特罗,治疗组患者采用沙美特罗联合N-乙酰半胱氨酸进行治疗。分别于治疗前后检测并比较两组患者的肺功能指标、血气指标、痰液上清炎症因子和氧化应激产物水平,并比较两组治疗方案的临床有效率。结果经过治疗,治疗组患者第一秒用力呼气容积(FEV1)和FEV1占预估值比值明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);动脉血氧分压(PaO2)和氧饱和度(SaO2)明显高于对照组,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05));治疗组57例患者体内的炎症相关因子[白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和氧化应激产物丙二醛(MDA)水平明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组临床总有效率为94.7%,对照组仅为70.2%,治疗组明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 N-乙酰半胱氨酸联合沙美特罗治疗慢性阻塞性肺疾病临床效果显著,改善患者肺功能更明显,可以显著的降低患者体内的炎症和氧化应激水平,临床有效率更高,值得推广应用。     

N-乙酰半胱氨酸对烫伤大鼠炎症反应的影响

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸对烫伤大鼠炎症反应的影响。方法:48只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,制作烫伤休克模型,伤后1小时腹腔注射生理盐水40ml/kg抗休克,实验组于抗休克盐水中加入N-乙酰半胱氨酸160mg/kg,其后足量饮水。分别于烫伤前、烫伤后8小时、16小时及24小时,处死每组各6只大鼠并立即心脏取血,采用ELISA法检测大鼠血清中TNF-a含量,于创周近头侧0.5cm处取皮肤全层组织,在显微镜下进行中性粒细胞计数。结果:两组大鼠血清TNF-a含量伤后显著升高,8小时达到高峰,其后逐渐下降,两组各时点比较有显著差异(P<0.05);创周组织中性粒细胞计数于伤后随时间延长逐渐增多,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:N-乙酰半胱氨酸有助于降低烫伤大鼠血浆中TNF-a含量及创周组织中的中性粒细胞计数量,减轻烫伤大鼠的全身及局部炎症反应。     

小儿下呼吸道肺炎支原体感染患者用N-乙酰半胱氨酸雾化辅助治疗的效果及对炎症因子的影响

目的 研究N-乙酰半胱氨酸雾化辅助治疗小儿下呼吸道肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae, MP）感染的效果。方法 选取2021年1月—2022年12月盐城市第一人民医院收治的60例下呼吸道MP感染患儿为研究对象,按照随机数表法分为两组,各30例。对照组行常规对症治疗,研究组行常规对症与N-乙酰半胱氨酸雾化辅助治疗。比较两组临床疗效。结果 研究组咳嗽、气促、发热及肺啰音缓解时间均较对照组更短,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后,研究组IL-6、CRP及TNF-α均较对照组更低,IgA、IgG及IgM均较对照组更低,SF-36评分较对照组更高,差异有统计学意义（P<0.05）。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 N-乙酰半胱氨酸雾化辅助治疗能够加快患儿临床症状缓解,改善其机体炎症反应与免疫功能,且安全性较高。     

姜黄素对大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α及白细胞介素4的调控作用

目的：探索中药姜黄素制剂对肠炎模型大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α及自细胞介素4的调控作用。方法：实验于2002-01／2005-01在南方医科大学动物实验中心及南方医院消化研究所完成。180只大鼠随机分为正常乙醇对照、模型、柳氮磺胺吡啶对照、姜黄素预防、姜黄素治疗、N-乙酰半胱氨酸对照组，每组30只。除正常乙醇对照组用体积分数为0．5的乙醇2mL灌肠外，其余各组均采用50g／L三硝基苯磺酸50mg溶于体积分数为0．5的乙醇2mL中灌肠，建立大鼠肠炎模型。柳氮磺胺吡啶对照组在造模前3d给予5g／L柳氮磺胺吡啶；姜黄素预防组在造模前3d给予20g／L姜黄素；姜黄素治疗组在造模后立即给予20g／L姜黄素；N-乙酰半胱氨酸对照组在造模前3d给予2g／L N-乙酰半胱氨酸。造模2周后处死存活大鼠，分析大鼠体质量。应用半定量反转录聚合酶链反应检测肿瘤坏死因子α(致炎因子)及白细胞介素4(抑炎因子)mRNA的表达。结果：①实验大鼠造模过程中死亡30只，进入结果分析150只，正常乙醇对照组30只、模型组18只、柳氮磺胺吡啶对照组23只、姜黄素预防组28只、姜黄素治疗组24只、N-乙酰半胱氨酸对照组27只。②大鼠体质量分析：柳氮磺胺吡啶组、姜黄素预防组、姜黄素治疗组、N-乙酰半胱氨酸组显著高于模型组(P&;lt;0．05)，N-乙酰半胱氨酸组显著高于柳氮磺胺吡啶组、姜黄素预防组、姜黄素治疗组(P&;lt;0．05)，柳氮磺胺吡啶组、姜黄素预防组、姜黄素治疗组组间比较无显著差异(P&;gt;0．05)。③姜黄素可显著抑制肠黏膜肿瘤坏死因子αmRNA的高表达，各组均未见白细胞介素4mRNA的表达。结论：姜黄素与柳氮磺胺吡啶治疗对改善大鼠消瘦效果相同。姜黄素能使肠炎大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α水平下调，从而对其肠黏膜有免疫保护作用，经提纯的天然单体姜黄素可能具有肠黏膜炎性病变的组织修复作用。     

N-乙酰半胱氨酸对脑死亡状态巴马小型猪肾脏结构、功能与核转录因子κB表达的影响

目的：观察核转录因子κB活性抑制剂N-乙酰半胱氨酸对脑死亡状态下巴马小型猪肾脏结构、功能与核转录因子κB mRNA其蛋白表达的影响，以期提高脑死亡供肾的肾移植效果。方法：实验于2003—08／2004—12在河南省实验动物中心及河南省病理学重点实验室完成。①实验分组及方法：将15只巴马小型猪按随机数字表法分为3组（n=5），即脑死亡组、N-乙酰半胱氨酸组及对照组。脑死亡组和N-乙酰半胱氨酸组均应用改进的缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型，脑死亡组不行药物干预；N-乙酰半胱氨酸组分别于初次确认脑死亡后1h，12h给予N-乙酰半胱氨酸。对照组动物麻醉后仅行开颅与开关腹手术。②实验评估：分别于首次判定脑死亡后3，6，12，18和24h检测动物血清中尿素氮、肌酐、白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平。于脑死亡后3，6，12及24h开腹取相同部位肾组织，苏木精-伊红染色后观察肾组织结构变化，应用免疫组化染色观察核转录因子κB蛋白的表达水平，应用反转录-聚合酶链反应法检测核转录因子κB mRNA动态变化。结果：15只猪均进入结果分析。①自首次判定脑死亡后12h开始，脑死亡组和N-乙酰半胱氨酸组尿素氮和肌酐水平逐渐升高（P〈0．05），相同时间点比较N-乙酰半胱氨酸组显著低于脑死亡组（P〈0．05）。②自首次判定脑死亡3h开始，脑死亡组及N-乙酰半胱氨酸组白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α逐渐升高（P〈0．05），相同时间点比较N-乙酰半胱氨酸组显著低于脑死亡组（P〈0．05）。③自脑死亡后3h开始，脑死亡组及N-乙酰半胱氨酸组肾组织NF-κB mRNA其蛋白表达水平逐渐升高（P〈0．05），相同时间点比较N-乙酰半胱氨酸组显著低于脑死亡组（P〈0．05）。④N-乙酰半胱氨酸组和脑死亡组动物脑死亡后12h可见肾脏结构变化，N-乙酰半胱氨酸组变化程度明显轻于脑死亡组。结论：N-乙酰半胱氨酸可能通过抑制核转录因子κB mRNA其蛋白的表达，减少炎症介质的释放，从而保护脑死亡状态下肾脏的功能及结构，提高脑死亡供肾肾移植效果。     

大剂量N-乙酰半胱氨酸治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化的疗效观察

目的:探讨大剂量N-乙酰半胱氨酸治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺间质纤维化(IPF)的临床效果。方法 :选取2013年1月~2015年3月我院呼吸内科接诊收治的130例COPD合并IPF患者,随机分为对照组和观察组各65例,对照组行常规治疗,观察组在对照组基础上口服N-乙酰半胱氨酸,剂量600 mg/次,观察两组治疗效果。结果:观察组治疗总有效率明显高于对照组(90.8%vs 69.2%),P0.05。两组患者均未出现严重不良反应。结论:大剂量N-乙酰半胱氨酸治疗COPD合并IPF疗效显著,可明显改善患者临床症状及IPF影像,值得推广使用。     

大剂量N-乙酰半胱氨酸联合醋酸泼尼松片对特发性肺间质纤维化患者肺功能影响

目的:分析大剂量N-乙酰半胱氨酸联合醋酸泼尼松片治疗特发性肺间质纤维化的临床效果。方法:选取特发性肺间质纤维化患者80例,对照组采用醋酸泼尼松片治疗,研究组采用大剂量N-乙酰半胱氨酸联合醋酸泼尼松片治疗。比较两组临床疗效、肺功能指标及不良反应发生情况。结果:研究组临床总有效率高于对照组(P0.05)。治疗后,两组用力肺活量、第1秒用力呼气容积、呼气峰值流速均较治疗前升高,且研究组高于对照组(P0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:大剂量N-乙酰半胱氨酸联合醋酸泼尼松片治疗特发性肺间质纤维化疾病,可促进病灶吸收,显著改善其肺功能,疗效明显。     

阿奇霉素联合乙酰半胱氨酸对COPD稳定期患者肺功能及炎症因子水平的影响

目的研究阿奇霉素联合乙酰半胱氨酸对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者肺功能及炎症因子水平的影响。方法将2017年7月至2019年6月我院收治的90例COPD稳定期患者按照随机数字法分为对照组和联合组,各45例。对照组在常规治疗基础上给予阿奇霉素,联合组在对照组基础上给予乙酰半胱氨酸。比较两组的肺功能指标、炎症指标及不良反应发生情况。结果治疗后,两组FEV1、FEV1%pred和FEV1/FVC均明显升高,TNF-α、IL-10和GRO-α水平均明显降低,且联合组优于对照组(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿奇霉素联合乙酰半胱氨酸能够有效减轻COPD稳定期患者的炎症反应,改善其肺功能,安全性好。     

N-乙酰半胱氨酸雾化治疗对支气管肺炎患儿免疫功能的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸雾化治疗对支气管肺炎患儿免疫功能的影响。方法选取2018年1月至2019年9月我院收治的120例支气管肺炎患儿作为研究对象,根据治疗方式不同将患儿分为研究组(60例,N-乙酰半胱氨酸雾化吸入治疗)和参照组(60例,布地奈德雾化吸入治疗)。比较两组患儿的治疗效果、生活质量、免疫因子[免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)]水平及不良反应发生情况。结果研究组的治疗总有效率明显高于参照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组的躯体功能、社会功能、心理职能及精神状态评分均升高,且研究组明显高于参照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患儿的IgA、IgG水平均升高,且研究组明显高于参照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。研究组患儿的不良反应总发生率明显低于参照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论N-乙酰半胱氨酸雾化治疗对支气管肺炎患儿的免疫功能具有改善作用,可改善患儿生活质量,且治疗总有效率及用药安全性均较高。     

N-乙酰半胱氨酸对老年冠心病患者造影剂肾病的保护作用

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸对老年冠心病患者造影剂肾病是否具有保护作用.方法:将2007年3月～2008年5月行冠状动脉介入治疗的年龄≥65岁的冠心病患者120例随机分为观察组和对照组.两组在水化治疗基础上,分别于应用造影剂前、后24小时,每日2次口服N-乙酰半胱氨酸泡腾片1 200 mg或安慰剂.比较两组造影后48小时及5天时血尿素、肌酐、肌酐清除率和尿β2微球蛋白、尿N-乙酰β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、自由水清除率以及造影剂肾病发生率等.结果:应用造影剂后48小时及5天的观察结果显示,观察组肾小球功能指标(尿素、肌酐、肌酐清除率)和肾小管功能指标(尿β2微球蛋白、尿NAG、自由水清除率)均显著优于对照组.观察组发生造影剂肾病3例(5.0%),对照组发生7例(11.7%),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:N-乙酰半胱氨酸对老年冠心病患者造影剂肾病具有一定的预防保护作用.     

N-乙酰半胱氨酸对心肌缺血再灌注损伤的防治作用

N-乙酰半胱氨酸在，临床上常用于治疗呼吸系统疾病。近年来，其在防治心肌缺血再灌注损伤的实验研究日益增多，该文就其对心肌缺血再灌注损伤的防治作用的相关机制及实验研究作一综述。     

核因子κB在局部脑缺血及再灌注中的表达和N-乙酰半胱氨酸的影响

背景:核因子κB是一种重要的转录因子,激活后能促进许多靶基因转录。目的:研究核因子κB在局部脑缺血及再灌注中的表达及N-乙酰半胱氨酸预处理的影响。设计:随机分组设计、动物实验。单位:哈尔滨医科大学第二临床学院神经内科。材料:实验于2004-01/05在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室完成。选择健康雄性Wister大鼠99只,随机分3组,假手术组11只,生理盐水对照组44只,N-乙酰半胱氨酸组44只。方法:3组大鼠采用Longa等改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型。将头端加热成0.26mm直径的光滑圆球的尼龙线经颈总动脉近分叉处切口插入,扎紧颈总动脉备线,打开颈内动脉上的微动脉夹,尼龙线进入颈内动脉,N-乙酰半胱氨酸组和生理盐水对照组插入长度由颈内动脉和颈外动脉分叉部计约(18.5±0.5)mm,阻断大脑中动脉血供,假手术组插入深度<15mm,大脑中动脉血供正常。N-乙酰半胱氨酸组于缺血前30min腹腔注射N-乙酰半胱氨酸(150mg/kg),生理盐水对照组于缺血前30min注射等体积生理盐水。生理盐水对照组和N-乙酰半胱氨酸组于缺血6,24h,缺血6,24h再灌注1h时间点将大鼠断颈处死,每次11只。应用免疫组织化学法观察脑组织核因子κB的表达情况,红四氯氮唑染色测定各组大鼠脑梗死体积百分比,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测脑组织细胞凋亡。主要观察指标:各组大鼠脑梗死体积百分比,核因子κBp65结合活性,凋亡细胞。结果:纳入动物99只,均进入结果分析。①缺血6h及24h再灌注1hN-乙酰半胱氨酸组梗死体积百分比分别为(8.39±2.54)%,(24.54±6.02)%,相应生理盐水对照组为(15.50±4.18)%,(32.22±3.99)%。缺血24h各组较缺血6h各组梗死灶增大,使用N-乙酰半胱氨酸组较生理盐水对照组梗死体积明显缩小(P<0.01)。②缺血及再灌注后核因子κBp65明显从胞质转移到胞核。缺血6h及24h再灌注N-乙酰半胱氨酸组p65阳性细胞率分别为(0.462±0.022)%,(0.452±0.015)%,与相应生理盐水对照组[(0.563±0.028)%,(0.554±0.013)%]比较表达减少(P<0.01)。③N-乙酰半胱氨酸预处理较生理盐水预处理凋亡细胞减少。结论:局灶脑缺血及再灌注能使核因子κBp65活化,参与脑缺血及再灌注损伤。N-乙酰半胱氨酸可抑制p65表达,减轻神经损伤,具有脑保护作用。