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1.
彭康  孙忠 《中国临床康复》2004,8(10):1908-1911
目的:在中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型的基础上,观察补阳还五汤对其脑组织三磷酸腺苷(ATP),二磷酸腺苷(ADP)及单胺类神经递质的影响,探讨其对中风后遗症脑损伤的治疗保护作用。方法:复制了中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型,并设空白对照组(正常组)、病理对照组(模型组)和低、中、高剂量组,补阳还五汤用传统方法煎制,大鼠灌胃15d后取脑组织,采用高效液相色谱法测定大鼠模型脑组织中ATP,ADP及去甲肾上腺素(NE),多巴胺和5—羟色胺的含量。结果:ATP含量模型组(95.7300&;#177;43.8137)μg/L显著低于正常组(439.4700&;#177;103.4430)μg/L(F=26.642,P&;lt;0.001),各给药组显著高于模型组(P&;lt;0.001~0.01);ADP含量模型组(126.7722&;#177;24.1103)μg/L显著低于正常组(557.1229&;#177;87.5038)μg/L(P&;lt;0.001),各给药组显著高于模型组(P&;lt;0.001);NE含量模型组显著低于正常组(P&;lt;0.001),各给药组显著高于模型组(P&;lt;0.05~0.01);多巴胺含量模型组显著低于正常组(557.1229&;#177;87.5038)μg/L(P&;lt;0.001),各给药组显著高于模型组(P&;lt;0.05~0.01);5—羟色胺含量模型组显著低于正常组(P&;lt;0.001),中剂量组显著高于模型组(P&;lt;0.05)。结论:中风后遗症“气虚血瘀”大鼠由于能量代谢障碍而出现脑组织ATP,ADP含量降低,并伴有大脑分泌NE,多巴胺和5—羟色胺增加及脑组织NE,多巴胺和5—羟色胺含量减少。补阳还五汤可对抗这种改变,有效改善能量代谢障碍,提高脑组织中单胺类神经递质含量,反应了该方补气活血药理作用的内涵。  相似文献   

2.
强迫游泳大鼠海马组织5-羟色胺受体mRNA的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨强迫游泳大鼠海马组织中5-羟色胺(5-HT1A)受体激活物抑制因子-1(1mRNA)的表达。方法随机将雄性Wistar大鼠分为对照组、1d应激组、14d应激组和28d应激组,建立强迫游泳应激模型。用化学发光法测定血清皮质醇浓度,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测海马5-HT1A受体mRNA的变化。结果(1)对照组、1d应激组、14d应激组和28d应激组血清皮质醇浓度分别为(0.64±0.09)μg/dL、(1.14±0.19)μg/dL(1.98±0.40)μg/dL、(0.95±0.14)μg/dL。(2)强迫游泳大鼠海马5HT1A受体mRNA表达相对水平分剐为1.501±0.257、1.141±0.120、0.681±0.056,与对照组相比较,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论强迫游泳大鼠海马中5-HT1A受体mRNA表达降低。  相似文献   

3.
冰片开放血脑屏障作用与组胺和5-羟色胺的关系   总被引:8,自引:0,他引:8  
背景:冰片可以可逆性开放血脑屏障,组胺和5-羟色胺也参与血脑屏障通透性的调节,冰片开放血脑屏障与组胺和5-羟色胺之间是否存在相美性? 目的:观察冰片开放血脑屏障与组胺、5-羟色胺的相关性。 设计:完全随机实验。单位:广州中医药大学临床药理研究所。 材料:实验于2003-09/2004-02在广州中医药大学临床药理研究所完成。SD健康雄性大鼠104只,由广东省医学实验动物中心提供,体质量230-270g。 方法:大鼠随机分为13组,即药前组和药后组,药后组设高、中、低三个剂量,每个剂量又分为药后5,20,45,60min四个组,每组8只大鼠。冰片配成10%粟米油混悬液,实验前夜大鼠禁食过夜,实验当日早晨灌胃给药,高、中、低剂量分别为0.15,0.12,0.09g/kg。于各时间点采集大鼠下丘脑,制备生物样品,采用高效液相色谱-电化学检测器测定组胺和5-羟色胺的含量。 主要观察指标:服冰片后大鼠下丘脑内组胺和5-羟色胺含量的变化。 结果:实验大鼠104只均进入结果分析。①正常大鼠下丘脑肉组胺和5-羟色胺的含量分别为(2.07&;#177;0.54)和(1.45&;#177;0.14)μg/g。②大鼠服冰片后下丘脑的组胺含量均增高,中剂量药后20min组与药前组比较组胺含量显著升高[(3.36&;#177;0.21μg/g,P〈0.01)],中剂量药后其他各组、高剂量药后45min组、低剂量药后20和45min组组胺含量显著高于药前组(P〈0.05)。③高剂量药后各组5-羟色胺的含量均比药前组显著升高[给药后5,20,45,60min组分别为(1.90&;#177;0.32),(3.28&;#177;0.25),(2.66&;#177;0.46),(2.80&;#177;0.34)μg/g,P〈0.05或P〈0.01];中、低剂量药后5,20,45min三组的5-羟色胺含量显著升高(P〈0.05或P〈0.01)。 结论:冰片通过升高大鼠下丘脑组胺和5-羟色胺的含量,介导血脑屏障的开放.  相似文献   

4.
目的:观察补充谷氨酰胺对力竭运动大鼠血、脑单胺含量的影响及时间依赖性。方法:实验于2003-05/07在南京体育学院完成一选择8周龄雄性SD大鼠30只,随机分为3组即对照组、一次性补充谷氨酰胺组、长期补充谷氨酰胺组。每组10只。①谷氨酰胺补充:一次性补充谷氨酰胺组大鼠在运动前2h灌服淀粉谷氨酰胺糊,谷氨酰胺剂量为0.04mg/(g&;#183;d):长期补充谷氨酰胺组谷氨酰胺的补充分为两阶段,第1阶段:灌服淀粉谷氨酰胺糊,剂量为0.04mg/(g&;#183;d),服用7天;第2阶段:灌服淀粉谷氨酰胺糊,剂量0.02mg/(g&;#183;d),服用13d.对照组大鼠每天灌服等体积量1%的淀粉糊0.02mg/(g&;#183;d).②运动试验:大鼠在阿一98型动物跑台上运动,速度为28m/min,以不能坚持负荷跑速,滞跑道的后1/3处达3次以上,刺激驱赶无效(10s)为力竭标准。③取样及测试:大鼠运动后即刻直接断头处死,取脑组织并去除血膜,嗅球和小脑,称重;取血,分离血清,放置-80℃冰箱保存,待测.采用荧光比色法测定多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺和5-羟吲哚乙酸的含馈结果:各组大鼠均完成实验,全部进入结果分析。①力竭性跑台运动后即刻,一次性和长期补充谷氨酰胺大鼠脑组织多巴胺.去甲肾上腺素均显著性高于对照组,脑5-羟色胺和血清5-羟色胺均显著性低于对照组;一次性补充谷氨酰胺组大鼠脑5-羟吲哚乙酸显著性高于对照组,血清多巴胺显著性低于对照组.长期补充谷氩酰胺大鼠腑多巴胺和血清多巴胺显著性高于一次性补充组,而脑5-羟吲哚乙酸则显著性低于一次性补充谷氨酰胺组。②一次性补充谷氨酰胺组和长期补充谷氨酰胺组大鼠脑组织5-羟色胺/多巴胺比值显著性低于对照组;长期补充谷氨酰胺组大鼠脑组织5-羟色胺/多巴胺比值显著性低于一次性补充谷氨酰胺组。③各组大鼠血清去甲肾上腺素和血清5-羟吲哚乙酸差异没有显著性。补充谷氨酰胺显示血清中单胺类物质与脑中单胺总体卜呈相同的变化趋势。结论:补充谷氨酰胺有利于提高大鼠力竭性跑台运动后脑组织多巴胺和去甲肾上腺素水平,且可降低脑内的5-羟色胺含量和5-羟色胺/多巴胺比值;长期补充谷氨酰胺可能更有利于提高运动中脑的机能;一次性补充和长期补充对脑5-羟色胺的影响可能存在不同的机制.  相似文献   

5.
目的:观察脑卒中后抑郁模型大鼠脑内单胺递质的含量变化及补肾疏肝中药颐脑解郁方对脑卒中后抑郁的干预作用。方法:实验于2005—02/2006—01在北京中医药大学基础医学院科研中心实验室完成。取雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表法分为5组,即正常组、脑卒中组、脑卒中后抑郁模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组,每组8只。正常组不干预,脑卒中组仅进行脑卒中手术,术后常规喂养;脑卒中后抑郁模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组均进行脑卒中后抑郁模型制备,先进行脑卒中手术,术后常规喂养7d后,给予21d的慢性应激。造模结束后第1天开始,脑卒中组、脑卒中后抑郁模型组灌胃蒸馏水;颐脑解郁方组灌胃颐脑解郁方,剂量为9.92g/(kg&;#183;d);氟西汀组灌胃盐酸氟西汀,按照成人用量的7倍计算大鼠用量为2.33mg/(kg&;#183;d),共灌胃6周。给药结束后处死大鼠,采用高效液相-电化学方法测定大脑前皮质、海马去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺含量。结果:40只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠的行为学表现:造模成功后,与正常组比较,脑卒中后抑郁模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组大鼠体质量增长缓慢,理毛次数显著减少,毛色无光泽,蔗糖水摄入量下降,活动减少。给药6周后,氟西汀组、颐脑解郁方组大鼠的抑郁症状均有所改善。②各组大鼠大脑左侧前皮质单胺递质含量比较:脑卒中后抑郁模型组大鼠大脑左侧前皮质的5-羟色胺、去甲肾上腺素含量显著低于正常组(P〈0.05~0.01),氟西汀组、颐脑解郁方组5-羟色胺、去甲肾上腺素含量显著高于脑卒中后抑郁模型组(P〈0-05~0.01)。③各组大鼠大脑左侧海马单胺递质含量比较:脑卒中后抑郁模型组大鼠大脑左侧海马5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺含量显著低于正常组(P〈0.05-0.01);颐脑解郁方组5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素含量高于脑卒中后抑郁模型组(P〈0.05);氟西汀组5-羟色胺含量高于脑卒中后抑郁模型组(P〈0.05)。结论:脑卒中后抑郁模型大鼠存在脑内单胺神经递质含量的减少,中药颐脑解郁方可增加中枢5-羟色胺、去甲肾上腺素及多巴胺的含量,疗效与盐酸氟西汀相近。  相似文献   

6.
加减温胆汤的抗抑郁功效   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的:观察以调理脾胃法组成的中药复方加减温胆汤(解郁1号)对抑郁大鼠海马、皮质5-羟色胺、去甲肾上腺素含量的影响。 方法:实验于2004-03/2004-04在广西中医学院中心实验室完成。SD大鼠40只,按随机表随机分为正常组、模型组、阿米替林组、加减温胆汤12,6 g/(kg&;#183;d)剂量组,各8只。加减温胆汤(解郁1号)为半夏。竹茹,枳实,茯苓,柴胡,石菖蒲,合欢花,各10 g,等组成,中药购于广西中医学院附属一院中药房,经中药植化室鉴定后,水煎浓缩为1.5 g/mL。置4℃冰箱内备用。采用慢性不可预见性应激诱导抑郁大鼠模型,各组在造模同时即开始给药,分别胃饲阿米替林10 rag/(kg&;#183;d)(蒸馏水配置,浓度为1 g/L),加减温胆汤提取液12,6 g/(kg&;#183;d),模型组、正常组胃饲生理盐水(6mL/kg),每日8:00开始,除正常组外,各组接受21 d长期慢性刺激。21 d后进行大鼠旷场行为的测定,比较各组大鼠水平运动次数和垂直运动次数的变化;采用高效液相电化学法测定海马、皮质区5-羟色胺、去甲肾上腺素含量。观察中药复方加减温胆汤(解郁1号)的抗抑郁效应。 结果:于实验第2周,正常组、阿米替林组各死亡1只大鼠,解剖无特殊发现,最终进入结果分析38只。①模型组与正常组比较,水平运动次数和垂直运动次数均明显减少(P〈0.01,0.05)。加减温胆汤12,6 g/(k&;#183;d)剂量组旷场活动明显增强,与模型组相比,差异有显著性意义(P〈0.05)。②模型组大鼠脑组织的5-羟色胺、去甲肾上腺素含量均低于正常组(P〈0.01,0.05);与模型组比较,加减温胆汤12,6 g/(k&;#183;d)剂量组、阿米替林组5-羟色胺、去甲肾上腺素含量多明显升高(P〈0.05,0.01);加减温胆汤12,6 g/(kg&;#183;d)剂量组、阿米替林组之间5-羟色胺含量比较未见显著性变化(P〉0.05)。 结论:加减温胆汤(解郁1号)上调脑内海马、皮质区5-羟色胺、去甲肾上腺素水平,可能是其抗抑郁作用的基础。  相似文献   

7.
高压氧对创伤性脑水肿脑组织单胺递质变化的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨高压氧治疗对创伤性脑水肿形成和发展中的中枢单胺神经递质的影响。探讨大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿及脑组织单胺递质变化的影响。方法:实验于2004-01/04在大坪医院野战外科研究所完成。将大鼠随机分为正常组、脑创伤组和高压氧治疗组,采用BIM—Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶,复制闭合性颅脑损伤,分别于伤后3,6及24h,应用高效液相法测定脑组织肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量及干湿重法测定脑组织含水率。结果:①创伤组伤侧脑组织伤后6h去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT显著升高分别为(2946&;#177;686)ng/g,(2341&;#177;542)ng/g,(904&;#177;150)ng/g(P&;lt;0.05);24hNE达高峰(3523&;#177;1276)ng/g(P&;lt;0.01),5-HT较6h有所下降(752&;#177;203)ng/g但仍高于对照组(P&;lt;0.05),多巴胺降至正常水平。脑损伤后伤侧脑组织肾上腺素含量在各时相点均无统计学意义。高压氧组在6h、多巴胺、5.HT显著升高[分别为(2284&;#177;395)ng/g,(758&;#177;142)ng/g,P&;lt;0.Ol,&;lt;0.05),24h多巴胺低于对照组(1050&;#177;576)ng/g,P&;lt;0.05];去甲肾上腺素在6h开始升高,24h达高峰[(3061&;#177;939)ng/g,P&;lt;0.05]。②创伤组与高压氧组相比,高压氧组肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT含量在各时间点均低于创伤组,仅有多巴胺、5-HT在24h显著低于创伤组[(1050&;#177;576)ng/g,(450&;#177;122)ng/g,P分别&;lt;0.05与&;lt;0.01]。③创伤组与高压氧组脑组织含水率在各时间点较对照组明显升高(78.66&;#177;0.24,78.92&;#177;0.29,79.08&;#177;0.33,P&;lt;0.01),高压氧组在伤后24h明显低于创伤组(P&;lt;0.01),而3~6h无明显差别。结论:脑损伤后脑内单胺神经递质的过量释放,是创伤性脑水肿发展的重要因素之一,高压氧治疗能改善脑组织缺氧,降低脑组织中单胺递质的含量,减轻脑水肿。  相似文献   

8.
甲基苯丙胺的神经毒性及5-羟色胺转运体信使RNA的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察甲基苯丙胺诱导实验大鼠的神经毒性及大鼠各脑区5-羟色胺转运体信使RNA的表达,寻找有效的神经保护性药物。 方法:实验于2002—08/12在四川大学实验动物中心、四川大学华西医院分子病理实验室(四川省重点实验室)完成。选择Wistar雄性大鼠20只,随机分为对照组和实验组,每组10只。实验组给予甲基苯丙胺[20mg/kg,腹腔注射,每天两次(8:00,20:00),连续4d],对照组给予等体积生理盐水。采用高效液相色潜法测定各组大鼠不同脑区的多巴胺、5-羟色胺含量的改变,原位杂交方法检测5-羟色胺转运体信使RNA的表达。 结果:20只大鼠均进入结果分析。(1)末次给药后第7天,实验组大鼠额叶应质、海马和纹状体的5-羟色胺均有下降(P〈0.05),在3个脑区的下降率分别为58.09%,56.76%和25.51%;额叶皮质和纹状体的多巴胺含量有一定降低(P〈0.05),下降率分别为16.58%和22.28%,而海马的多巴胺含量无明显变化(P〉0.05)。(2)末次给药后第7天,实验组大鼠额叶皮质、海马和纹状体的5-羟色胺转运体信使RNA的表达均有一定程度的降低(P〈0.05),分别下降60.87%,72.59%和36.50%。 结论:甲基苯丙胺对实验大鼠的中枢5-羟色胺.多巴胺系统具有明显的神经毒性,并导致5羟色胺转运体信使RNA表达的下凋。  相似文献   

9.
目的观察低频重复经颅磁刺激(rTMS)对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及不同脑区内单胺类神经递质含量的影响,探讨低频rTMS对抑郁症的治疗作用及其机制。方法选用12只SD雄性大鼠制备慢性轻度不可预见性应激抑郁模型,造模后随机分为磁刺激组和抑郁模型组,磁刺激组给予低频rTMS治疗,并与正常对照组进行比较。各组大鼠于磁刺激前、后进行敞箱试验、蔗糖水消耗试验,并采用高效液相色谱法检测大鼠不同脑区内单胺类神经递质的含量。结果抑郁模型组大鼠敞箱试验的水平运动得分、垂直运动得分和蔗糖水消耗量与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。磁刺激组大鼠经磁刺激后,敞箱试验的水平运动得分、垂直运动得分和蔗糖水消耗量与磁刺激前比较,均明显增高(P〈0.01);与抑郁模型组模拟磁刺激后比较,也明显增高(P〈0.01);与正常对照组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。抑郁模型组大鼠额叶皮质内5-羟色胺、海马内5-羟色胺及多巴胺、纹状体内多巴胺、下丘脑内5.羟色胺含量均明显低于正常对照组和磁刺激组(P〈0.01);磁刺激组大鼠额叶皮质内5-羟色胺、海马内5-羟色胺及多巴胺、纹状体内多巴胺、下丘脑内5.羟色胺含量与正常对照组比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论低频rTMS能明显改变慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁行为;对不同脑区内单胺类神经递质水平的调节作用是低频rTMS的抗抑郁机制之一。  相似文献   

10.
目的:探讨益气活血中药刺五加对新生大鼠缺血缺氧脑组织前列腺素代谢改变的影响、方法:实验于2003—04/08在延边大学医院儿科疾病研究室进行。取新生7d的Wistar大鼠36只.随机分成3组:①正常组(n=10):不干预。②缺氧缺血脑病组(n=13):麻醉后结扎左侧颈总动脉,1h后置于37℃密封缺氧箱内,以2.0~3.0L/min速度吸入含体积分数为0.08的氧气的气体,持续2h,制备脑组织缺血缺氧动物模型。③刺五加组(n=13):制备模型同前.模型成功后即刻腹腔注射刺五加(10mL/kg,5g/L)。3组动物在48h后取材,用放射免疫分析法测量新生大鼠脑组织中前列腺素血栓素B2,6-酮-前列腺素F1含量变化。结果:实验中6只动物死亡,30只进入结果分析。①脑组织6-酮-前列腺素F1含量:缺氧缺血脑病组显著高于正常组和刺五加组[(22.23&;#177;5.95),(13.63&;#177;2.50),(10.62&;#177;1.40)ng/g,F=11.618,P〈0.01],正常组和刺五加组无差异(P〉0.05)。②脑组织血栓素B2含量:缺氧缺血脑病组显著高于正常组和刺五加组[(13.67&;#177;2.35),(9.11&;#177;0.96),(10.58&;#177;1.80)ng/g,F=13.248,P〈0.01],正常组和刺五加组无差异(P〉0.05)。结论:缺血缺氧模型脑组织中血栓素B2和6-酮-前列腺素F1含量明显增高,说明存在血栓素及前列腺素代谢紊乱,易形成血栓。刺五加能显著降低脑组织中此两种因子的含量,对缺血缺氧脑组织前列腺素代谢方面有保护作用。  相似文献   

11.
搞要:目的 探讨神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)对中毒性脑病患儿脑损伤的评估价值。方法70例中毒性脑病患儿(中毒性脑病组)依据脑损伤程度分为轻、中、重3个亚组,同期住院无神经系统疾病患儿30例为对照组,检测中毒性脑病组入院即刻及治疗后第3、5、7、14天时血清NSE水平,并与对照组进行比较。结果 中毒性脑病轻、中、重亚组入院即刻血清NSE水平((13.8±0.6)、(24.8±0.4)、(37.9±0.4)μg/L)均高于对照组((6.0±0.5)μg/L)(P〈0.05);各亚组血清NSE水平均随治疗时间延长而下降,与入院即刻比较差异有统计学意义(P〈0.05);不同时间点血清NSE水平均为重度组〉中度组〉轻度组(P〈0.05)。结论 血清NSE水平及其持续时间与中毒性脑病患儿脑损伤程度有关。  相似文献   

12.
血清S-100β蛋白检测在肺性脑病中的意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:检测血清S-100β蛋白在肺性脑病患者中的浓度,探讨其临床意义。方法:15例健康者为正常对照组,32例COPD无呼吸衰竭者,14例并发呼吸衰竭无肺性脑病者为病例对照组,22例肺性脑病患者为病例组,肺性脑病组分为轻型(9例)、中型(7)、重型(6例)3组。用双抗体夹心ELISA法检测血清中S-100β蛋白值,并进行比较分析。结果:血清中S-100β蛋白平均值:肺性脑病组(15.79±7.56μg/L)和COPD并发呼吸衰竭无肺性脑病组(11.20±4.68μg/L)显著高于COPD不并发呼吸衰竭组(7.45±4.40μg/L)和正常对照组(5.46±3.22μg/L)(P0.05)。肺性脑病中,中型(18.18±5.19μg/L)和重型(21.64±9.56μg/L)显著高于轻型(10.03±2.15μg/L)(P0.05),重型和中型无统计学意义(P0.05)。结论:检测血清S-100β蛋白有助于了解有否发生脑损害并且有助于反应脑损害的程度。  相似文献   

13.
目的 探讨尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)在脓毒症患者并发早期肾功能损害中的诊断价值.方法 上海中医药大学附属岳阳医院收治的脓毒症患者124例,住院后即刻测定尿NAG、血清肌酐(SCr)、尿素氮、血β2-微球蛋白(β2-MG)、尿β2-MG;住院第3天复查上述指标,根据第3天SCr和(或)尿素氮分为肾功能损害组(n=44)和肾功能正常组(n=80).结果 入院时两组患者尿NAG比较差异有统计学意义(P<0.05),SCr、尿素氮和血、尿β2-MG比较差异均无统计学意义(P>0.05);入院第3天两组患者尿NAG、SCr、尿素氮和血、尿β2-MG比较,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01),肾功能损害组和肾功能正常组尿NAG、SCr、尿素氮和血、尿β2-MG,分别为(20.41±11.57) U/L vs (12.90±6.33) U/L、(142.14±26.32) μmol/L vs (103.00±11.53) μmol/L、(6.37±3.41) mmol/L vs (5.21±1.68) mmol/L、(6.11±2.59) μg/L vs (5.02±1.87) μg/L、(263.74±142.87)μg/L vs (182.42±91.27) μg/L;尿NAG水平与SCr水平呈正相关(r=0.201,P<0.05).结论 尿NAG水平对诊断脓毒症患者并发早期肾功能损害具有重要的诊断价值.  相似文献   

14.
目的观察和评价通过升主动脉及上腔静脉注射鱼精蛋白不同注射途径对体外循环后婴儿血浆C3a、C5a的影响。方法年龄≤12个月行体外循环心内直视手术的患儿60例,应用随机数字表法随机分为实验组30例(经升主动脉注射鱼精蛋白组)和对照组30例(经腔静脉注射鱼精蛋白组)。于注射鱼精蛋白前(T1)、注射鱼精蛋白后1h(T2)取右心房肝素抗凝血1ml,用ELISA法测定血浆C3a、C5a浓度。结果实验组患儿注射鱼精蛋白前后血浆C3a浓度[(18.762±3.792)μg/L与(19.554±3.453)μg/L,t=-0.846,P=0.20]、C5a浓度[(0.843±0.159)μg/L与(0.825±0.119)μg/L,t=0.496,P=0.31],差异均无统计学意义(P均〈0.05);对照组患儿注射鱼精蛋白前后血浆C3a浓度[(18.780±3.864)μg/L与(22.961±3.501)μg/L,t=-4.392,P〈0.01]、C5a浓度[(0.839±0.157)μg/L与(0.979±0.116)μg/L,t=-3.928,P〈0.01]均显著增高。注射鱼精蛋白后1h对照组患儿血浆C3a浓度较实验组显著增高[(22.961±3.501)μg/L与(19.554±3.453)μg/L,t=-3.795,P〈0.01]、C5a浓度亦较实验组显著增高[(0.979±0.116)μg/L与(0.825±0.119)μg/L,t=-5.075,P〈0.01]。结论升主动脉途径注射鱼精蛋白可显著减少体外循环后婴儿血浆C3a、C5a浓度。  相似文献   

15.
目的观察瑞舒伐他汀对代谢综合征(MS)患者血清血管生成素-2(Ang-2)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响及其安全性。方法将80例MS患者分为治疗组40例和对照组40例。两组均给予降压治疗,同时治疗组加用瑞舒伐他汀10mg/d口服,疗程8周。对照组不用任何调脂药。治疗前和治疗后8周分别检测血清Ang-2、hs-CRP浓度及肝、肾功能,比较两组治疗前、后各相关指标的差异。结果(1)治疗组治疗8周后Ang-2和hs-CRP浓度较治疗前显著降低[(1.81±0.47)μg/L降至(0.30±0.01)μg/L,(6.32±1.28)mg/L降至(2.02±0.26)mg/L;t=9.02、t=5.75,P均〈0.01];而对照组上述指标在治疗前后比较差异均无统计学意义[(1.80±0.45)μg/L与(1.79±0.48)μg/L,(6.28±1.34)mg/L与(6.20±1.42)mg/L;t=0.19、t=0.23,P均〉0.05]。(2)治疗8周后治疗组的Ang-2和hs-CRP浓度与对照组相比明显降低[(0.30±0.01)μg/L与(1.79±0.48)μg/L,(2.02±0.26)mg/L与(6.20±1.42)mg/L;t=2.34、t=2.58,P均〈0.05]。(3)治疗组不良反应少,安全性好。结论瑞舒伐他汀可降低MS患者血清Ang-2和hs-CRP浓度,改善胰岛素抵抗,其安全性良好。  相似文献   

16.
目的探讨尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N—acetyl—β—glucosaminidase,NAG)活性检测在肝包虫患者早期肾功能损害判断中的意义。方法肝包虫患者(肝包虫组)和非肝包虫患者(对照组)各30例,检测2组血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,SCr)、血β2微球蛋白(β2-microglobulin,p2MG)以及尿微量白蛋白(urinary albumin,mAlb)、尿NAG、尿β2-MG、尿蛋白水平,并进行比较。结果肝包虫组BUN(2.33~6.25mmol/L)、SCr(46.0~96.3μmol/L)水平均正常,尿蛋白阴性,肝包虫组尿NAG((15.98±0.88)u/g)高于对照组((7.37±1.24)u/g)(P〈O.05),血β2-MG、尿mAlb、尿β2-MG与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论肝包虫患者尿NAG水平增高可能与机体变态反应引起早期肾脏损害有关。  相似文献   

17.
目的:建立生物检材中利血平的高效液相色谱/质谱(HPLC/MS)和高效液相色谱(HPLC)的检测。方法:采用C18(200mm×4.6mm,5mL)色谱柱,乙腈:水(40:60)用盐酸调节pH值至3.00±0.05为流动相,检测波长258nm。结果:HPLc/Ms分析利血平的选择离子m/z为608,195。心血中利血平HPLC检测的回归方程、线性检测范围、相关系数、回收率、最低检出浓度,分别为Y=56.576X+0.3168(μg/mL),(0.5~48)μg/mL,0.995,(96.50土3.O)%,0.5μg/mL;肝组织中利血平HPI。C检测的回归方程、线性检测范围、相关系数、回收率、最低检出浓度,分别为Y=38.567X+0.054(μg/g),(o.5~48)μg/g,0.984,(97.5±2.5)%,0.5μg/g。染毒大鼠心血、心、肝、脾、肺、肾和脑中利血平的含量依次为:(316.39±6.43),(284.96±3.03),(353.82±7.73),(185.74±4.07),(221.64±1.38),(215.94±2.87),(170.15±7.05)μg/g。结论:生物检材中HPLC/MS检测方法选择性好,定性准确,HPLC检测简便,快速,灵敏,定量结果准确,可用于利血平中毒的临床快速检验诊断和利血平中毒死亡案件的法医学鉴定。  相似文献   

18.
目的探讨急、慢性肾损伤患者血清和尿液中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的变化及其临床价值,并与血肌酐(Scr)浓度、肾小球滤过率(GRF)做比较。方法选择急性肾损伤(AKI)患者95例,原发性慢性肾脏疾病(CKD)患者40例,用ELISA法检测血清和尿液中NGAL的浓度,并与50例健康体检正常者作比较,分析血清和尿液中NGAL的变化以及与肾小球滤过率(GFR)之间的相关性。根据AKI临床分期标准,将AKI组分为3期,观察各组血清和尿液中NGAL的变化。结果 AKI组、CKD组和健康对照组血清中NGAL水平分别为:678.6±45.3μg/L、374.5±63.1μg/L、49.6±8.3μg/L,尿液中分别为:75.5±10.2μg/L、44.3±9.8μg/L、7.45±0.66μg/L。AKI、CKD组血清NGAL、尿液NGAL与健康对照组相比,差异均具有统计学意义(P〈0.05);AKI分期越高,血、尿NGAL水平越高,血清NGAL和尿液NGAL水平与GFR存在负相关(相关系数分别为:血清NGAL r值为-0.867,P〈0.05;尿液NGALr值为-0.756,P〈0.05)。结论 NGAL可作为急性肾损伤的指标,在重症患者和慢性肾脏病并发AKI时,早期、连续检测血清或尿液NGAL水平,对于及时、准确地了解肾功能损伤的进展,及早制定相应的干预措施,具有十分重要的意义。  相似文献   

19.
目的 探讨N端脑钠肽前体(NT-proBNP)与降钙素原(PCT)水平在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并心力衰竭患者血清中的变化及临床意义.方法 选择慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期患者作为对照组(n=40),AECOPD合并心力衰竭患者作为观察组(n=60),观察组患者根据心功能不全程度分为纽约心脏病协会(NYHA)心功能 Ⅱ级(n=20),NYHA心功能Ⅲ级(n=20),NYHA心功能 Ⅳ级(n=20),检测对照组患者NT-proBNP与PCT水平及观察组患者治疗前后NT-proBNP与PCT水平.结果 观察组患者治疗前的NT-proBNP与PCT水平(4 987±2 618) ng/L,(0.592±0.490) μg/L均显著高于对照组(408±171) ng/L,(0.097±0.118) μg/L(P<0.05).观察组的3个亚组间NT-proBNP水平(2 547±533) ng/L、(4 430±693) ng/L、(7 982±2 117) ng/L与PCT水平(0.204±0.097) μg/L、(0.439±0.152) μg/L、(1.132±0.471) μg/L差异有统计学意义(P<0.05),且NT-proBNP与PCT水平随心力衰竭严重程度的加重而升高,3个亚组患者治疗后NT-proBNP(494±82) ng/L、(842±299) ng/L、(1 392±422) ng/L及PCT(0.068±0.295) μg/L、(0.097±0.035) μg/L、(0.170±0.059) μg/L的水平均明显低于治疗前水平(P<0.05).结论 NT-proBNP与PCT是AECOPD合并心力衰竭患者病情严重程度和治疗效果的评价指标.  相似文献   

20.
目的探讨联合检测血清及胸腔积液中肿瘤标志物的浓度对鉴别良恶性胸腔积液的意义。方法选取我院胸腔积液患者376例,分别检测其胸腔积液及血清中癌胚抗原(CEA)、神经特异性烯醇化酶(NSE)、癌抗原125(CAl25)、鳞状细胞癌抗原(SCC)浓度,并结合组织学或细胞学证据,运用统计学方法分析相关数据。结果恶性组298例,良性组78例,两组胸腔积液中CEA、NSE、SCC、CA125浓度分别为(279.9±170.0)、(12.6±6.2)pg/L,(112.3±86.8)、(14.7±7.3)μg/L,(10.6±5.4)、(1.2±0.6)wg/L,(409.2±206.7)、(44.0±20.5)U/ml,差异均有统计学意义(t值分别为6.29、5.13、2.34、7.46,P均〈0.01),恶性组与良性组血清中上述4种肿瘤标志物浓度分别为(86.7±42.0)、(6.24-3.1)μg/L,(31.6±18.2)、(11.2±5.0)μg/L,(3.5±2.2)、(1.8±0.8)μg/L,(134.0±72.6)、(19.8±9.6)U/ml,组间比较差异均有统计学意义(t值分别为3.14、4.61、1.70、4.04,P均〈0.01)。联合检测胸腔积液及血清各肿瘤标志物(按平行试验)敏感性为100%,按序列试验特异性为100%。结论检测胸腔积液中CEA、NSE、CA125、SCC的浓度更有利于鉴别胸腔积液的良恶性,联合检测胸腔积液及血清中肿瘤标志物浓度能提高诊断的敏感性。  相似文献   

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