体外循环期间含三甲氧苄嗪低温保护液肺灌注对肺保护作用

目的：观察体外循环期间低温保护液肺动脉灌注对肺脏的保护作用以及添加细胞保护因子三甲氧苄嗪后对保护液作用的影响。方法：18只杂种犬随机分为对照组、试验组和TMZ组,每组6只。主动脉阻断后,对照组经右肺动脉灌注4C乳酸林格液,实验组经右肺动脉分别灌注4C肺保护液,TMZ组经右肺动脉分别灌注4C含三甲氧苄嗪肺保护液。体外循环结束后90min,取左右肺下叶背段组织做丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮（NO）、含水量及组织病理学检查。结果：CPB后对照组肺组织MDA含量和MPO活性明显升高,加入肺保护荆的实验组明显下降,而TMZ组在CPB后虽有增高．但明显低于对照组和实验组。同时肺组织中的NO含量明显高于其它两组,肺组织含水量明显低于其他两组（P〈0．05）。光镜及透射电镜下观察肺泡及肺泡Ⅱ型上皮细胞。实验组、TMZ组右肺组织结构变化不明显。结论：CPB期间肺动脉灌注低温肺保护液可明显减轻CPB造成的肺组织损伤,而含三甲氧苄嗪的肺保护液具有更明显的优势。     

左西孟旦对犬体外循环术后肺保护的实验研究

目的：探索左西孟旦（ LS）对实验用杂种犬体外循环（ CPB）术后急性肺损伤（ ALI）是否具有保护作用。方法实验用杂种犬32只,随机分为4组,对照组（C组）,氧和冷血肺动脉灌注组（P组）,LS静脉注射组（LSIV）;含LS的氧和冷血肺动脉灌注组（ LSP组）,LS的剂量均为65 g· kg－1;检测各组肺组织中丙二醛（ MDA）含量、超氧化物歧化酶（ SOD）活性,光镜及电镜观察肺组织的病理形态学变化。结果肺组织中MDA含量及SOD活性,与C组相比,LSP组、P组及LSIV组MDA含量明显降低,且SOD活性明显升高（P＜0．01）,与LSP组相比,LSIV组及P组MDA含量明显升高,且SOD活性明显降低（P＜0．01）,P组和LSIV组无统计学意义（P＞0．05）。结论通过犬动物实验模型,单纯肺动脉灌注、肺动脉灌注及静脉注射LS,MDA含量明显减少,SOD活性增高,对肺组织具有保护作用。     

米力农对大鼠缺血再灌注损伤中的保护作用

目的探讨米力农对在体肺缺血再灌注（I／R）损伤的保护作用。方法夹闭大鼠左肺门1h，再灌注3h，建立在体缺血再灌注模型。将20只SD大鼠随机分成缺血再灌注组（对照组）；米力农组（实验组）。米力农组缺血前30min给予颈静脉推注米力农1mg／kg。再灌注3h后摘取左肺测超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）活力并行病理学检查。结果再灌注3h后，两组间MPO活力无显著性差异。对照组MDA（nmol／mgprot）含量为0．884±0．06，显著高于实验组0．494±0．11（P〈0．05），而SOD（U／mgprot）活力为16．094±10．73，显著低于实验组35．93±13．50。结论米力农对肺缺血再灌注损伤具有保护作用，可能与其抗氧化作用有关。     

脂氧素A_4对大鼠肺缺血再灌注损伤氧化损伤的影响

目的探讨脂氧素A_4对大鼠肺缺血再灌注损伤氧化应激的影响。方法取36只大鼠(体重220~280g)随机分为假手术组、缺血再灌注组和脂氧素A_4干预组。阻断左肺门45min后再灌注2h建立肺缺血再灌注损伤模型,脂氧素A_4干预组在大鼠恢复血供前5min股静脉注射脂氧素A4 0.1mg/kg。收集标本,检测肺组织的湿/干重量(W/D)比值、支气管肺泡灌洗液的蛋白总量(TP)、检测肺组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果缺血再灌注组肺组织W/D比值、MDA水平和支气管肺泡灌洗液中总蛋白均较假手术组明显升高,而SOD活性较假手术组明显降低(P0.05)。脂氧素A_4干预组的上述指标高于明显低于缺血再灌注组,而SOD活性较缺血再灌注组明显升高(P0.05)。结论脂氧素A_4对大鼠肺缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能是脂氧素A_4清除自由基抗氧化作用。     

七氟醚对兔肺缺血再灌注损伤超微结构改变的影响

目的：观察七氟醚对兔肺缺血再灌注损伤超微结构的影响，并探讨其可能机制。方法：72只日本大耳白兔，随机均分为4组（n=18）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、七氟醚-缺血再灌注组（Sev—IR组）和七氟醚组（Sev—S组）。S组开胸游离左肺门后，未行缺血再灌注。IR组、Sev—IR组参照Eppinger方法建立肺缺血再灌注模型，Sev—IR组吸入30min1肺泡最小有效浓度（MAC）七氟醚后行缺血再灌注，Sev—S组吸入30min 1MAC七氟醚后不进行缺血再灌注。分别在缺血45min、再灌注60、120min处死兔，使用电子显微镜观察各组不同时间点肺组织超微结构的变化。并在再灌注120min测各组髓过氧化物酶（MPO）的活性。结果：电镜下IR组肺泡毛细血管内皮细胞、工型肺泡上皮细胞水肿变性，肺泡壁增厚，Ⅱ型肺泡上皮细胞膜微绒毛减少，线粒体肿胀、嵴减少，且胞质中板层小体明显减少，肺间质水肿，毛细血管腔内中性粒细胞（PMN）堵塞。Sev—IR组毛细血管内PMN附壁减少，Ⅰ型肺泡上皮细胞内吞饮小泡增加，Ⅱ型肺泡上皮细胞表面微绒毛增多。在再灌注120min时，IR组和Sev—IR组肺组织MPO的活性明显高于S组（P〈0．01），而Sev—IR组MPO的活性低于IR组（P〈0．05）。结论：七氟醚对兔肺缺血再灌注损伤引起的超微结构改变有一定改善作用，其机制可能与降低PMN在肺脏的聚集有关。     

后处理对肺缺血再灌注丙二醛和谷胱甘肽的影响

目的研究缺血后处理对离体大鼠怖缺血再灌注丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）的影响并分析其可能的作用机制。方法建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。12只SD大鼠随机分为2组,每组6只。缺血再灌注（IR）组缺血2h后以Krebs-Henseleit Buffer（KHB）液再灌注1h,后处理（IPostC）组缺血2h后给予重复一次的5min灌注和5min缺血的后处理,即以KHB液行再灌注1h。持续监测及记录肺动脉压（PAP）,缺血前及再灌注末分别留取3ml的灌流液,缺血前、再灌注始及再灌注末分别切取约20mg肺组织制作10％的组织匀浆,灌流液及肺组织匀浆用于测定MDA及GSH的含量,再灌注结束测定肺湿／于重比（W／D）。结果IPostC组MDA、GSH及W／D较IR组明显降低（P〈0．05）。结论缺血后处理能明显减轻离体大鼠肺缺血再灌注损伤。     

缺血后处理减轻大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的实验研究

摘要： 目的 观察缺血后处理 （I-postC） 对大鼠肢体缺血再灌注 （LIR） 后肺损伤的影响, 探讨缺血后处理的器官保护作用及可能机制。方法 Wistar 大鼠 24 只随机分为 3 组 （n=8）, 对照组 （Control 组）、 缺血再灌注组 （IR 组） 和缺血后处理组 （I-postC 组）。结扎大鼠双后肢根部以阻断血流 4 h, 后再恢复血流灌注 4 h, 制作大鼠 LIR 动物模型。 Control 组橡皮带松弛环绕双后肢不阻断血流, I-postC 组在血流再灌注前, 行重复 3 次的缺血 5 min-再灌注 5 min,再恢复 4 h 的血流再灌注。留取血液及肺组织标本, 测定各组动物动脉血气指标氧分压[p （O2 ） ]和二氧化碳分压 [p （CO2 ） ], 检测血浆及肺组织的丙二醛 （MDA） 含量及黄嘌呤氧化酶 （XOD） 和超氧化物歧化酶 （SOD） 水平, 光镜及电镜下观察肺组织的病理形态学改变。结果 LIR 后 p （O2 ） 和 p （CO2 ） 明显降低, 血浆和肺组织中 SOD 活性明显降低,而 XOD、 MDA 明显增加 （P < 0.05）; 镜下可见肺间质内血管扩张充血, 中性粒细胞浸润, 血管周围间隙增大, 肺泡间隔增宽, 肺泡腔内有渗出液等损伤表现。与 IR 组比较, I-postC 组 p （O2 ） 和 p （CO2 ） 明显增加, 血浆及肺组织 SOD 活性升高; 而 XOD、 MDA 水平降低 （P < 0.05）; 镜下观察肺组织只可见轻度病理改变。结论 I-postC 可通过抑制脂质过氧化反应减轻大鼠 LIR 后肺损伤的程度。     

七氟烷后处理联合七氟烷预处理对急性心肌缺血-再灌注大鼠血浆SOD及MDA的影响

目的探讨七氟烷后处理联合预处理是否能减轻再灌注损伤,其作用是否较单一作用更强及其机制,为临床应用提供实验依据。方法健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组,假手术组（S组）：大鼠冠脉只穿线不结扎;缺血再灌注组（I/R组）：大鼠造模,缺血30 min,再灌注120 min;七氟烷预处理组（sevopre组）：缺血前30 min,吸入2.5%的七氟烷15 min,洗脱15 min,结扎左冠状动脉前降支,再灌注120 min;七氟烷后处理组（sevopo组）：大鼠再灌注前1 min吸入2.5%的七氟烷5 min,再灌注120 min;七氟烷后处理＋七氟烷预处理组（pre＋po组）：缺血前30 min,吸入2.5%的七氟烷15 min,洗脱15 min,结扎左冠状动脉前降支,再灌注前1 min吸入2.5%的七氟烷5 min,再灌注120 min。实验结束时取颈动脉血及心肌组织分别测定丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及心肌梗死面积。结果再灌注120 min后,pre＋po组与sevopre组、sevopo组比较心肌梗死面积显著减少（P〈0.05）,显著升高了SOD活性,降低了丙二醛含量（P〈0.05）。结论七氟烷后处理联合预处理能减少心肌梗死面积,提高再灌注后SOD活性,降低MDA含量,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡及七氟醚对细胞凋亡及 NF-κBp65的影响

目的：探讨七氟醚预处理对大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡的影响。方法24只Wister大鼠随机分为3组（n＝8）：假手术组,缺血再灌注组,七氟醚组,阻断肝门30 min后建立大鼠70％肝缺血再灌注模型。假手术组（ S组）仅游离肝门,但不阻断;肝缺血再灌注组（ IR组）采用阻断肝门30 min,再灌注1 h的方法制备大鼠肝缺血再灌注损伤模型;七氟醚预处理组（ SP组）吸入2．1％七氟醚30 min,停止吸入10 min后制备肝缺血再灌注模型。于再灌注1 h时处死动物,留取肺组织,测定湿／干重比（ W／D比）,采用比色法检测超氧化物歧化酶（ SOD）活性及丙二醛（ MDA）含量,采用原位末端转移酶法（ TUNEL）检测细胞凋亡,计算细胞凋亡指数（ AI）,采用Western blot法测定核蛋白NF-κBp65表达,光镜下观察肺组织病理学结果。结果与S组比较,IR组和SP组再灌注各时点肺组织W／D比值、细胞凋亡指数（ AI）和NF-κB 活性水平及MDA含量均显著增高（均P＜0．05）;SOD活性显著降低（P＜0．05）;与IR组比较,SP组W／D比值、细胞凋亡指数（AI）、NF-κB表达水平与MDA含量显著降低（均P＜0．05）;而SOD活性显著增加（P＜0．05）;SP组肺组织损伤较IR组减轻。结论细胞凋亡可能在肝缺血再灌注肺损伤发生过程中具有重要意义;七氟醚对大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡具有抑制作用,其作用机制可能通过降低肺组织NF-κB的活性,从而清除自由基、抑制脂质过氧化有关。     

乌司他丁对犬肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探索乌司他丁(UTI)在肺缺血再灌注损伤中对肺的保护作用.方法 18只实验用犬随机分成对照组、抑肽酶组(抑肽酶30000U/kg)和UTI组(UTI 20000U/kg),每组6只.建立在体肺缺血再灌注模型,并检测血清丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)及肺组织中的MDA、髓过氧化物酶(MPO).进行再灌注肺肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数和肺组织病理切片并计算肺湿干重比(W/DR).结果 再灌注后UTI组动脉血和肺组织中MDA水平、MPO活性较抑肽酶组及对照组低(P＜0.05),血清SOD活性较抑肽酶组及对照组高(P＜0.05和P＜0.01).再灌注肺BALF白细胞计数UTI组低于对照组(P＜0.05);肺W/DR UTI组低于抑肽酶组和对照组(P＜0.01).病理切片显示,UTI组肺损伤比抑肽酶组和对照组轻.结论 UTI 20000U/kg可减轻犬肺缺血再灌注损伤,对犬肺的保护作用优于抑肽酶30000U/kg.     

Alternative use of isoflurane and propofol confers superior cardioprotection than using one of them alone in a dog model of cardiopulmonary bypass

Our previous clinical study reported that isoflurane preconditioning and high-dose propofol posttreatment attenuated myocardial ischemia/reperfusion injury of patients in surgery with cardiopulmonary bypass (CPB). This study was designed to confirm this cardiac protection by use of a dog CPB model and to elucidate the related mechanism. Adult mongrel male dogs undergoing standard CPB were assigned into 4 groups: Sham group, Propofol group, Isoflurane (Iso) group and isoflurane in combination of propofol (pre-Iso+P) group. After induction, anesthesia was maintained with propofol (Propofol group), isoflurane (Iso group) or isoflurane preconditioning in combination with propofol posttreatment (pre-Iso+P group). After 2 h cardiac arrest and CPB, aortic cross-clamping was released to allow 2 h reperfusion. The results demonstrated that joint use of isoflurane and propofol facilitated cardiac functional recovery, improved myocardial oxygen utilization and decreased cardiac enzyme release. Also, the oxidative damage caused by ischemia/reperfusion injury was remarkably attenuated. Linear regression analysis showed that cardiac function performance and oxidative stress status were inversely correlated, indicating the improved cardiac function was in closed association with the attenuation of oxidative stress. In addition, the cardiac oxygen consumption (VO(2)) was found to be significantly associated with the above cardiac function and oxidative stress parameters, suggesting VO(2) was predictive for the levels of cardiac damage and oxidative stress. Therefore, we conclude that alternative use of isoflurane and propofol confers superior cardioprotection against postischemic myocardial injury and dysfunction, and this protection was probably mediated by attenuation of cardiac oxidative damage.     

腺苷与双嘧达莫预适应在心肺转流中的心肌保护作用

目的 观察腺苷与核苷转运抑制剂双嘧达莫药理性预适应在心脏直视术心肺转流(CPB)中对心肌的保护作用.方法 53例心脏瓣膜置换术患者随机分为四组:腺苷组转流前微量泵入腺苷;联合组术前口服双嘧达莫,余同腺苷组;双嘧达莫组仅口服双嘧达莫;对照组泵入同体积生理盐水.分别于转流前、主动脉开放后2、6、16 h采集患者桡动脉血,测血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTn I)、丙二醛(MDA);观察术后机械通气时间及术后正性肌力药物的应用.结果 腺苷组术后多巴胺用量少,开放后2 h CK-MB、6 h MDA,开放后cTn I均较对照组显著降低,联合组开放后CK-MB、cTn I、MDA均降低.结论 外源性腺苷预适应有显著心肌保护作用,核苷转运抑制可增强这一作用,内源性腺苷对心肌保护的效果不明显.     

Mediation of calcitonin gene-related peptide in protection of ischemic preconditioning in rat hindlimbs.

AIM: To study modulation of calcitonin gene-related peptide (CGRP) in the protective effect of ischemic preconditioning on endothelial cells. METHODS: Rat hindlmbs were subjected to ischemia for 2 h, and endothelium-dependent vasorelaxation to acetylcholine (ACh) was examined in rat hindlimbs. RESULTS: Two hours of ischemia elicited no effect on vasoconstrictor responses to norepinephrine, but markedly impaired vasodilator responses to ACh. Ischemic preconditioning induced by 5-min aortic occlusion and 10-min blood reperfusion prevented the impairment of vasorelaxation to ACh due to long-term ischemia. The protection of ischemic preconditioning was abolished by repeated pretreatments with capsaicin to deplete CGRP. Acute application of capsaicin to evoke CGRP release or CGRP caused an ischemic preconditioning-like protection. CONCLUSION: Capsaicin-sensitive sensory nerves are involved in the protective effect of ischemic preconditioning on endothelial cells in the rat hindlimbs, and CGRP can mimic the protective effect of ischemic preconditioning in blood vessels.     

缺血预适应对体外循环血流动力学影响的临床研究

目的：比较冷停搏液与缺血预适应（IPC）加冷停搏液联合应用对先天性心脏病心内直视手术后血流动力学的影响。方法：先天性心脏病病人20例,随机分为缺血预适应组（IPC,n=10)和对照组（n=10）。IPC组在阻断升主动脉前实施缺血预适应（即3分钟缺血5分钟再灌注）,阻断升主动脉,灌注（4℃）St Thomas‘停搏液,心脏完全停跳后开始心内手术;对照组则不进行缺血预适应方案。两组均于并循前、开放升主动脉心脏复跳后300min、60min时经Swan-Ganz漂浮导管测定各项备流动力学指标,并观察心肌功能恢复情况、动脉血气及电解质变化。结果：CPB后IPC组血流动力学指标恢复快（P＜0．05）,心肌收缩有力,血压维持良好,需辅用多巴胺等强心药维持血压的病例明显少于对照组（P＜0．05）;两组动脉血气无明显变化（P＜0．05）。结论：缺血预适应加冷停搏液联合应用能促进体外循环心内直视手术后血流动力的恢复。     

大蒜素通过激活蛋白激酶C模拟心肌缺血预适应(英文)

目的:研究大蒜素是否具有药物性预处理的作用,并探讨蛋白激酶C在大蒜素预处理中的重要作用。方法:34只离体家兔心脏挂上Langendorff装置,以95％O_2/5％CO_2混合的Krebs-Henseleit液灌流,均接受30min局部缺血和2h复灌。结果:在30min局部缺血前10min予5min药物性预处理的大蒜素组较之对照组明显缩小心肌梗塞范围(7％±6％ vs25％±7％,P<0.05),大蒜素 多粘菌素B组的心肌梗塞范围与对照组相比无显著性差异(23％±5％ vs 25％±7％,P>0.05)。结论:大蒜素具有模拟缺血预处理样保护作用,其作用可被抑制剂多粘菌素B所阻断,表明大蒜素通过激活蛋白激酶C发挥药物性预处理作用。     

无创性延迟肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注氧化损伤的影响

目的:观察无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注氧化损伤的保护作用。方法:尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制备DM大鼠模型。将DM大鼠随机分成心肌缺血再灌注(I/R)、心肌缺血预适应(MIP)、无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)组。通过3个循环的左后肢5 min缺血/5 min再灌注,每天1次,连续3 d,建立NDLIP模型。心肌冠状动脉左前降支(LAD)实施3次5 min缺血/5 min再灌注建立MIP模型。各组实施LAD 30 min缺血/120 min再灌注复制I/R模型。用BL-420E生物机能实验系统连续监测心电图(ECG),记录缺血期间室性心律失常(VA)的发生情况。TTC染色测定大鼠心肌I/R后梗死面积(IS)。检测心肌组织中总-超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与I/R组相比,MIP组和NDLIP组室性早搏(VPC)出现时间明显推迟(P<0.01),持续时间明显缩短(P<0.01),室性心动过速(VT)和心室纤颤(VF)发生率都明显降低(P<0.05),IS明显缩小,梗死面积/危险区(IS/A...     

ATP敏感性钾通道参与兔脊髓缺血预处理的保护作用

目的　探讨ATP敏感性钾通道是否参与兔脊髓缺血预处理的保护作用。方法　 2 7只♂新西兰大白兔随机分成3组 (n =9) :即缺血组 (IC组 )、缺血预处理组 (IPC组 )及格列本脲 (glibenclamide ,ATP敏感性钾通道阻断剂 ) +缺血预处理组 (G +I组 )。IC组夹闭兔腹主动脉肾下段 2 0min ,复制兔脊髓缺血模型 ;IPC组预先使脊髓缺血 6min ,3 0min后再次阻闭兔腹主动脉肾下段 2 0min ;G +I组在缺血预处理前 2 0min静脉给予格列本脲 2mg·kg- 1,其他处理同IPC组。再灌注后 8、12、2 4和 48h分别对动物神经功能评分 ;再灌注 48h后 ,处死动物取脊髓 (L5～ 7) ,制作标本行组织病理学观察。结果　IPC组神经功能评分各时间点均高于IC组及G +I组 (P <0 0 5) ;与IC组及G +I组相比 ,IPC组脊髓前角正常神经细胞数明显增多 (P <0 0 1) ;IC组与G +I组在各时间点的神经功能评分及脊髓前角正常神经细胞数差异都无显著性 (P >0 0 5)。结论　兔脊髓缺血预处理的保护作用与ATP敏感性钾通道密切相关。     

Effects of fasudil, a Rho-kinase inhibitor, on myocardial preconditioning in anesthetized rats

The aim of this study was to examine the effects of fasudil, a Rho-kinase inhibitor, on ischemic preconditioning and carbachol preconditioning in anesthetized rats. The total number of ventricular ectopic beats was markedly augmented with fasudil at 0.3 mg/kg and depressed with fasudil at 10 mg/kg. Fasudil at 10 mg/kg also markedly decreased the ventricular tachycardia incidence. Ischemic preconditioning, induced by 5 min coronary artery occlusion and 5 min reperfusion, decreased the incidence of ventricular tachycardia and abolished the occurrence of ventricular fibrillation. The incidences of ventricular tachycardia and ventricular fibrillation in the fasudil (10 mg/kg) + ischemic preconditioning group were found to be similar to the ischemic preconditioning group. However, low doses of fasudil (0.3 and 1 mg/kg) appeared to prevent the antiarrhythmic effects of ischemic preconditioning. Carbachol (4 microg/kg/min for 5 min) induced marked reductions in mean arterial blood pressure, heart rate and abolished ventricular tachycardia. Marked reductions in ventricular ectopic beats and ventricular tachycardia were noted in the fasudil (10 mg/kg) + carbachol preconditioning group. Lactate levels were markedly reduced in the ischemic preconditioning group and this reduction was prominently inhibited with fasudil at 1 mg/kg. Ischemic preconditioning caused a marked decrease in plasma malondialdehyde levels. Fasudil (10 mg/kg), ischemic preconditioning and carbachol preconditioning each generated marked reductions in ischemic myocardial malondialdehyde levels. Decreases in infarct size were observed with fasudil (10 mg/kg) treatment, ischemic preconditioning and carbachol preconditioning when compared to control. These results suggest that low doses of fasudil (0.3 and 1 mg/kg) appeared to prevents the effects of ischemic preconditioning and carbachol preconditioning, but a high dose of fasudil (10 mg/kg) was able to produce cardioprotective effects on myocardium against arrhythmias, infarct size or biochemical parameters and mimic the effects of ischemic preconditioning in anesthetized rats.     

钙离子在心肌缺血预适应中的作用

目的 观察钙离子变化对心肌缺血预适应内源性保护机制的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分为五组，缺血对照（IC）组；缺血预适应（IP）组；缺血预适应＋维拉帕米（IP＋Vera）组；钙通道激动剂（Bay8644）组；L-型钙通道阻滞剂（维拉帕米，Verapamil）组。实验中观察缺血前及再灌后左心功能，检测乳酸脱氢酶（LDH）、三磷酸腺苷（ATP）等含量并辅以心肌超微结构观测。结果与IC组相比，IP组、Bay8644组各项指标均提示心功能恢复好转（P〈0．05），且IP组与Bay8644组相比较，各项指标差异无统计学意义（P〉0．05）；在IP组中加入维拉帕米后，各项指标均提示心肌损伤明显加重（P〈0．05）。结论（1）心肌缺血预适应可诱导出心肌内源性保护作用。（2）钙通道拮抗剂可通过减少钙离子内流而阻断心肌缺血预适应的心肌保护作用。（3）增加钙离子内流可模拟IP的心肌保护作用。     

缺血预适应对肢体缺血再灌注后肺组织细胞凋亡的影响

目的观察并探讨缺血预适应对大鼠肢体缺血再灌注后肺组织细胞凋亡的影响。方法将雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C)、肢体缺血再灌注组(LIR)、缺血预适应组(IPC),每组8只。各组大鼠均于肢体缺血4h再灌注4h后处死,分别测定其动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2)、肺湿干比(W/D)、肺系数(LI),检测肺组织细胞凋亡情况,检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达情况,结合计算机自动图像分析系统对其结果进行定量分析,在光学显微镜下观察肺组织的形态学改变。结果 LIR组大鼠的PaO2明显下降,光镜下可见肺间质充血,肺泡腔内有渗出液,支气管上皮细胞脱落坏死。TUNEL法显示,肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞呈凋亡改变。而与LIR组比较,IPC组PaO2明显增加,凋亡细胞数也明显减少,肺组织损伤性改变明显减轻。免疫组化结果显示,LIR组肺组织Caspase-3、Bax抗原表达明显上调,Bcl-2表达亦上调,但不如前几项明显。IPC组肺组织Caspase-3、Bax的表达情况与LIR组相比明显减轻,Bcl-2表达明显增强,Bcl-2/Bax比值增大。各组大鼠PaCO2的变化无显著性。结论 IPC可以减少LIR后肺组织细胞凋亡,可能是通过影响细胞凋亡相关蛋白的表达而实现的。