心肌细胞移植改善心肌梗死大鼠左心室收缩功能

目的探讨心肌细胞移植对心肌梗死大鼠的左心室收缩功能的改善作用。方法将65只雄性Wistar大鼠随机分为试验组、对照组和假手术组。试验组（n=25）和对照组（n=25）均结扎冠状动脉左前降支，建立慢性心肌梗死模型。4周后，试验组于心肌梗死区与正常心肌交界处移植新生鼠的心肌细胞；对照组采用与试验组同样方式注射细胞培养液基质；假手术组（n=15）开胸后不结扎冠状动脉，不进行细胞移植。心肌梗死后4周和细胞移植后4周，均采用组织多普勒技术结合二维超声心动图测量大鼠心脏的左室收缩末期容积（ESV）、舒张末期容积（EDV）、左室前壁舒张末期厚度（LVAWD）、左室射血分数（LVEF）及短轴缩短率（FS）、左室短轴乳头肌水平测量前壁和后壁心肌收缩期峰值速度（Sm）和峰值位移（TTs），心尖四腔观测量二尖瓣环平均Sm。用免疫组织化学技术检测试验组心肌移植细胞的存活情况。结果心肌细胞移植后4周，试验组与对照组相比，EDV和ESV均显著缩小（P〈0．01），LVAWD、LVEF、FS、左室前壁和后壁Sm、TTs及二尖瓣环平均Sm均显著增加（P〈0．01）。二尖瓣环平均Sm与左室射血分数呈正相关（r=0．87，P=0．001）。免疫组织化学检测显示试验组心肌疤痕区边缘有移植心肌阳性细胞存在。结论心肌细胞移植能显著改善心肌梗死大鼠左心室收缩功能，逆转左心室重构。     

由胚胎干细胞分化的心肌细胞移植对心肌梗死大鼠左心室重构及心功能的影响

目的探讨小鼠胚胎干细胞（ES）分化的心肌细胞移植对SD大鼠心肌梗死后左心室重构及心功能的影响。方法采用悬滴-悬浮培养法诱导ES分化形成拟胚体。其中包含有大量心肌细胞。将雄性SD大鼠冠状动脉左前降支结扎。制成急性心肌梗死模型。1周后再次开胸。实验组于梗死区域注入心肌细胞悬液150μl（含细胞5×10^5个），梗死对照组于梗死区域注入等体积细胞培养液，另设假手术组，不结扎冠状动脉。心肌梗死后1周和细胞移植后4周，采用超声心动图评价大鼠左心室形态和功能，用免疫荧光技术检测移植细胞的存活及其表型。结果免疫荧光技术检测到分化的心肌细胞表达特异性转录因子α辅肌动蛋白、α肌球蛋白重链和肌钙蛋白1；逆转录聚合酶链反应检测到有心肌特异性转录因子Nkx-2．5、GATA-4及α肌球蛋白重链基因的表达；膜片钳记录显示所得到的分化的心肌细胞包括窦房结样起搏细胞、心房样细胞和心室样细胞。细胞移植后4周。与梗死对照组相比，实验组左心室收缩末期容积和舒张末期容积均显著缩小，左心室前壁舒张末期厚度明显增加（P〈0．01）。左室长轴缩短率显著升高（P〈0．01）。心脏组织冰冻切片可见4,6-联脒-2-苯基吲哚标记的呈蓝色荧光的移植细胞核。移植细胞表达肌钙蛋白I，移植细胞与受者的心肌细胞间有连接蛋白-43的表达。实验组中有2只（12．5％。2／16）出现了心脏畸胎瘤。结论由胚胎干细胞分化的心肌细胞移植可逆转心肌梗死大鼠左心室重构。改善左心室功能。     

丙泊酚对缺血-再灌注心肌细胞凋亡及NF-κB表达的影响

目的研究丙泊酚对大鼠缺血-再灌注心肌细胞凋亡及核因子-κB（NF-κB）表达的影响.方法24只SD雄性大鼠,随机分为缺血-再灌注组（A组）,丙泊酚组（B组）和对照组（C组）,每组8只.制备缺血-再灌注损伤（A组）和丙泊酚（B组）的大鼠模型,采用末端标记技术（TUNEL）检测凋亡的心肌细胞,应用免疫组织化学方法检测NF-κB的表达.结果B组大鼠心肌细胞凋亡指数及心肌组织中NF-κB的表达明显低于A组（P〈0.01）,但明显高于对照组（P〈0.01）.结论丙泊酚具有明显降低大鼠缺血-再灌注后心肌细胞的凋亡,可能与丙泊酚减轻缺血-再灌注心肌组织过度表达NF-κB有关.     

环孢素A对缺血-再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的通过观察环孢素A（CsA）对大鼠心肌缺血一再灌注损伤细胞凋亡相关蛋白的影响,探讨缺血-再灌注时心肌细胞凋亡的线粒体机制。方法使用结扎／松解冠状动脉左前分支缺血30rain,再灌注3h复制缺血-再灌注模型。SD大鼠随机分为三组：假手术组（S组）,缺血-再灌注组（IR组）,CsA预处理组（CsA-IR组）,每组6只。CsA预处理为缺血前经静脉注射CsA 10mg／kg,S组与IR组则分别在缺血前经静脉注射同等容积的生理盐水。TUNEI．法原位标记凋亡心肌细胞,荧光分析法检测Caspas-3活性。另取12只大鼠,按TTC染色法测定心肌梗死范围。结果与S组相比,IR组心肌细胞凋亡指数（AI）和Caspase-3活性均明显增高（P〈0．01）。与IR组相比,CsA-IR组的AI、Caspas-3活性及心肌梗死范围均显著减少（P〈0．05或P〈0．01）;但其AI和Caspas-3活性均明显高于S组（P〈0．05或P〈0．01）。结论CsA对大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用。该作用可能与阻断心肌细胞线粒体膜通透性转换孔（PTP）、降低Caspase-3活性而抑制凋亡的发生有关。PTP开放可能是缺血-再灌注时心肌细胞凋亡的重要环节。     

重组人红细胞生成素对大鼠心肌梗死的治疗作用

目的　观察重组人红细胞生成素 (rHu EPO)治疗心肌梗死大鼠心功能和心肌细胞凋亡情况 ,探讨其机制。方法　 3 2只SD大鼠分空白组 (Sham )、心肌梗死组 (MI)和治疗组 (MI EPO) ,结扎左冠前降支制备心肌梗死的模型 ,治疗组每天腹腔注射 5 0 0 0IU /kg体重rHu EPO共 7d ,14d后所有大鼠检测血流动力学指标 ,心脏切片原位末端标记 (TUNEL)检测凋亡 ,免疫组织化学检测bcl 2、bax表达。结果　心肌梗死组凋亡指数 (AI)为 1.65 % ,bcl 2及bax蛋白阳性表达指数 (PEI)分别为 0 .96%和 1.3 4% ,均明显高于空白组 (P <0 .0 5 ) ;治疗组心功能保存较好 ,AI与bax蛋白PEI分别为 0 .84%和 0 .68% ,均下降 (P <0 .0 5 ) ,而bcl 2蛋白PEI增高 (P <0 .0 5 )为 1.43 %。结论　rHu EPO可抑制心肌细胞凋亡 ,保存心功能。可能是通过下调bax表达和上调bcl 表达实现的。     

通心络对糖尿病心肌病大鼠血流动力学及心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨通心络对糖尿病心肌病大鼠血流动力学及心肌细胞凋亡的影响,为临床用药提供实验依据.方法:取SD大鼠随机分为3组:正常对照组,糖尿病心肌病变组(Diabetic Myocardi-opathy,DCM组)和通心络干预组(TXL组).第12周末测定大鼠心室内压及分析心功能.采用Tunel法检测光镜下观察心肌细胞凋亡指数,免疫组化法测定Bcl-2,Bax及P53基因蛋白表达.结果:TXL组治疗组左室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)明显高于DCM组,通心络减少P53、Bax的表达,增加Bcl-2表达,抑制细胞凋亡指数.结论:通心络可以改善糖尿病心肌病大鼠左心室功能,同时通过多种途径有效减少糖尿病大鼠心肌细胞凋亡.     

吗啡后处理抗心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡中的作用及机制

目的探讨吗啡后处理抑制心肌缺血／再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用以及对信号通路P13K／AKT的影响。方法采用麻醉开胸大鼠在体心脏缺血模型。SD大鼠56只随机分成4组,每组14只：S组（假手术,只穿线,不结扎）,I／R组（单纯缺血再灌注）,M组（吗啡后处理＋缺血再灌注,再灌注前3min和再灌注后2min内静脉注入吗啡1．25mg／kg）,W＋M组（wortmannin＋吗啡后处理＋缺血再灌注,左冠状动脉前降支结扎前20min静脉注入15ug／kgwortmannin,特异性的P13K阻断剂）。除S组外,所有大鼠心脏都经历45min缺血和120min再灌注。再灌注120min时,各组随机取9只大鼠,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡。其余5只大鼠采用Western Blot法测定心肌组织总AKT和磷酸化AKT的表达水平。结果再灌注120min,可在I／R组缺血区心肌检测到大量凋亡心肌细胞183=1．14％,吗啡后处理显著降低心肌细胞凋亡指数（10．83=1．24％,P〈0．01）;吗啡后处理使磷酸化AKT的蛋白表达明显增加。特异性的P13K阻断剂,wortmannin完全消除了吗啡后处理抑制缺血／再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用,及抑制磷酸化AKT蛋白表达的增加。结论大鼠在体心脏缺血模型,吗啡后处理可通过P13K／AKT信号通路,抑制心肌缺血／再灌注损伤心肌细胞凋亡。     

三维圆周应变评价早期慢性肾病患者左心室心肌收缩功能变化

目的采用三维整体圆周应变(GCS)评价早期慢性肾病(CKD)患者左心室心肌收缩功能。方法选取26例CKD2期患者(CKD2期组)、20例CKD3期(CKD3期组)患者及30名健康志愿者(对照组)。对所有受检者行常规二维超声心动图和三维斑点追踪成像(3D-STE),测量并比较常规超声心动图指标,包括左心室舒张末期间间隔厚度(IVSTd)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室舒张末期后壁厚度(LVPWTd)、左心室舒张末期容积(EDV)和收缩末期容积(ESV),以及3D-STE指标,包括三维左心室射血分数(3D-LVEF)、三维左心室心肌质量指数(3D-LVMi)及左心室GCS。结果与对照组比较,CKD2期组的IVSTd增大,LVEDd、GCS减小;CKD3期组的IVSTd、LVESV、3D-LVMi增大,LVEDd、3D-LVEF、GCS减小;与CKD2期组比较,CKD3期组的IVSTd、3D-LVMi增大,LVEDd、GCS减小,以上差异均有统计学意义(P均0.05)。结论早期CKD患者左心室心肌收缩功能已减低,可通过GCS进行评价。     

应用磷酸肌酸提高围术期左心功能研究

目的 探讨围术期应用磷酸肌酸对改善心脏手术患者的心功能和血流动力学状态的作用。方法：实验组术前３天及术后５天,使用磷酸肌酸（ＣＰ）１克静滴,每日２次。采用术前及术后第１０天彩超心脏指数评估心功能。结果 ＣＰ组术后左室舒张末直径,左室舒张末容积,左室收缩末容积均减少,与对照组比较差异有显著性（Ｐ〈０．０５）。ＣＰ组术后左室短轴缩短率和左室射血分数增加,与对照组比较差异有显著性（Ｐ〈０．０５）。结论     

姜黄素对受X线辐射损伤雄性大鼠睾丸组织保护作用的研究

目的探讨姜黄素（CUR）对大鼠睾丸受X线辐射损伤的保护作用。方法选取雄性SD大鼠60只,体重160～180g,随机分为4组。B组（单纯辐射组）、C组（辐射＋溶剂对照组）及D组（辐射＋CUR组）大鼠进行剂量为2.0Gy X射线一次性全身照射,对照组（A组）不进行照射。C组大鼠于辐射开始1h后给予腹腔注射二甲基亚砜;D组于辐射开始1h后给予腹腔注射姜黄素溶液。照射1周后将所有大鼠处死。采用TUNEL法检测生殖细胞凋亡;检测睾丸组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSHPx）活性及丙二醛（MDA）含量。结果 B组及C组SOD和GSHPx活性明显降低,MDA含量明显升高,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）。而CUR能有效升高SOD和GSHPx活性并降低MDA含量（P〈0.01）。B组及C组睾丸脏器系数明显低于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。CUR能有效增加睾丸脏器系数（P〈0.01）。B组及C组凋亡指数明显高于A组（P〈0.01）,而CUR可以使凋亡指数显著下降（P〈0.01）。结论本实验为CUR作为治疗睾丸辐射损伤的有效物质提供了组织学及生化依据,为临床预防和治疗睾丸辐射损伤提供了理论依据。     

七氟烷后处理减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤与黄嘌呤氧化酶

目的：探讨七氟烷后处理减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注（I／R）损伤中黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase,XO）含量变化的意义。方法：40只SD大鼠,随机入假手术（Sham）组、缺血-再灌注（I／R）组、七氟烷后处理（PostS）组．IR＋别嘌醇（Adenock A,I／R＋A）组。各10只。大脑中动脉线栓（MCAO）法建立大鼠局灶性脑缺血损伤模型。观察缺血前、再灌注后各组血清XO．超氧化物岐化酶（SOD）活性．丙二醛（MDA）含量及脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）活性变化。实验结束后,处死大鼠。取脑组织经HE．TTC染色,观察各组脑组织梗死体积。结果：再灌注24h末,Sham组血清XO活性,MDA含量低于其它三组（p〈0．05）。SOD及脑组织Na^＋-K^＋-ATPase活性高于其它三组（p〈0．05）：I／R组与Posts组、I／R＋A组比较．XO活性升高（p〈0．05）,MDA含量增加（p〈0．05）,SOD、Na＋^-K^＋-ATPase活性降低（p〈0．05）;S组SOD、XO以及Na^＋-K^＋-ATPase活性均高于IR＋A组（p〈0．05）．MDA含量低于IR＋A组（p〈0．05）。结论：下调XO活性。可能是七氟烷后处理有效减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤重要途径之一。     

钝性胸部创伤后心功能障碍与心肌细胞内ATPase变化的关系

目的探讨心肌细胞内三磷酸腺苷酶（ATPase）的变化在钝性胸部创伤（BCT）后心功能障碍发生机制中的意义。方法采用随机数字表法将36只兔分为6组：正常对照组（创伤前）,伤后2h、4h、8h、12h和24h组,每组6只。用BIM-Ⅱ型生物撞击机建立BCT模型,经右颈总动脉插管至左心室测左室压力,在创伤后2h、4h、8h、12h和24h各时间点测定血流动力学指标和心肌匀浆组织、线粒体及胞浆内ATPase活性。结果与对照组比较,创伤后2h时2h组左心室收缩期末压（LVESP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、等容收缩压（IP）、实测心肌最大收缩速度（Vpm）明显下降（P〈0．05）,在伤后4～12h时4h组、8h组、12h组恢复至创伤前水平（P〉0．05）;等容舒张期左室内压下降时间常数（T）、左心室舒张期末压（LVEDP）、左室内压最大下降速率（-dp／dtmax）在伤后24h组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05,0．01）。伤后2h组、4h组心肌匀浆组织、线粒体及胞浆ATPase活性下降（P〈0．05,0．01）,分别至伤后8～12h时分别恢复至创伤前水平（P〉0．05）。相关分析表明：LVEDP和-dp／dtmax与心肌匀浆组织Na^＋-K^＋-ATPase活性改变呈明显负相关（r=-0．674,-0．691,P〈0．05）,与Ca^2＋-ATPase活性改变呈明显负相关（r=-0．613,-0．642,P〈0．05）;与心肌细胞线粒体Na^＋-K^＋-ATPase活性改变呈明显负相关（r=-0．622．-0．616,P〈0．05）;与心肌细胞胞浆Ca^2＋-ATPase活性改变呈明显负相关（r=-0．672,-0．658,P〈0．05）,与心肌细胞胞浆Na^＋-K^＋-ATPase活性改变呈明显负相关（r=-0．627,-0．632,P〈0．05）,与心肌细胞胞浆Mg^2＋-ATPase活性改变呈明显负相关（r=-0．677,-0．661,P〈0．05）。结论BCT后左心室收缩／舒张功能受到损害,尤以舒张功能障碍为主,心肌细胞中ATPase活性下降可     

血液透析联合血液透析滤过对糖尿病肾病维持性血液透析患者的心脏结构及功能影响

目的：探讨血液透析联合血液透析滤过对糖尿病肾病MHD患者心脏结构及功能的影响.方法：选择上海市第六人民医院血液透析中心接受规律血液透析3年以上的糖尿病肾病MHD患者47例,分为单纯HD组17例,常规血液透析3次/周;HD＋HDF组30例,常规血液透析2次/周,血液透析滤过1次/周.并收集临床一般资料和生化指标.所有患者在治疗前及治疗3年后均行心脏彩超检查测定左心室舒张末期内径（LVDd）、左心室收缩末期内径（LVDs）、左心房内径（LAD）、左心室后壁厚度（LVPWT）、室间隔厚度（IVST）、左心室射血分数（LVEF）、二尖瓣前向血流E峰与A峰比值（E/A）,根据Devereux公式计算左心室心肌质量指数（LVMI）.结果：（1）比较治疗前后P3-、Ca2＋＆#215;P3-、hs-CRP及Pro-BNP发现,治疗后显著高于治疗前,且与心脏结构和功能密切相关,尤其是与LVMI呈正相关,与LVEF呈负相关,同时与LVEDd、LVEDs、LAD、LVPWT、IVST及E/A存在相关.（2）与同组治疗前比较,HD＋HDF组P3-、Ca2＋＆#215;P3-、Hs-CRP及Pro-BNP均显著低于治疗前,而单纯HD组与之相反,差异均有统计学意义;同时还发现,HD＋HDF组LVMI较治疗前下降,LVEF较治疗前升高,差异有统计学意义,而HD组LVMI及LVEF治疗前后均没有变化,差异无统计学意义.（3）两组治疗后比较发现,HD＋HDF组P3-、Ca2＋＆#215;P3-、Hs-CRP及Pro-BNP均显著低于单纯HD组,差异均有统计学意义;HD＋HDF组LVEDd及LVMI显著低于单纯HD组,而LVEF显著高于单纯HD组,差异也有统计学意义.结论：血液透析联合血液透析滤过能有效改善糖尿病肾病MHD患者的左心室肥大及心功能,这可能与血液透析滤过能更好的纠正钙磷代谢紊乱、减轻炎症反应及降低Pro-BNP有关.     

舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌映血再灌注损伤的影响。方法：健康雄性S—D大鼠48只．体重230～330g．结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为B组（n=6）：假手术组（sham组）：只穿线．不结扎;缺血再灌注组（CON组）：缺血30min．再灌注120min,再灌注前5min单次静脉注射生理盐水1mL;缺血后处理组（IpostC组）：缺血30min末行缺血10s．再灌注10s,重复3次后再灌注120min;舒芬太尼后处理组（0．1SpOStC组～10SpostC组）：再灌注前5min分别单次静脉注射舒芬太尼0．1．0．3,1、3．10ug／kg．5min后再灌注120min。于结扎线缝好后平衡30rnfn（T0）、缺血30min末（TI）,后处理末（T2）．再灌注120min末（T3）记录MAP-HR．并计算血压心率乘积（RPP）。计算心肌梗死面积（1S）与缺血危险区（AAR）比值（IS／AAR）。选取最佳剂量舒芬太尼后处理组．sham组．CON组．IpostC组于T3时取颈动脉血2ml。采用硫代巴比妥酸（TBA）法测定丙二醛（MDA）浓度．黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与CON组比较．IpostC组、0．3．1．3、10SpostC组IS／AAR降低（P〈0．05）。其中舒芬太尼后处理组中1SpostC组降低最为明显;与IpostC组比较．0．1SpostC组IS／AAR增加（P〈0．05）。舒芬太尼剂量-效应关系si9mOidal方程为：Y=0．3749＋0．4872／。（1＋10^1.502-x）．ED50为0．03174ug／kg。与sham组比较,其余三组血清MDA浓度升高．SOD活性降低（P＜0．05）;与CO嘲比较．IpostC．、SpostC组MOA降低．SOO话性升高（P〈0．05）。结论：舒芬太尼可模拟缺血后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤．并且呈剂量依赖性。     

电磁式叶轮轴流泵对左心室辅助的作用

目的　观察一种新型电磁式叶轮轴流泵的心脏辅助作用及对血液学的影响。　方法　将１２ 只犬随机分为两组,实验组：泵辅助组;对照组：多巴胺辅助组,每组各６ 只犬。急性左侧心力衰竭模型为阻断冠状动脉前降支致心肌缺血再灌注损伤,电镜下证实为可逆损害。两组辅助时间均为１２０ 分钟。　结果　实验组比对照组能维持较满意的动脉压和心排血量,并且辅助期间心室作功明显减少,左心室舒张期末压明显降低（ Ｐ＜ ００５ 或 Ｐ＜ ００１）,电镜观察组织结构明显恢复。同时发现该泵对白细胞、红细胞影响不大,血小板明显降低,游离血红蛋白轻度升高。实验组生存率明显高于对照组（ Ｐ＜ ００５）。　结论　电磁式叶轮轴流泵是一种简单、有效、方便的心室辅助装置。     

兔慢性室壁瘤模型的建立

目的 建立一种兔慢性左心室室壁瘤(LVA)模型.方法 取成年新西兰大白兔35只,结扎冠状动脉前降支和回旋支中段,造成急性心肌梗死(AMI).结扎前、结扎后当时和1个月后经心尖部测左心室内收缩末压(LVESP)和舒张末压(LVEDP).结扎前和1周及1个月后行超声心动图检查,测量左心室前后径(D1)、长径(D2)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPw)、左室舒张末容积(LVEDV)和收缩末期容积(LVESV)、射血分数(LVEF),计算室壁瘤所占左心室面积比例.留心脏标本做大体病理检查,用琼脂做左心室腔内铸型.结果 动物存活率88.6%,LVA模型成功率83.9%.超声心动图见心尖部和左室前侧壁膨出,运动消失或呈反常运动,LVA面积(33.4±2.4)%.形成LVA后,D2、IVS、LVEDV和LVESV显著增加,LVEF显著降低,D1和LVPW有增加趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结扎冠脉后LVESP显著性降低,1个月后有回升,但仍显著低于正常.LVEDP进行性升高.病理检查室壁瘤累及左室心尖部和前侧壁,室间隔未受累.左心室腔内铸型见室壁瘤形成后心尖部和前侧壁明显膨出.结论 同时结扎冠脉前降支和回旋支中段,可形成面积较恒定的解剖性LVA,累及左室心尖部和前侧壁,不累及室间隔.腔内铸型法可用于研究左心室腔内立体构型.     

骨髓单个核细胞移植对梗死后心脏形态、结构及功能的影响

目的研究骨髓单个核细胞移植梗死心肌后心脏形态、结构和功能的变化。方法将24条成年杂种犬随机分为4组：急性心肌梗死对照组、急性心肌梗死移植组、陈旧心肌梗死对照组和陈旧心肌梗死移植组，每组6条。急性、陈旧心肌梗死移植组用心肌直接注射法行白体骨髓单个核细胞移植，急性、陈旧心肌梗死对照组注射等体积无细胞的磷酸盐缓冲液。移植前和移植后6周分别用超声心动图观察心脏形态和功能的变化，处死动物后行心脏大体形态、结构和组织病理学观察。结果超声心动图观察结果显示，移植后急性心肌梗死移植组左心室舒张期末内径（LVEDD）、左心室舒张期末容积（LVEDV）、左心室后壁厚度（LVPW）均较其相应的对照组减小（32．5±5．1mmvs．36．6±3．4mm，46．7±12．1mlvs．57．5±10．1ml，6．2±0．6mmvs．6．9±0．9mm；P〈0．05）；陈旧心肌梗死移植组LVEDD、LVEDV和LVPW均较其相应的对照组减小（32．8±4．2mmvs．36．8±4．4mm，48．2±12．9mlvs．60．6±16．5ml，7．0±0．4mmvs．7．3±0．5mm；P〈0．05）。陈旧心肌梗死移植组在细胞移植后射血分数较其相应的对照组升高（53．3％±10．3％vs．44．7％±10．1%）。大体形态学观察细胞移植后急性、陈旧心肌梗死移植组梗死区厚度较相应的对照组增加（7．0±1．9mmvs．5．0±2．0mm，6．0±0．6mmvs．4．0±0．5mm；P〈0．05），而梗死区长径较对照组减小（25．5±5．2mmvs．32．1±6．2mm，33．6±5．5mmvs．39．0±3．2mm，P〈0．05）；急性心肌梗死移植组无室壁瘤发生。而陈旧心肌梗死移植组长轴／短轴周长较对照组增加（0．581±0．013vs．0．566±0．015；P〈0．05）。两移植组于细胞移植后在移植细胞区均观察到荧光表达，但多数核形态不规则，未观察到发荧光的成熟心肌细胞核。组织学观察见细胞移植后均有较多新生毛     

肾缺血预处理对未成熟心肌的保护作用

目的探讨肾缺血预处理对未成熟心肌保护的影响，为未成熟心肌的保护提供新的方法。方法建立兔Langendorff灌注模型，将18只幼兔随机分为3组，缺血／再灌注组（I／R组）：灌注15min转为工作心15min，停灌45min，恢复灌注15min改为工作心30min；心脏缺血预处理组（CIP组）：灌注15min转为工作心15min，反复2次缺血5min再灌注5min，重复I／R组的方法；肾缺血预处理组（RIP组）：反复3次阻断左肾动脉血流5min再灌注5min，取离体心脏，灌注15min转为工作心15min，重复I／R组的方法。观察血流动力学、生化等指标。结果CIP组和RIP组的冠状动脉流量（CF）、心排血量（CO）、左心室收缩压（LVSP）恢复百分率均较I／R组升高，左心室舒张期末压（LVEDP）恢复率则较I／R组降低，差异有统计学意义（P〈0.01）；三组间比较，HR、AF恢复率差异无统计学意义（P〉0.05）；RIP组与CIP组比较各指标恢复率差异无统计学意义（P〉0．05）。RIP组与I／R组比较：心肌含水量（MWC）、血清肌酸激酶（cK）和乳酸脱氢酶（LDH）漏出率、ATP含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、心肌细胞内Ca^2＋含量、心肌线粒体Ca^2＋-ATPase活性、心肌线粒体Ca^2＋含量、心肌线粒体合成ATP能力差异有统计学意义（P〈0.01），RIP组和CIP组比较各项指标差异无统计学意义（P〉0.05）。结论肾缺血预处理对未成熟心肌具有心肌保护作用。