臭氧氧化预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤致细胞凋亡的影响

目的 观察臭氧氧化预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤导致的细胞凋亡的影响.方法 分为3组进行实验:(1)假手术组:切除大鼠右肾,缝合腹壁;(2)缺血再灌注组:切除大鼠右肾后,夹闭左肾动、静脉45 min,然后开放;(3)臭氧氧化预处理组:手术步骤与缺血再灌注组相同,在术前15d开始经直肠吹入氧气和臭氧的混合气体5～5.5 ml(臭氧浓度为50 mg/L,1 mg·kg-1 ·d-1),应用至术前1d.全自动生化分析仪检测3组大鼠血清尿素氮和肌酐,比色法测定血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD).免疫组织化学法检测大鼠肾细胞胞浆细胞色素C(CytC)的表达,蛋白质印迹法检测CytC的含量.逆转录聚合酶链反应法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6 (IL-6) mRNA的表达.结果 缺血再灌注和臭氧氧化预处理组血清尿素氮、肌酐和MDA均高于假手术组,而缺血再灌注组的尿素氮、肌酐和MDA又高于臭氧氧化预处理组.缺血再灌注组血清SOD低于假手术组和臭氧氧化预处理组(P＜0.05).臭氧氧化预处理组的肾组织病理学改变较缺血再灌注组轻.假手术组、缺血再灌注组和臭氧氧化预处理组的CytC表达灰度值分别为101.50±18.02、181.00±20.85和156.71±16.82,两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).臭氧氧化预处理组肾细胞胞浆和线粒体中CytC含量较缺血再灌注组有所下降(P＜0.05).结论 臭氧氧化预处理可以减轻肾脏脂质过氧化反应,减少炎症因子的合成,抑制CytC的释放,减轻肾缺血再灌注损伤.     

中介素减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤

目的 探讨中介素(IMD)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的影响,及其过程中一氧化氮合酶(NOS)的作用和机制.方法 将健康雄性Wistar大鼠分为4组:假手术组,行右肾切除术,1周后单纯分离左侧肾蒂及肾动脉,而不夹闭肾动脉；肾脏缺血再灌注(IR)组,行右肾切除术,1周后行左肾缺血再灌注手术；IMD基因转染组,右肾切除后左肾行超声微泡介导的IMD-pCDNA3.1(+)质粒转染术,饲养1周,再行左肾缺血再灌注手术；空质粒转染组,右肾切除后左肾行超声微泡介导的pCDNA3.1(+)质粒转染术,饲养1周,再行左肾缺血再灌注手术.大鼠于缺血再灌注术后24 h处死,用免疫组织化学方法检测肾组织IMD表达,取肾组织进行病理学观察,取血清测定尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)浓度,检测肾组织中内皮型NOS(eNOS)、诱导型NOS(iNOS)以及神经型NOS(nNOS) mRNA及其蛋白的表达.结果 假手术组大鼠肾组织中IMD位于肾小管及间质细胞胞浆内,其表达灰度值为66±35;肾脏IR组大鼠肾小管上皮细胞和间质中IMD表达灰度值为176±48,高于假手术组(P＜0.01)；IMD基因转染组肾组织中IMD表达灰度值为262±68,高于肾脏IR组(P＜0.01)；空质粒转染组IMD表达灰度值为180±51,和肾脏IR组间表达的差异无统计学意义(P＞0.05).与肾脏IR组相比较,IMD基因转染组大鼠肾脏组织病理损伤程度较轻,血清BUN和Cr较低(P＜0.05),eNOS mRNA及eNOS表达升高(P＜0.05),iNOS mRNA及iNOS表达降低(P＜0.05),而两组间nNOSmRNA及nNOS表达的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 中介素可能通过促进eNOS表达、抑制iNOS表达从而减轻大鼠肾脏IRI.     

缺血预处理对大鼠部分肝脏切除术后肝脏一氧化氮合酶的影响及意义

目的 探讨缺血预处理（IPC）对大鼠部分肝脏切除术后肝脏一氧化氮合酶（NOS）的影响及意义。方法 20只SD大鼠随机分为2组：单纯热缺血组（WI）和缺血预处理组（IPC）。WI组于缺血前、再灌注后0．5、1、2、3h，IPC组于IPC前、IPC结束时、再灌注后0．5、1、2及3h分别切取肝脏组织约0．1g，用荧光定量PCR法检测其内皮型NOS（eNOS） mRNA和诱导型NOS（iNOS） mRNA。结果 两组肝脏热缺血再灌注后早期eNOS mRNA表达均增强，IPC组的表达高于WI组（P〈0、01或P〈0．05）。两组肝脏热缺血再灌注1h后iNOS mRNA开始表达，IPC组的表达低于WI组（P〈0．05）。结论 IPC可能通过促进肝脏热缺血再灌注早期eNOS mRNA的表达和抑制其稍后iNOS mRNA的表达，而发挥其对大鼠肝脏切除术中肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用。     

臭氧氧化预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的热休克蛋白表达的影响

目的 探讨臭氧氧化预处理通过诱导热休克蛋白70(HSP70)的合成,保护大鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用与机制.方法 建立原位大鼠单侧肾缺血再灌注动物模型,I/R前15 d经直肠吹人氧气和臭氧的混合气体5.0～5.5 ml(臭氧浓度50 mg/L,1 mg/kg体重,每日1次).全自动生化分析仪检测尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),比色法测定血清的脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD).Western blot检测HSP70蛋白的含量;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测HSPT0的表达.结果 肾缺血再灌注24 h后,血清中BUN、Cr、MDA明显增高,肾组织内HSP70表达明显增强(P＜0.05),经臭氧氧化预处理后,血清中的BUN、Cr、MDA均降低,SOD升高;HSP70表达升高更加明显(P＜0.05).结论 臭氧氧化预处理可以诱导大鼠肾缺血再灌注组织中HSP70表达,减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤.     

姜黄素对缺血再灌注大鼠肾脏一氧化氮水平的影响

目的探讨姜黄素对缺血再灌注大鼠肾组织一氧化氮（NO）水平的影响。方法制作大鼠肾脏缺血及缺血再灌注（IR）模型,将48只大鼠随机分为假手术组、缺血组、IR1h组、IR6h组各8只;姜黄素中药干预组16只（不同再灌注时间1h、6h各8只）。用药组于肾动脉夹闭前30min给予姜黄素注射液20mg／kg尾静脉输入,开夹再灌注时又给予原药量的1／2;对照组同时给予等量0．9％氯化钠溶液尾静脉输入。另取仅作麻醉、开腹、不阻断肾血流的8只大鼠作为假手术组。不同时间摘取肾脏及颈动脉断开取血,用硝酸还原酶测定血液及肾组织匀浆的NO2%-和NO^3-含量。HE染色观察肾脏损伤程度。结果缺血时及IR后NO表达均明显增强（P〈0．05）,姜黄素干预组上述异常均明显减轻。单纯缺血组肾系数和SCr较假手术组比无明显变化,仅BUN高于对照组,而IR1h、IR6h组肾系数、BUN和SCr水平均高于假手术组,且随再灌注时间延长而显著增加（P〈0．01）。结论姜黄素能降低早期缺血再灌注大鼠血液及肾组织NO水平,其可能在减轻缺血与缺血再灌注组大鼠肾脏高滤过和肾脏肥大、改善肾脏结构和功能中发挥一定作用。     

臭氧氧化预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的热休克蛋白表达的影响

目的 探讨臭氧氧化预处理通过诱导热休克蛋白70(HSP70)的合成,保护大鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用与机制.方法 建立原位大鼠单侧肾缺血再灌注动物模型,I/R前15 d经直肠吹入氧气和臭氧的混合气体5.0～5.5 ml(臭氧浓度50 mg/L,1 mg/kg体蕈,每日 1次).全自动生化分析仪检测尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),比色法测定血清的脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD).Western blot检测HSP70蛋白的含量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测HSP70的表达.结果 肾缺血再灌注24 h后,血清中BUN、Cr、MDA明显增高,肾组织内HSPT0表达明显增强(P<0.05),经臭氧氧化预处理后,血清中的BUN、Cr、MDA均降低,SOD升高;HSP70表达升高更加明显(P<0.05).结论 臭氧氧化预处理可以诱导大鼠肾缺血再灌注组织中HSP70表达,减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤.     

缺血预处理对肾脏的保护作用及其机制的实验研究

目的：在肾脏缺血预处理的动物实验模型中，探讨缺血预处理对肾脏的保护作用及其机制。方法：将36只小白兔随机分为4组，即对照组，缺血预处理组（IP），缺血再灌注组（I／R）和缺血预处理后再灌注组（IP＋I／R），分别检测各组动物血液中肌酐（Cr)和一氧化氮（NO）浓度，肾组织中一氧化氮合酶（NOS,eNOS，iNOS,nNOS)在肾组织中的表达及组织学变化。结果：急性肾缺血60min再灌注60min时，发现IP组及IP＋I／R组血液中Cr浓度变化与对照组之间差异无显著性意义（P＞0．05），但明显低于I／R组（P＜0．05），在IP组和IP＋I／R组血液中，NO浓度明显高于对照组和I／R组，eNOS阳性表达在IP组和IP＋I／R组明显高于I／R组和对照组（P＜0．01），iNOS和nNOS在肾组织中未见明显表达，组织学变化发现I／R组肾细胞发生明显变性坏死，而IP组和对照组未见明显改变，结论：缺血预处理在肾脏缺血再灌注中具有保护作用。而NOS可能参与了该作用机制。     

臭氧氧化预处理减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤

目的探讨臭氧氧化预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的作用及可能机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和臭氧预处理组,每组12只。模型组和臭氧预处理组采用夹闭右肾动脉上腹主动脉的方法构建大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,臭氧预处理大鼠于建模前7 d开始以1 mg/(kg·d)腹腔注射臭氧(50 mg/L)-氧气混合气体至建模。分别于恢复灌流后6、12、24和48 h时,对各组大鼠后肢神经运动功能进行评分。末次评分后取脊髓标本,行HE染色观察组织病理学变化,行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测缺血面积,用试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果与假手术组相比,模型组和臭氧预处理组大鼠恢复灌流后6、12、24、48 h神经运动功能评分均降低,差异均有统计学意义(P 0.05);与模型组相比,臭氧预处理组大鼠恢复灌流后6、12、24、48 h神经运动功能评分升高,差异有统计学意义(P 0.05)。与假手术组相比,模型组和臭氧预处理组大鼠脊髓组织缺血面积增大,差异均有统计学意义(P 0.05);与模型组相比,臭氧预处理组大鼠脊髓缺血面积减小,差异有统计学意义(P 0.05)。与假手术组相比,模型组和臭氧预处理组大鼠脊髓组织中MDA水平升高,而SOD和GSH-Px水平降低,差异均有统计学意义(P 0.05);与模型组相比,臭氧预处理组大鼠脊髓组织中MDA水平降低,而SOD和GSH-Px水平升高,差异均有统计学意义(P 0.05)。结论臭氧预处理可有效减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制脊髓组织氧化应激反应有关。     

茶多酚对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨茶多酚（teapolyphenols,TP）预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury,IRI）的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠42只,随机分为假手术组、IRI组和TP预处理组。IRI组及TP组手术建立肾IRI模型,TP预处理组在此基础上加用TP治疗。IRI组及TP预处理组在缺血1h恢复灌注开始时刻、2h后、24h后分别检测血清肌酐（Scr）、血清超氧化物岐化酶（SOD）、血清丙二醛（MDA）、肾组织SOD和肾组织MDA水平,并观察肾组织的病理变化。结果：TP预处理组肾组织病理变化轻于IRI组;与假手术组相比较,IRI组的Scr水平升高（P〈0.05）,肾组织及血清中的SOD降低及MDA水平增加（P〈0.05）。而TP预处理组的Scr、MDA和肾组织的MDA均比IRI组低（P〈0.05）,而血清SOD水平及肾组织中的SOD水平升高（P〈0.05）。结论：TP对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是通过抗氧化作用实现的。     

参芎注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的观察参芎注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织核因子-κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响,探讨其肾保护作用机制。方法将24只SD大鼠随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、参芎预处理组,每组8只。免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达,酶联免疫吸附法检测肾组织TNF-α含量,用MDA和SOD试剂盒分别检测肾组织MDA含量和SOD活性。结果①与假手术对照组相比,缺血再灌注组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达、TNF-α和MDA含量明显升高,差异均有统计学意义（P〈0．01）;而SOD的活性明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。②与缺血再灌注组相比,参芎预处理组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达、TNF-α和MDA含量降低,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;而SOD的活性明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论参芎注射液对肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗自由基氧化损伤以及抑制炎性细胞因子NF-κB和TNF-α的表达有关。     

Roux—en—Y胃旁路术对2型糖尿病大鼠肾功能的影响

目的探讨Roux—en—Y胃旁路术对2型糖尿病大鼠肾功能的影响。方法采用高脂高糖饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素（streptozocin,STZ,35肛∥g）方法建立2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的糖尿病SD大鼠分为3组：糖尿病组（8只）,假手术组（8只）,手术组（14只）;另取正常SD大鼠作为正常组（8只）。术前、术后8周检测大鼠空腹血糖,术前及术后4、8周测定血清BUN、Cr;术后8周取肾组织进行病理组织学观察,计算肾脏质量指数;免疫组织化学染色方法检测肾组织纤连蛋白、Ⅳ型胶原和TGF—B1的表达,采用Real—timePCR和Westernblot检测MMP-2、MMP-9mRNA和蛋白的表达。多组比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD检验。结果术后8周,糖尿病组大鼠血糖、BUN、Cr、肾脏质量指数分别为（15．9±1．6）mmol／L、（9．24-0．6）mmol／L、（44±4）~mol／L、（10．7±1．5）mg／g,手术组大鼠分别为（5．9±0．7）mmol／L、（6．64-0．4）mmol／L、（304-2）~mol／L、（8．6±0．6）mg／g,两组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。与正常组比较,糖尿病组、假手术组大鼠肾小球体积增大,系膜增生;手术组有明显改善。正常组大鼠肾脏皮质纤连蛋白、Ⅳ型胶原、TGF—B1免疫组织化学染色积分光密度值、MMP-2、MMP-9mRNA和蛋白的表达水平分别为664±23、864-5、524-6、1．00-4-0．04、644-4、1．004-0．20、48±5,糖尿病组大鼠分别为16654-44、7894-66、4594-35、0．52±0．13、514-6、0．364-0．05、384-4,假手术组大鼠分别为1701±55、7544-49、4254-42、0．544-0．19、484-5、0．434-0．09、394-4,手术组大鼠分别为11054-61、1954-11、1474-16、1．53±0．29、634-5、1．114-0．14、49-4-5,4组比较,差异均有统计学意义（F=1340．30,4982．50,2025．10,654．19,13．58,610．74,7．86,P〈0．05）。两两比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论Roux—eFl—Y胃旁路术可改善糖尿病大鼠肾功能,减少细胞外基质沉积,其作用机制可能与抑制TGF-β1表达和上调MMP-2、MMP-9mRNA和蛋白水平有关。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对大鼠脑缺血／再灌注损伤后凋亡细胞及对p38MAPK和Ref-1表达的影响

目的探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（hypertonic sodium chloride hydroxyethvl starch 40 injection,HSH）对大鼠脑缺血／再灌注（ischeamia／reperpusion,I／R）损伤的作用及其机制。方法雄性SD大鼠90只,随机分为HSH组、缺血组（I／R）组和假手术对照（C）组,每组30只。I／R组和HSH组大鼠在凝断双侧椎动脉24h后夹闭双侧颈总动脉,5min后重新开放,制作全脑缺血模型。HSH组再灌注开始时静脉注射HSH1．5ml／kg,I／R组及c组分别静脉注射生理盐水6ml／kg。各组在再灌注后6h、12h、24h、48h、72h时取标本,制备脑组织病理切片,采用免疫组织化学染色方法测定p38蛋白和Ref-1蛋白的表达,TUNEL检测凋亡细胞数目。结果与C组比较,I／R组凋亡细胞显著增多（P＜0．05）,I／R组在再灌注后各时点p38MAPK、ReH表达均显著增强（P＜0．05）,HSH组二者较C组表达增强但较I／R组表达显著减弱（P＜0．05）。结论HSH对全脑L／R损伤有保护作用,其机制可能与其参与细胞信号转导减弱p38、Ref-1蛋白表达强度有关。     

通心络胶囊对肾缺血再灌注损伤大鼠肾小管上皮细胞凋亡的作用研究

目的探讨通心络胶囊（Tongxinluo capsule,TXLC）对肾缺血再灌注损伤（I／R）大鼠肾小管上皮细胞凋亡的作用及其可能机制。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术对照组（S组）;缺血再灌注组（I／R组）和缺血再灌注联合通心络胶囊预处理组（I／R＋T组）。每组10只。采用无创动脉夹夹闭大鼠双侧肾蒂45min,再灌注24h的方法制成急性肾I／R模型,其中I／R＋T组术前喂药7d。光镜下观察细胞结构改变;测定血肌酐（SCr）,并观察肾功能变化;测定肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;采用脱氧核苷酸末转移酶介导的DNA原位末端标记技术（TUNEL）检测细胞凋亡的情况。结果与S组比较,I／R组肾组织SOD活性明显降低,MDA水平明显升高,SCr明显升高;与I／R组比较,I／R＋T组肾组织SOD活性明显升高,MDA水平明显降低,SCr明显降低。I／R＋T组肾组织病理损伤较I／R组明显减轻。结论TXLC对大鼠急性肾I／R具有保护作用,可能是通过其抗氧化作用减少肾小管上皮细胞凋亡而实现的。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对慢性肾衰竭大鼠肾小管上皮细胞增殖和转分化的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）losartan对慢性肾衰竭（CRF）大鼠肾小管上皮细胞增殖和转分化的影响。方法：Wistar大鼠随机分为假手术（Sham）组、模型（Nx）组、ARB小剂量（ARB15,losartan 15mg·kg^-1·d^-1灌胃）组、ARB大剂量（ARB150,losartan 150mg·kg^-1·d^-1灌胃）组。5/6肾切除制作CRF模型。12周后,观察各组肾功能、蛋白尿、肾重/体重（BW）、心脏重量/BW、肾脏病理变化,免疫组化观察肾脏胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Vimentin表达变化及增殖细胞核抗原（PCNA）阳性细胞数,TUNEL法观察细胞凋亡。结果：（1）Nx组大鼠Scr、BUN、24h尿蛋白定量、肾重/BW、心脏重量/BW均明显高于Sham组（P〈0.05）;ARB治疗后肾功能明显改善、蛋白尿减少、肾重/BW、心脏重量/BW降低（P〈0.05）。（2）Nx组大鼠肾组织有明显的肾小球硬化及肾小管间质损伤,肾小球硬化指数（GSI）及肾小管间质损伤指数（TII）均较Sham组明显增高;ARB治疗后GSI及TII均较Nx组降低（P〈0.05）。（3）与Sham组比较,Nx组肾间质IGF-1表达明显增加（P〈0.05）,ARB可明显减少IGF-1的表达（P〈0.05）。（4）Sham组肾组织可见α-SMA表达,肾间质无Vimentin表达;Nx组肾间质Vimentin及α-SMA表达增加（均P〈0.05）,ARB治疗后较Nx组两者表达减少（P〈0.05）。（5）Nx组TUNEL阳性细胞和PCNA阳性细胞均明显增加,ARB治疗对TUNEL阳性细胞无明显影响,但可明显减少PCNA阳性细胞数（P〈0.05）。结论：ARB可明显减轻CRF大鼠的肾损伤,该作用与抑制局部IGF-1表达和肾小管上皮细胞转分化以及改变细胞凋亡与增生的平衡有关。     

【原创论文】同侧和对侧大鼠睾丸缺血再灌注损伤的生化效应和褪黑激素对此的保护作用

睾丸扭转（TT）,是一个多发于青春期男性的泌尿急症,如果不及时治疗,可致不孕不育。睾丸扭转所致缺血再灌注（I／R）损伤在睾丸损伤的病理生理过程中起一定作用。我们研究了褪黑激素在单侧睾丸扭转大鼠中同侧和对侧睾丸的氧化损伤效应：将21只青春期雄性Wistar大鼠分成三组,每组七只,处理如下：第1组（假手术组）：行左睾丸和双边睾丸假切除术;第2组（I/R组）：通过以下方式诱发缺血再灌注损伤（顺时针720°旋转左侧睾丸2小时,2小时后复位）：第3组（I／R＋MEL组）：大鼠经诱导缺血再灌注损伤和一次性褪黑激素注射（50mgkg-1,i．p）。处理后离体分离各组大鼠双侧睾丸,用于检测睾丸组织中抗氧化过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性,丙二醛、蛋白质羰基和一氧化氮的组织水平。较对照组,褪黑激素注射组同侧睾丸的脂质过氧化水平,相关酶活性降低,具有显著性（P〈0．05）,而在对侧的睾丸中相关酶活性变化无统计学意义（P〉0．05）。在对侧睾丸中,丙二醛水平改变具有明显统计学意义（P=0．009）。应用褪黑素能减轻老鼠同侧睾丸扭转所致缺血再灌注损伤的不利影响,而对于对侧睾丸,睾丸扭转影响不大。     

七氟烷后处理减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤与黄嘌呤氧化酶

目的：探讨七氟烷后处理减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注（I／R）损伤中黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase,XO）含量变化的意义。方法：40只SD大鼠,随机入假手术（Sham）组、缺血-再灌注（I／R）组、七氟烷后处理（PostS）组．IR＋别嘌醇（Adenock A,I／R＋A）组。各10只。大脑中动脉线栓（MCAO）法建立大鼠局灶性脑缺血损伤模型。观察缺血前、再灌注后各组血清XO．超氧化物岐化酶（SOD）活性．丙二醛（MDA）含量及脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）活性变化。实验结束后,处死大鼠。取脑组织经HE．TTC染色,观察各组脑组织梗死体积。结果：再灌注24h末,Sham组血清XO活性,MDA含量低于其它三组（p〈0．05）。SOD及脑组织Na^＋-K^＋-ATPase活性高于其它三组（p〈0．05）：I／R组与Posts组、I／R＋A组比较．XO活性升高（p〈0．05）,MDA含量增加（p〈0．05）,SOD、Na＋^-K^＋-ATPase活性降低（p〈0．05）;S组SOD、XO以及Na^＋-K^＋-ATPase活性均高于IR＋A组（p〈0．05）．MDA含量低于IR＋A组（p〈0．05）。结论：下调XO活性。可能是七氟烷后处理有效减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤重要途径之一。     

肾缺血预处理对未成熟心肌的保护作用

目的探讨肾缺血预处理对未成熟心肌保护的影响，为未成熟心肌的保护提供新的方法。方法建立兔Langendorff灌注模型，将18只幼兔随机分为3组，缺血／再灌注组（I／R组）：灌注15min转为工作心15min，停灌45min，恢复灌注15min改为工作心30min；心脏缺血预处理组（CIP组）：灌注15min转为工作心15min，反复2次缺血5min再灌注5min，重复I／R组的方法；肾缺血预处理组（RIP组）：反复3次阻断左肾动脉血流5min再灌注5min，取离体心脏，灌注15min转为工作心15min，重复I／R组的方法。观察血流动力学、生化等指标。结果CIP组和RIP组的冠状动脉流量（CF）、心排血量（CO）、左心室收缩压（LVSP）恢复百分率均较I／R组升高，左心室舒张期末压（LVEDP）恢复率则较I／R组降低，差异有统计学意义（P〈0.01）；三组间比较，HR、AF恢复率差异无统计学意义（P〉0.05）；RIP组与CIP组比较各指标恢复率差异无统计学意义（P〉0．05）。RIP组与I／R组比较：心肌含水量（MWC）、血清肌酸激酶（cK）和乳酸脱氢酶（LDH）漏出率、ATP含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、心肌细胞内Ca^2＋含量、心肌线粒体Ca^2＋-ATPase活性、心肌线粒体Ca^2＋含量、心肌线粒体合成ATP能力差异有统计学意义（P〈0.01），RIP组和CIP组比较各项指标差异无统计学意义（P〉0.05）。结论肾缺血预处理对未成熟心肌具有心肌保护作用。     

回肠转位手术对猪血糖及肠激素的调节作用

的探讨回肠转位手术对猪血糖代谢的调节作用、肠激素水平及体质量的影响。方法将19只Yorkshire猪按随机数字表法分为回肠转位手术组（10只）及手术对照组（9只），分别实施回肠转位手术及对照手术。术前及术后1～4周，每周测定体质量；术前、术后2周、术后4周静脉采血检测WBC、RBC、红细胞压积（HCT）、Hb等实验室生化指标；术前、术后第4周经十二指肠灌注行葡萄糖耐量实验（DGTT），记录各时相点血糖值，绘制曲线并计算曲线下面积；DGTT中，分别采集0min和40min静脉血样检测血清胰高血糖素样肽1（GLP一1）。实验数据采用Mann—WhitneyU非参数检验。结果回肠转位手术组和手术对照组Yorkshire猪术后1、2、3、4周体质量分别为29．5、30．3、31．6、32．1kg和26．1、28．9、30．5、34．1奴，两组Yorkshire猪术后2、3、4周体质量均分别较术后1周有明显增长（Z日肠转位手糊=2．11，2．21，2．33，Z手术枷目=2．13，2．18，2．27，P〈0．05）；术后4周两组Yorkshire猪体质量比较，差异无统计学意义（Z=0．45，P〉0．05）。回肠转位手术组Yorkshire猪术后2周和4周WBC、RBC、HCT、Hb分别为（19．9±3．2）x10’儿、（5．40±0．21）×10μg/L、（29．8±1．4）×10μg/L、（84±4）g／L和（23．3±2．5）×10μg/L、（5．30±0．22）X10μg/L、（30．1±1．6）×10μg/L、（85±4）g／L，术前分另0为（16．7±1．6）×10μg/L、（5．80±0．22）×10μg/L、（33．1±1．3）×10μg/L、（92±4）g／L，术后与术前各指标比较，差异无统计学意义（Zw。。=1．24，1．54，ZR=0．84，0．88，zHcT=0．95，0．83，ZHb=1．25，1．17，P〉0．05）；手术对照组Yorkshire猪术后2周和4周上述指标分别为（18．7±2．3）X10μg/L、（5．50±0．21）×10μg/L、（33．3±1．1）×10μg/L、（89±4）g／L和（16．2±0．7）×10μg/L、（5．60±0．16）×10”／L、（34．5±1．6）X10μg/L、（89±4）g／L，与术前相应指标（检测值同回肠转位手术组术前指标）比较，差异无统计意义（ZwBc=1．04，0．36，ZRBc=0．78，0．43，ZHcT=0．22，0．42，ZHb=0．78，0．79，P〉0．05）。回肠转位手术组Yorkshire猪血糖峰值为（10．6±2．9）mmol／L，较术前的（13．5±2．6）mmol／L和手术对照组的（13．3±3．7）mmol／L显著降低（Z：2．31，2．30，P〈0．05）；回肠转位手术组Yorkshire猪血糖达峰值时间为（90±11）min，较手术对照组的（50±5）min明显延迟（Z=2．29，P〈0．05）；回肠转位手术组Yorkshire猪糖耐量曲线下面积为（1569±546）mmol／LXrain，明显低于术前基线水平（1938±873）nmlol／LXmin（z：2．26，P〈0．05）。术后第4周，葡萄糖灌注后40rain回肠转位手术组Yorkshire猪血浆GLP-1水平为（10．0±1．6）斗∥L，明显高于手术对照组的（4．3±1．7）μg/L（z=2．12，P〈0．05）。结论在Yorkshire猪大型哺乳类动物模型中，回肠转位手术可以有效改善其血糖代谢，并伴有肠激素GLP一1水平的升高，且手术本身并不导致机体体质量的下降。