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1.
背景与目的 临床上将HER-2低表达与HER-2零表达乳腺癌均被归类于HER-2阴性乳腺癌,并认为无HER-2靶向治疗条件。然而,近期的新型抗HER-2药物临床试验结果显示,HER-2低表达乳腺癌患者仍可从抗HER-2治疗中获益,使HER-2低表达与HER-2零表达乳腺癌患者之间生物学特性以及治疗反应与预后方面的差异备受关注。因此,本研究探讨HER-2低表达与HER-2零表达早期乳腺癌患者临床病理特征及预后差异,以期为临床提供更多的参考数据。方法 回顾性分析2010年1月—2020年12月间中南大学湘雅二医院乳腺外科收治并经病理确诊的1 002例HER-2阴性早期乳腺癌(M0)患者临床资料,根据患者HER-2表达状态,将患者分为HER-2低表达组(409例)与HER-2零表达组(593例),比较两组患者相关临床病理指标与预后的差异。结果 与HER-2零表达组比较,HER-2低表达组浸润性导管癌比例更高(93.4%),且病理分化等级多表现为Ⅱ级(78.7%);HER-2低表达组TNM分期中处于T1的比例低于HER-2零表达组,而T2分期的比例高于HER-2零表达组,以上差异均有统计学意义(均P<0.05)。HER-2低表达组激素受体(HR)阳性率为87.5%,在199例检测了雄激素受体(AR)的患者中,AR阳性率80.9%,两项数据均高于HER-2零表达组(均P<0.05)。HER-2低表达组Ki-67表达量明显低于HER-2零表达组(P<0.05)。同时,两组间这些差异主要体现在HR阳性患者中(均P<0.05),而HR阴性患者中以上数据均未见明显差异(均P>0.05)。无论HR表达状况,HER-2低表达组与HER-2零表达组的总生存(OS)期和无病生存(DFS)期均无明显差异(均P>0.05)。此外,HER-2低表达患者中,AR表达状态对OS与DFS均无明显影响(均P>0.05)。结论 HER-2低表达与零表达早期乳腺癌患者间的临床病理特征存在一定差异,尽管两者的预后未见明显差异,但HER-2低表达患者的较高的HR与AR阳性率,以及较低的Ki-67表达水平,提示可能与内分泌治疗的敏感度相关。  相似文献   

2.
背景与目的 新辅助化疗是早期高危或局部晚期乳腺癌降期保乳和提高整体治愈率重要的治疗策略,新辅助化疗人群的选择和方案的制订依赖于分子分型。然而目前尚缺乏不同人表皮生长因子受体2(HER-2)表达水平的乳腺癌新辅助化疗疗效及生存预后差异的研究。本研究通过比较不同HER-2表达水平的乳腺癌患者新辅助化疗疗效及生存预后的差异,旨在明确其新辅助化疗疗效及生存预后的影响因素,为临床新辅助化疗人群选择和方案制订提供参考。方法 回顾性分析2018年1月—2022年5月于中南大学湘雅医院乳腺外科接受新辅助化疗且行根治性手术的乳腺癌患者资料。比较不同HER-2表达水平(0表达、低表达、过表达)患者临床病理特征的差异,用Logistic回归分析筛选病理完全缓解(pCR)的独立影响因素,用Kaplan-Meier方法估计患者的生存曲线,用Log-rank检验比较生存率的差异,通过Cox回归分析筛选预后的独立影响因素。结果 共纳入601例患者,其中HER-2 0表达231例(38.4%)、HER-2低表达137例(22.8%)、HER-2过表达233例(38.8%)。与HER-2 0表达患者和HER-2过表达患者比较,HER-2低表达患者具有更高的BMI,合并肿瘤家族史更少见,组织学分级更低,激素受体(HR)阳性比例更高;HER-2过表达患者的肿瘤纤维化程度明显低于HER-2 0表达和HER-2低表达患者(均P<0.05)。HER-2低表达患者中,HR阴性亚组患者较HR阳性亚组患者肿块更大,组织学分级更高,Ki-67水平更高(均P<0.05)。全组患者中,HER-2表达水平、pCR、临床淋巴结分期(cN)是患者无病生存(DFS)的独立影响因素(均P<0.05)。HER-2过表达患者的新辅助化疗pCR率及DFS率明显高于HER-2低表达和HER-2 0表达患者(均P<0.05),但HER-2低表达和HER-2 0表达患者的新辅助化疗pCR率及DFS率无明显差异(均P>0.05)。肿瘤纤维化程度和雌激素受体(ER)状态是HER-2 0表达乳腺癌pCR的独立影响因素,间质肿瘤浸润淋巴细胞(sTILs)水平是HER-2低表达乳腺癌pCR的独立影响因素,肿瘤纤维化程度和ER状态是HER-2过表达乳腺癌pCR的独立影响因素(均P<0.05)。结论 新辅助化疗对HER-2过表达乳腺癌患者的疗效优于HER-2 0表达和HER-2低表达乳腺癌患者。ER状态和纤维化程度、sTILs水平分别是HER-2 0表达与低表达患者pCR的独立影响因素,而ER状态与纤维化程度是HER-2过表达患者pCR的独立影响因素。  相似文献   

3.
目的 探讨双层光谱CT相关参数评估非小细胞肺癌(NSCLC)Ki-67表达水平的可行性。方法 纳入50例NSCLC患者,根据Ki-67表达水平将其分为低表达组(n=23,Ki-67≤30%)及高表达组(n=27,Ki-67>30%),比较组间光谱定量参数的差异。采用Spearman相关性分析评价光谱定量参数与Ki-67表达水平的相关性;绘制受试者工作特征曲线,分析各参数评估Ki-67表达水平的效能。结果 低表达组CT40 keV、曲线斜率、等效原子序数、碘密度和无水碘密度均高于高表达组(P均<0.05)。NSCLC患者CT40 keV、CT70 keV、曲线斜率、碘密度及无水碘密度均与Ki-67表达呈负相关(rs=-0.28、-0.18、-0.37、-0.29、-0.33,P均<0.05),等效原子序数与Ki-67表达呈正相关(rs=0.32,P<0.05)。根据CT40 keV、曲线斜率、等效原子序数、碘密度及无水碘密度评估NSCLC Ki-67表达水平的曲线下面积分别为0.72、0.75、0.70、0.72及0.75。结论 双层光谱CT定量参数可用于评估NSCLC Ki-67表达水平。  相似文献   

4.
目的 探讨MRI评估头颈部非霍奇金淋巴瘤(NHL)组织细胞核相关抗原(Ki-67)表达及化疗效果的价值。方法 回顾性分析41例头颈部NHL患者,根据肿瘤组织Ki-67表达程度将其分为弱阳性组、阳性组及强阳性组,根据化疗前后MRI所示肿瘤直径变化分为有变化组和无变化组;对比各组间抑脂T2WI信号强度及表观弥散系数(ADC)值,并分析Ki-67表达程度与T2WI信号强度及ADC值的相关性。结果 41例中,化疗后29例有变化,12例无变化;前者抑脂T2WI信号强度较化疗前降低,ADC值较化疗前增加(P均<0.001),后者化疗前后T2WI信号强度及ADC值差异均无统计学意义(P均>0.05);且有变化组化疗后T2WI信号强度低于无变化组,ADC值高于无变化组(P均<0.001)。Ki-67弱阳性组11例,阳性组13例,强阳性组17例,T2WI信号强度依次升高,ADC值依次降低(P均<0.05)。肿瘤Ki-67表达与其抑脂T2WI信号强度呈正相关(rs=0.890,P<0.001),与ADC值呈负相关(rs=-0.904,P<0.001)。结论 MR T2WI信号强度及ADC值可用于评估头颈部NHL患者Ki-67表达及化疗效果。  相似文献   

5.
目的探讨动态增强MRI(DCE-MRI)参数[容量转移(K_(trans))、速率常数(K_(ep))]与乳腺癌雌激素受(ER)、孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体2(HER-2)、细胞核相关抗阳(Ki-67)的相关性。方法回顾性分析100例经病理证实的乳腺癌患者血流动力学参数及免疫组织化学染色结果,比较不同ER、PR、HER-2、Ki-67表达强度间定量参数K_(trans)、K_(ep)值的差异及其相关性。结果乳腺癌患者不同ER表达强度间K_(trans)、K_(ep)值差异无统计学意义(P0.05);且K_(trans)、K_(ep)值与ER表达强度无明显相关性(P均0.05)。乳腺癌不同PR、HER-2、Ki-67表达强度间K_(trans)、K_(ep)差异均有统计学意义(P0.05),且K_(trans)、K_(ep)值与PR、Ki-67表达水平呈正相关(P0.05)。结论 K_(trans)、K_(ep)与PR、Ki-67表达水平相关,可为诊断乳腺癌提供有价值的组织学信息。  相似文献   

6.
背景与目的 新型抗人表皮生长因子受体2(HER-2)抗体偶联药物(ADC)为包括HER-2低表达在内的乳腺癌患者开辟了新的治疗选择。然而,目前HER-2低表达和HER-2 0表达乳腺癌之间的临床病理特征、分子特征及预后差异尚不明确。因此,本研究主要比较HER-2低表达和HER-2 0表达乳腺癌患者的生存预后、临床病理特征以及分子特征之间的差异,旨在进一步揭示HER-2低表达乳腺癌的分子特征及更精准地选择ADC药物获益人群。方法 回顾性分析中南大学湘雅医院2011年1月—2015年12月1 245例经手术治疗的Ⅰ~Ⅲ期早期原发性浸润性乳腺癌患者资料。比较不同HER-2表达水平(0表达、低表达、过表达)患者临床病理特征的差异,分析患者的总生存(OS)和无病生存(DFS)的差异,筛选预后的独立影响因素。通过TCGA数据库分析比较HER-2低表达和HER-2 0表达乳腺癌患者的分子特征及免疫微环境差异。结果 1 245例患者中,HER-2 0表达395例(31.73%)、HER-2低表达562例(45.14%),HER-2过表达288例(23.13%)。与HER-2 0表达患者相比,HER-2低表达患者淋巴结分期更高、激素受体(HR)阳性比例更高、腋窝淋巴结转移更多,Ki-67水平较低(均P<0.05)。生存分析显示,HER-2过表达患者的OS与DFS均明显低于HER-2 0表达患者与HER-2低表达患者(均P<0.05);HER-2 0表达和HER-2低表达患者的OS和DFS无论在整体上还是不同淋巴结状态或不同HR状态分层患者中均无明显差异(均P>0.05)。多因素Cox风险模型结果提示,年龄、腋窝淋巴结转移是乳腺癌患者OS的独立危险因素;年龄、ER状态、HER-2表达水平、腋窝淋巴结转移是乳腺癌患者DFS的独立危险因素(均P<0.05)。分子特征方面,HER-2低表达和HER-2 0表达在分子突变负荷方面无明显差异,但在免疫浸润方面有一定差异,HER-2 0表达乳腺癌的抗肿瘤免疫反应更为活跃。结论 HER-2低表达和HER-2 0表达乳腺癌的病理特征存在一定差异,但HER-2低表达和HER-2 0表达乳腺癌的预后结局相似;HER-2低表达乳腺癌的分子特征具有异质性,但与HER-2 0表达乳腺癌的分子特征不具有显著特异性。因此,本研究结果尚不支持将HER-2低表达作为新的乳腺癌分子分型。  相似文献   

7.
背景与目的 富亮氨酸α2糖蛋白1(LRG1)是富亮氨酸重复序列(LRR)家族蛋白成员,近些年研究显示LRG1在恶性肿瘤的发生、上皮间质转化、侵袭转移、异常血管生成、预后预测中发挥重要作用。然而LRG1在乳腺癌中的表达、预后、功能和潜在机制方面尚待阐明。本研究旨在通过生物信息学方法系统分析LRG1在乳腺癌中的表达及意义。方法 使用TCGA、Breast Cancer Gene-Expression Miner、UALCAN、Kaplan-Meier Plotter、GeneMANIA、DAVID等多个数据库对LRG1在乳腺癌中的表达与临床病理特征关系、预后价值、相互蛋白作用网络及功能富集进行综合分析。结果 TCGA数据库分析显示,LRG1 mRNA在乳腺浸润癌中的表达量明显高于正常组织(23.461 vs. 8.357,P<0.001)。在不同分子亚型中,luminal型乳腺癌中LRG1 mRNA表达量为37.462(9.930~74.197),高于HER-2阳性型乳腺癌和三阴性乳腺癌(TNBC)(均P<0.01);I、II、III期乳腺癌中LRG1 mRNA的表达水平均高于正常乳腺组织(均P<0.05)。Breast Cancer Gene-Expression Miner数据库分析显示,雌激素受体(ER)和(或)孕激素受体(PR)阳性乳腺癌中LRG1 mRNA的表达水平高于ER和(或)PR阴性乳腺癌,HER-2阴性乳腺癌中LRG1 mRNA表达高于HER-2阳性型乳腺癌(均P<0.05);淋巴结阳性乳腺癌LRG1 mRNA表达量高于淋巴结阴性乳腺癌(P<0.000 1)。用GEPIA在线平台对TCGA数据库中乳腺癌数据进行生存分析发现,LRG1高表达患者总生存率(OS)及无复发生存率(RFS)均低于低表达患者,但差异无统计学意义(HR=0.81,P=0.200;HR=0.70,P=0.064);用Kaplan-Meier plotter对TCGA中乳腺癌数据进行生存分析发现,LRG1的表达与luminal A型、luminal B型、HER-2阳性型乳腺癌的OS无明显关系(均P>0.05),但在basal-like亚型中,LRG1低表达患者OS明显优于LRG1高表达患者(HR=3.12,95% CI=1.54~6.29,P<0.001)。使用GeneMANIA数据库进行分析,共筛选出20个与LRG1相互作用蛋白质,GO富集分析显示,LRG1及与其共表达相关的20个蛋白富集于细胞胞外区,外泌体,血液微粒,受体复合物等结构中,参与细胞的血管生成调控、上皮间充质的转化、缺氧反应等相关生物学过程。结论 LRG1在乳腺癌组织中表达上调,并可预测部分不良乳腺癌亚型的预后,LRG1可能为乳腺癌治疗提供新的靶点。  相似文献   

8.
背景与目的 超声弹性成像(UE)技术可定征组织的弹性大小,为乳腺疾病的诊断提供信息。研究显示,UE应变率比值(SR)测量方法可以更客观地评价乳腺肿块的硬度。因此,本研究进一步分析SR在乳腺肿块良恶性鉴别诊断中的应用价值及其与细胞增殖相关抗原(Ki-67)、孕激素受体(PR)、雌激素受体(ER)、人类上皮因子受体2(HER-2)因子的相关性。方法 选取在安徽省淮北市人民医院治疗的98例乳腺肿块型病变人群为调查对象,均进行超声弹性成像检查,应用应变率比值法评估肿块的良恶性,以病理结果为金标准,根据免疫组化结果记录分子标志物表达情况,分析对超声弹性成像应变率比值与Ki-67、PR、ER及HER-2因子的相关性。结果 98例患者共计106个病灶,术后病理结果显示良性病灶58个,恶性病灶48个。超声弹性成像诊断良恶性乳腺肿块的敏感度为87.50%、特异度为82.76%、准确率为90.57%。乳腺恶性病灶SR高于良性病灶(3.66±0.81 vs. 2.95±0.93),差异有统计学意义(t=-4.573,P<0.01)。ER、PR、HER-2、Ki-67阳性病灶SR均高于阴性病灶(3.54±0.85 vs. 2.88±0.79;3.60±0.84 vs. 2.77±0.82;3.68±0.75 vs. 2.97±0.68;3.59±0.82 vs. 2.78±0.75),差异均有统计学意义(均P<0.05)。ER、PR、HER-2及Ki-67与SR均呈正相关(r=0.378、0.415、0.396、0.447,均P<0.05)。结论 UE的SR可以鉴别良、恶性乳腺肿块,在临床上具有较好的实用价值。  相似文献   

9.
目的探讨雌激素受体(ER)阴性表达的浸润性乳腺癌PR、HER-2、Ki-67的表达情况与临床病理特征的关系。方法选取1339例浸润性乳腺癌,其中ER阴性乳腺癌403例,回顾性分析PR、HER-2、Ki-67的表达状况及其间的相关性,以及PR、HER-2、Ki-67的表达与临床病理特征关系。结果 PR、HER-2和Ki-67的阳性表达率分别为8.9%(36/403)、26.8%(108/403)和98.3%(396/403)。PR与患者年龄、肿瘤大小、P53表达有统计学意义(P0.05),与组织学分级、有无淋巴结转移无统计学意义(P0.05)。而HER-2与各项临床病理指标均有统计学意义(P0.05)。Ki-67表达与P53表达、淋巴结转移有关(P0.05),与患者年龄、肿瘤大小及组织学分级无关(P0.05)。PR、HER-2、Ki-67三者间表达呈正相关,其中Ki-67与HER-2表达呈高度正相关(r=0.941,P=0.000)。结论ER阴性乳腺癌HER-2表达与临床病理特征有关。Ki-67可作为预测HER-2表达状况的重要指标。  相似文献   

10.
目的探讨乳腺癌患者性激素三项(E2、FSH、LH)与ER、PR、HER-2、Ki-67临床病理特征以及分子分型、复发风险的关系。方法对2011年11月~2013年5月在我院收治的86例乳腺癌患者,其中绝经患者(绝经组)31例,未绝经患者(未绝经组)55例,采用吖啶酯化学发光法检测性激素三项(E2、FSH、LH),采用SP免疫组化法检测ER、PR、HER-2及Ki-67的表达。通过两独立样本t检验、Spearman秩相关、秩和检验等方法研究性激素三项与ER、PR、HER-2及Ki-67临床病理特征及复发风险的关系。结果经两独立样本t检验和Spearman秩相关分析,患者性激素三项与ER、PR表达水平无相关性(P均>0.05)。患者整体FSH水平与HER-2状态正相关(t=2.167,P=0.034),绝经组FSH水平与HER-2状态无明显相关(t=1.751,P=0.102),但较E2和LH的t值大,而未绝经组FSH水平与HER-2状态正相关(t=2.172,P=0.036)。在绝经组LH的水平与Ki-67的表达水平呈正相关(相关系数=0.546,P=0.043)。绝经组FSH及LH的水平与分子分型呈显著性正相关(相关系数分别为0.644和0.632,P分别为0.013和0.015,均<0.05)。绝经组患者FSH与复发风险存在统计学意义(χ2=7.610,P=0.022,P<0.05);未绝经组患者FSH与复发风险存在统计学意义(χ2=6.030,P=0.049,P<0.05)。结论 ER、PR的表达状态及表达水平与E2、FSH及LH这三项性激素无关,相对恒定;在未绝经的乳腺癌患者中,FSH水平与HER-2的表达呈正相关;在已绝经的乳腺癌患者中,LH水平和Ki-67的表达呈正相关,FSH、LH水平与分子分型明显相关;无论绝经与否,乳腺癌患者FSH水平与其复发风险明显相关。  相似文献   

11.
Background: Many invasive breast cancers are accompanied by a variety of noninvasive components. Histological distinctions have been made between these components, but to understand their importance, it is essential to examine their molecular biology. Methods: Proliferative indices, oncoproteins, and steroid receptor expression were compared for invasive breast cancers containing comedo-type ductal carcinoma in situ (n=35), noncomedo-type ductal carcinoma in situ (n=34), and pure invasive cancers (n=49). Ploidy, S-phase fraction, Ki-67 staining, estrogen receptor (ER), progesterone receptor (PR), and the expression of HER-2/neu and epidermal growth factor receptor (EGFR) were evaluated in these tumors. Results: The comedo-invasive subgroup differed significantly from the noncomedoinvasive subgroup, demonstrating significantly higher mean ploidy (1.6 vs. 1.3;p=0.0156), S-phase fraction (7.9% vs. 4.3%;p=0.0066), Ki-67 staining (20.3% vs. 12.0%;p=0.0058), and HER-2/neu values (2,247 fm/mg vs. 1,014 fm/mg;p=0.0412) and lower ER (76 fm/mg vs. 339 fm/mg;p=0.006) and PR values (99 fm/mg vs. 265 fm/mg;p=0.0608). A higher percentage of comedo-invasive carcinomas demonstrated aneuploidy (71%;p=0.0158), elevated levels of S-phase fraction (75%;p=0.0016) and Ki-67 staining (55%;p=0.0512), overexpression of HER-2/neu oncogene (47%;p=0.0011), and were ER negative (35%;p=0.0148), PR negative (47%;p=0.0073) when compared to noncomedo-invasive carcinomas. Comedo-invasive and noncomedo-invasive tumors were comparable for nodal status and tumor size, but differences were noted for tumor differentiation and percentage of tumors that were >1 cm. Comedo-invasive tumors were predominantly poorly differentiated (60 vs. 32%) and were >1 cm (94 vs. 77%,p<0.05). Results: Comedo-invasive cancers were comparable to pure invasive cancers for ploidy, S-phase fraction, Ki-67 staining, and ER, PR, and EGFR expression. However, comedoinvasive carcinomas had greater HER-2/neu overexpression when compared to pure invasive tumors (47 vs. 19%;p=0.0359). Conclusions: These results are consistent with the hypothesis that comedo carcinoma is a more aggressive type of ductal carcinoma in situ and may have independent prognostic value when seen in association with infiltrating ductal carcinoma. In invasive tumors, comedo carcinomas are associated with poor prognostic factors, including higher ploidy, S-phase fractions, Ki-67 staining, negative ER and PR status, poorer differentiation, larger tumors, and presence of HER-2/neu oncogene overexpression.The results of this study were presented at the 47th Annual Cancer Symposium of The Society of Surgical Oncology, Houston, Texas, March 17–20, 1994.  相似文献   

12.
目的:探讨UbcH10在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与预后的关系。方法:采用免疫组化检测100例乳腺浸润性导管癌组织中UbcH10、ER、PR、Ki-67、p53和HER-2的表达差异,分析UbcH10表达与年龄、TNM分期、分化程度、ER、PR、Ki-67、p53表达及HER-2等特征及预后的相关性。结果:UbcH10在乳腺浸润性导管癌中高表达,在乳腺癌组织与癌旁组织及乳腺良性肿瘤中的表达存在显著差异;UbcH10的表达在不同分化程度之间和乳腺癌各分子分型之间有统计学差异;UbcH10的表达与Ki-67、HER-2表达有相关性;UbcH10的表达与病人年龄、肿块大小、区域淋巴结转移、肿瘤TNM分期、ER、PR、p53表达状态无相关性;UbcH10高表达组预后差,阳性表达的生存时间低于阴性表达。结论:UbcH10在乳腺浸润性导管癌中高表达,预后较差。  相似文献   

13.
目的 了解HER-2基因与蛋白在乳腺癌中表达状况,探讨HER-2基因与Ki-67、P53、ER、PR、年龄、淋巴结转移、TNM分期的相关性及其临床意义.方法 收集150例浸润性乳腺癌组织石蜡标本,用荧光原位杂交( FISH)技术和免疫组化(IHC)法分别检测标本中的HER-2基因及HER-2、Ki-67、P53、ER、PR蛋白表达情况.结果 150例浸润性乳腺癌标本HER-2基因扩增率为32.68% (49/150);其中,在HER-2蛋白(+++)的病例中HER-2基因扩增率为90.32% (28/31);HER-2蛋白(++)的病例中扩增率34.78% (16/46);HER-2蛋白(+)和(-)的扩增率分别为11.54%(3/26)、4.25%(2/47).HER-2基因与ER、PR表达及TNM分期相关,而与年龄、Ki-67、P53、淋巴结转移无关.结论 FISH技术和IHC技术检测HER-2基因和蛋白表达在(+++)和(-)的病例中一致性较好,IHC可作为替代FISH检测HER-2基因状态的方法.  相似文献   

14.
【摘要】 目的 探讨pT1a和pT1b乳腺癌的临床病理特点。方法 回顾性分析我院2008年1月1日至2012年12月31日住院治疗的130例pT1a和pT1b乳腺癌及同期607例pT1c和pT2乳腺癌患者的病例资料,采用卡方检验比较其在年龄分布、月经状况、淋巴结状态、肿瘤组织学分级、雌激素受体(ER)/孕激素受体(PR)表达、人表皮生长因子受体2(HER-2)表达和Ki-67 表达指数等临床病理因素上的差异。结果 pT1a和pT1b乳腺癌相比,在各临床病理因素方面均无统计学差异(P>0.05)。pT1a/pT1b相比较于pT1c和pT2乳腺癌,有更多的低组织学分级(G1 59.2% vs 18.6% 和12.3%),低Ki-67增殖指数(<14%者,73.8% vs 57.7% 和55.5%)和阴性淋巴结转移(86.9% vs 62.0% 和47.4%),均有统计学差异(P<0.01);激素受体阳性表达较多(76.2% vs 72.3% 和62.2%),但与pT1c组相比无统计学差异(P=0.408),与pT2组相比则有统计学差异(P=0.006);HER2阳性表达较少(21.5% vs 22.3% 和29.7%),但未达统计学差异(P=0.870和P=0.076);年龄≤35岁者较多(21.5% vs 8.8% 和13.8%),有统计学差异(P<0.001和P=0.042),但在月经状况上与其他两组无统计学差异(P=0.145和P=0.217)。结论 pT1a和pT1b乳腺癌总体上具有组织学分级较低、Ki-67增殖指数较低、激素受体阳性较多和HER2过表达较少的特点。pT1a和pT1b乳腺癌之间的临床病理特征并无明显差别。  相似文献   

15.
目的评价超声定位下无穿刺架穿刺活检检测乳腺癌患者雌、孕激素受体(ER、PR),cerbB-2表达的价值。方法对66例乳腺癌患者进行无穿刺架穿刺活检,作出病理诊断的同时,检测其ER、PR、CerbB-2的表达状态,并与手术切除标本检测结果相对照。结果66例患者中,术前无穿刺架穿刺活检ER、PR、CerbB-2的阳性率分别为54.55%(36/66)、42.42%(28/66)和46.97%(31/66);术后大标本ER、PR、cerbB-2的阳性率分别为56.06%(37/66)、45.46%(30/66)和48.49%(32/66),二者间无显著性差异(P〉0.05)。结论超声定位下无穿刺架穿刺活检可准确判断乳腺癌ER、PR、cerbB-2的表达,具有重要临床应用价值。  相似文献   

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BackgroundThere are no clinically useful biomarkers predictive of brain metastases (BM) in breast cancer. In this study, we investigated the correlation between expression of selected proteins in the primary tumor and the risk of BM in patients with metastatic breast cancer (MBC).MethodsThe study included 198 MBC patients (96 with and 102 without BM). Using tissue microarrays derived from the primary tumor, we assessed by immunohistochemical expression of ER, PR, HER2, Ki-67, CK5/6, EGFR, HER3, CXCR4, Rad51, E-cadherin, and claudin 3 and 4.ResultsKi-67 ≥14% (hazard ratio [HR] 2.76; P < 0.001), cytoplasmic expression of Rad51 (HR 1.87; P = 0.014) and ER-negativity (HR 1.72; P = 0.029) were associated with increased risk of BM in the multivariate analysis. A three-biomarker profile including ER, Ki-67 and Rad51 vs. other subtypes combined yielded an HR of 4.43 (P < 0.001).ConclusionsER-negativity, cytoplasmic expression of Rad51 and high Ki-67 are associated with increased risk of BM.  相似文献   

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目的探究Ki-67与乳腺癌患者临床、病理及钼靶BI-RADS分级的关系。方法回顾性分析2015年1月~2016年12月孝感市中心医院甲乳外科收治的199例女性乳腺癌患者的临床、病理及钼靶BI-RADS分级资料。结果 Ki-67指数与肿瘤直径、淋巴结转移情况、钼靶BIRADS分级、ER、PR、HER-2及浸润性导管癌WHO分级均有关(均P0.05),与年龄无关(P0.05)。髓样癌Ki-67指数平均值(61.47%)大于浸润性导管癌(36.26%)、粘液癌(15.10%)、浸润性小叶癌(20.62%)及导管内癌(12.53%)(均P0.05)。浸润性导管癌Ki-67指数平均值大于粘液癌及导管内癌(均P0.05)。Luminal B型(35.43%)、HER-2阳性型(39.58%)及三阴性型(57.26%)Ki-67平均值均大于Luminal A型(7.23%)(均P0.05),Luminal B型Ki-67平均值小于HER-2阳性型(P0.05)。三阴性型Ki-67平均值大于非三阴性型(30.20%)(P0.05)。结论 Ki-67指数与乳腺癌患者临床、病理及钼靶BI-RADS分级均有关,对乳腺癌的治疗和判断预后具有指导意义。  相似文献   

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目的:探讨表柔比星联合紫杉醇(E+T)新辅助化疗对乳腺癌保乳术患者的效果及安全性。 方法:选取2014年1月—2018年1月收治的107例IIa~IIIa期女性原发性乳腺癌患者,患者均于保乳术前行3周E+T方案新辅助化疗,且患者化疗前均检测空芯针穿刺标本雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2(HER-2)、Ki-67、p53及Bcl-2表达情况。评价临床及病理疗效并评估毒副反应情况。 结果:所有患者均完成了4个或6个疗程的术前3周E+T新辅助化疗,5例IIIa期患者化疗后降期为IIb;患者均于化疗后12~16 d行乳腺癌保乳术治疗。临床有效率为89.72%,病理性完全缓解(pCR)率为17.76%,腋窝淋巴结转阴率为54.76%。不同ER、PR、Ki-67、p53表达状态患者间pCR率有统计学差异(均P<0.05),而不同HER-2、Bcl-2表达状态患者间pCR率无统计学差异(均P>0.05)。除出现IV度白细胞减少5例、IV度中性粒细胞减少5例外,其余毒性反应均可耐受。86例术后随访12~60个月,复发转移19例,死亡6例,2例出现对侧乳腺癌,其余患者均恢复良好。 结论:E+T新辅助化疗方案治疗乳腺癌保乳术患者可获得较高的pCR率,毒副反应可耐受。ER、PR、Ki-67、p53可作为E+T新辅助化疗方案疗效的预测因子。  相似文献   

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