长链非编码RNA HSALNT0000015对结直肠癌细胞生物学行为的影响

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）HSALNT0000015对结直肠癌细胞生物学行为的影响及其作用机制。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测80例结直肠癌组织及配对的15例癌旁组织,同时检测人结直肠癌细胞（Lovo、SW480、HT-29、HCT116）和正常人肠黏膜上皮细胞HIEC中lncRNA HSALNT0000015的表达水平;将HCT116细胞分为空白组、对照组及实验组,分别不感染慢病毒、只感染空载质粒及感染sh-HSALNT0000015-慢病毒,采用MTT法检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,免疫印迹法检测转录因子Slug、上皮钙黏素（E-Cadherin）及波形蛋白（Vimentin）的表达。结果 结直肠癌组织lncRNA HSALNT0000015表达水平高于癌旁组织（P?<0.05）。结直肠癌细胞中lncRNA HSALNT0000015的表达水平均高于正常人肠黏膜上皮细胞（P?<0.05）。细胞培养12、24、48及72 h后,实验组光密度值（490 nm）低于空白组和对照组（均P?<0.05）。敲减lncRNA HSALNT0000015后,HCT116迁移及侵袭能力下降（均P?<0.05）,E-cadherin表达水平上升（P?<0.05）,转录因子Slug和Vimentin表达水平下降（均P?< 0.05）。结论 lncRNA HSALNT0000015可能通过上皮间质转化过程促进结直肠癌细胞迁移及侵袭。     

白藜芦醇通过上调miR-186-5p表达抑制肝癌细胞迁移、侵袭和上皮-间质转化

目的：探讨白藜芦醇抑制肝癌细胞转移的分子机制。方法：利用CCK-8法检测白藜芦醇对肝癌细胞HepG2和Huh7存活率的影响,筛选后续实验适合的浓度;实时定量RT-PCR检测肝癌组织和肝癌细胞中miR-186-5p的表达;细胞划痕实验、Transwell小室实验和蛋白质印迹法分别检测白藜芦醇或miR-186-5p表达变化对肝癌细胞HepG2和Huh7迁移、侵袭和上皮-间质转化相关蛋白表达的影响。结果：6.25?μmol/L白藜芦醇对肝癌细胞HepG2和Huh7的存活率无显著影响,遂后续实验中白藜芦醇的浓度选择6.25?μmol/L。实验结果显示, 白藜芦醇可以抑制肝癌细胞的迁移和侵袭,并增加上皮钙黏素表达,降低波形蛋白和Twist1表达（均P<0.05）。与癌旁组织和正常肝细胞相比,肝癌组织和肝癌细胞中miR-186-5p表达均下调（均P<0.05）。白藜芦醇能诱导肝癌细胞中miR-186-5p的表达（均P<0.01）。上调miR-186-5p表达可显著抑制肝癌细胞的迁移、侵袭和上皮-间质转化（均P<0.05）,而敲低miR-186-5p表达能阻断白藜芦醇对肝癌细胞迁移、侵袭和上皮-间质转化的抑制作用。结论：白藜芦醇能体外抑制肝癌转移,其机制可能与上调miR-186-5p表达有关。     

Wnt-1诱导分泌蛋白2对胃癌细胞上皮间质转化的影响*

的 探讨Wnt-1诱导分泌蛋白2（WISP2）在胃癌组织中的表达及其对胃癌患者癌细胞上皮间质转化的影响。方法 选取2016年3月—2018年5月四川绵阳四〇四医院收治的胃癌患者癌组织和癌旁组织标本,每组85例。采用免疫组织化学法检测WISP2在胃癌组织和癌旁组织中的表达情况;构建WISP2-shRNA和NC-shRNA稳定细胞系,采用细胞划痕实验检测WISP2下调对胃癌细胞迁移的影响;采用Transwell实验检测WISP2下调对胃癌细胞侵袭的影响;采用Western blotting检测WISP2下调对胃癌细胞E-钙黏蛋白（E-cadherin）、神经-钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）表达的影响。结果 WISP2在胃癌组织（61.2%）中的阳性表达率高于癌旁组织（11.8%）（P?<0.05）;与NC-shRNA组（84.74±9.61）% 比较,WISP2-shRNA组（57.18±6.05）%细胞划痕愈合程度下降（P?<0.05）;WISP2-shRNA组细胞侵袭个数（195.36±23.45）较NC-shRNA组（404.91±38.16）减少（P?<0.05）;与NC-shRNA组比较,WISP2-shRNA组细胞E-Cadherin的表达水平升高（P?<0.05）,N-Cadherin和Vimentin的表达水平下降（P?<0.05）。结论 WISP2在胃癌组织中高表达,下调WISP2的表达可抑制胃癌细胞的上皮间质转化和侵袭转移。     

lncRNA TTN-AS1通过靶向miR-204-3p调控胃癌细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化

目的：探讨长链非编码RNA肌联蛋白反义RNA 1（lncRNA TTN-AS1）是否可通过靶向微小RNA-204-3p（miR-204-3p）调控胃癌细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化（EMT）。方法：采用qRT-PCR法检测胃癌组织、癌旁组织中TTN-AS1、miR-204-3p的表达量;体外培养人胃癌细胞AGS,分别将si-NC、si-TTN-AS1、miR-NC、miR-204-3p mimics、si-TTN-AS1与anti-miR-NC、si-TTN-AS1与anti-miR-204-3p转染至AGS细胞;采用qRTPCR法检测AGS细胞中TTN-AS1、miR-204-3p的表达量;采用Transwell小室实验检测迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测TTN-AS1、miR-204-3p的靶向关系。结果：胃癌组织中TTN-AS1的表达水平比癌旁组织增加约2.90倍（P ＜0.05）,miR-204-3p的表达水平比癌旁组织减少约0.57倍（P ＜0.05）;转染si-TTN-AS1或转染miR-204-3p mimics可明显减少迁移及侵袭细胞数（P ＜0.05）;双荧光素酶报告实验证实TTN-AS1可靶向结合miR-204-3p;共转染si-TTN-AS1与anti-miR-204-3p可明显增加迁移及侵袭细胞数（P ＜0.05）。结论：抑制TTN-AS1表达可通过上调miR-204-3p的表达从而抑制胃癌细胞迁移、侵袭及EMT。     

前列腺癌中HMBOX1的表达水平及其对细胞上皮间质化的影响*

目的 探究HMBOX1在前列腺癌中的表达水平及其对前列腺癌上皮间质化的影响。方法 选取2015年10月—2017年10月在浙江省立同德医院确诊并行根治性前列腺切除术的68例前列腺癌患者作为研究对象（PC组），选取同期收治的70例良性前列腺增生患者作为对照（BPH组），采用免疫组织化学法检测HMBOX1在两组的表达；构建HMBOX1过表达（实验组）和对照组稳定细胞系，采用Western blotting检测HMBOX1、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）的表达；采用划痕实验检测HMBOX1过表达对细胞迁移的影响；采用Transwell检测HMBOX1过表达对细胞迁移能力的影响。结果 PC组HMBOX1蛋白的阳性表达率（19.12%）比BPH组（55.71%）下降（P?<0.05）；实验组细胞中E-cadherin的表达水平高于对照组细胞（P?<0.05），Vimentin的表达水平较对照组细胞下降（P?<0.05）；与对照组细胞比较，实验组细胞24?h后的划痕创口愈合面积较小，迁移速度降低（P?<0.05）。与对照组侵袭细胞数（421.88±45.70）个比较，实验组侵袭细胞数（172.06±19.25）降低（P?<0.05）。结论 HMBOX1在前列腺癌组织中表达降低，过表达HMBOX1可抑制前列腺癌的上皮间质化及肿瘤侵袭迁移能力。     

ALKBH5通过抑制上皮-间质转化降低人滋养细胞的迁移和侵袭能力

目的 探讨去甲基酶ALKBH5对滋养细胞HTR-8/SVneo迁移、侵袭功能及对上皮-间质转化（EMT）过程的影响。方法 将ALKBH5高表达、抑制及其阴性对照NC质粒转染人滋养细胞系HTR-8/SVneo细胞,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）及Westen boltting（WB）实验检测各组细胞中ALKBH5 mRNA及ALKBH5蛋白的表达水平。并通过Transwell实验检测转染后滋养细胞迁移、侵袭功能变化,同时通过 WB 实验检测各组细胞中上皮-间质转化（EMT）相关蛋白：Vimentin、Fibronectin、E-cadherin、N-cadherin、MMP9及MMP2的表达水平。结果 ALKBH5组与未转染组（Control）和无意义序列组（NC）相比,ALKBH5 mRNA及蛋白高表达效果显著（P<0.05）;shALKBH5组与未转染组（Control）和无意义序列组（NC）相比,ALKBH5 mRNA及蛋白抑制效果显著（P<0.05）。ALKBH5高表达后HTR-8/Svneo细胞迁移、侵袭功能降低（P<0.05）,EMT相关蛋白中上皮标记物E-cadherin蛋白表达上调,间质标记物Fibronectin、N-cadherin、MMP2蛋白表达下调,差异有统计学意义（P<0.05）。ALKBH5表达抑制后HTR-8/Svneo细胞迁移、侵袭功能增强（P<0.05）,EMT相关蛋白中上皮标记物E-cadherin蛋白表达下调,间质标记物Fibronectin、N-cadherin、MMP2蛋白表达上调,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 ALKBH5通过抑制EMT过程降低滋养细胞迁移、侵袭能力,从而参与子痫前期的发病机制。     

LncRNA SNHG3对宫颈癌细胞SiHa增殖、迁移及侵袭的影响

目的 探究长链非编码RNA（lncRNA）小核仁RNA宿主基因3（SNHG3）对人宫颈癌细胞系SiHa增殖、迁移及侵袭的影响。方法 利用 GEO 数据库芯片分析 lncRNA SNHG3 在正常宫颈组织和宫颈癌样本中的表达;通过实时定量 PCR 检测LncRNA SNHG3、上皮-间质转化标志物 N-cadherin、Snail、Vimentin 和 E-cadherin 基因表达水平;通过 Western blot 检测 N-cadherin、Snail、Vimentin和E-cadherin蛋白表达水平;在SiHa细胞中转染siRNA干扰片段来敲低lncRNA SNHG3,并采用qRT-PCR验证转染效率;通过CCK8实验检测细胞增殖能力,划痕愈合实验检测细胞横向迁移能力,Transwell小室实验检测细胞纵向迁移及侵袭能力。结果 LncRNA SNHG3在宫颈癌组织及细胞系中高表达;敲低lncRNA SNHG3后,明显抑制SiHa细胞的增殖能力（P<0.001）、迁移能力（P<0.01）和侵袭能力（P<0.001）;qRT-PCR和Western blot结果显示敲低lncRNA SNHG3可下调N-cadherin、Snail和Vimentin表达水平（P<0.001）,同时上调E-cadherin表达水平（P<0.001）。结论 LncRNA SNHG3可通过激活EMT通路促进宫颈癌细胞SiHa增殖、迁移及侵袭能力。     

LncRNA CTD-3252C9.4抑制人胰腺癌Panc-1细胞体外侵袭迁移的机制

研究长链非编码RNA(lncRNA)CTD-3252C9.4对人胰腺癌细胞Panc-1体外迁移和侵袭的抑制作用及其机制。采用培养胰腺癌微球体的三维半固体体系中的表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)刺激培养Panc-1细胞;采用RT-qPCR检测lncRNA CTD-3252C9.4在Panc-1中的表达量和载体转染效率;采用划痕-愈合法和Transwell小室法检测lncRNA CTD-3252C9.4及其靶基因骨形态发生蛋白7(bone morphogenetix protein 7,BMP7)对Panc-1细胞侵袭和迁移能力的影响;采用Western blot验证靶基因BMP7和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白表达量的变化。结果表明:EGF能显著抑制Panc-1中lncRNA CTD-3252C9.4的表达,且该lncRNA能够通过抑制促癌基因BMP7的转录影响细胞侵袭和迁移能力,并且抑制肿瘤的EMT过程。     

UBE2B在食管癌组织中的表达及其与上皮-间质转化和转移的关系

目的探讨泛素结合酶E2B（UBE2B）在食管癌中的表达及其与上皮-间质转化和转移的关系。方法利用生物信息分析癌症基因组图谱数据库中食管癌UBE2BmRNA表达水平及其对患者生存的影响。采用免疫组化法检测食管癌组织和正常组织中UBE2B蛋白的表达水平。将Eca-109细胞分别转染特异性靶向UBE2B的siRNA以敲减UBE2B的表达（si-UBE2B组）和非靶向对照siRNA（si-control组）。采用Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力。采用Westernblot法检测细胞UBE2B及上皮-间质转化标志蛋白[上皮性钙黏附蛋白（E-cadherin）、神经性钙黏附蛋白（N-cadherin）、Slug和Snail]表达水平。结果生物信息分析结果显示,与正常组织比较,食管癌组织中UBE2BmRNA表达水平较高（P＜0.01）。生存分析结果显示UBE2B高表达组患者总体生存率明显低于UBE2B低表达组（P＜0.01）。组织芯片免疫组化结果显示,食管癌组织中UBE2B蛋白阳性表达率为76.47%,高于正常组织的29.41%,差异有统计学意义（P＜0.01）。Transwell小室实验提示与si-control组比较,si-UBE2B组迁移细胞数和侵袭细胞数均明显降低（均P＜0.01）。与si-control组比较,si-UBE2B组细胞上皮标志物E-cadherin蛋白明显升高,而间质标志物N-cadherin、Slug和Snail均明显降低,差异均有统计学意义（均P＜0.01）。结论UBE2B在食管癌中异常高表达,并且与不良预后有关。敲低UBE2B通过抑制食管癌细胞上皮-间质转化抑制细胞迁移、侵袭能力。     

IL-8诱导卵巢癌细胞发生上皮-间质转化初探

目的 初步探讨白细胞介素-8（Interleukin-8,IL-8)在诱导卵巢癌细胞发生上皮-间质转化（EMT）中的作用,为进一步深入研究卵巢癌恶性转移的分子机理奠定基础。方法 实时无标记细胞技术（RTCA）定量分析外源性人重组IL-8诱导卵巢癌细胞株SKOV3的动态迁移情况; Western blot检测IL-8（100 ng/mL）诱导处理SKOV3细胞48 h后EMT相关蛋白的表达变化情况;采用Transwell分析经IL-8诱导处理后的SKOV3细胞侵袭情况。结果 RTCA定量结果显示,IL-8处理SKOV3细胞48 h后细胞的迁移达到平台期;IL-8可使SKOV3细胞的上皮细胞标志物E-cadherin下调,而间质细胞标志物Vimentin和snail的表达上调,促进卵巢癌细胞发生EMT,SKOV3细胞的侵袭能力明显增强（P<0.05）。结论 IL-8可促使卵巢癌细胞获得EMT特性,从而增强其侵袭、迁移能力。     

沉默长链非编码RNA HIF1A-AS2可抑制宫颈癌细胞的增殖、侵袭及迁移

目的 探究长链非编码RNA HIF1A-AS2诱导宫颈癌细胞的上皮间质转换和肿瘤干细胞样特性的机制。方法 设计3种可以沉默HIF1A-AS2的shRNA转染caski细胞株,选出干扰效果最好的shRNA进行后续研究;将caski细胞分为：Control组、shRNA-NC组和Sh-HIF1A-AS2组;检测各组细胞活力、侵袭能力、上皮间质转换及相关蛋白表达情况、肿瘤细胞成球情况和干细胞标记物情况;结果 各组细胞活性差异无统计学意义（P>0.05）;干扰结果确认使用HIF1A-AS2-shRNA1为shRNA;相比Control组,shRNA-NC组所有指标均无显著改变（P>0.05）;相比shRNA-NC组,Sh-HIF1A-AS2组单位面积侵袭细胞数目、Vimrntin和N-cadherin、细胞成球数目、成球细胞直径、ABCG2阳性细胞率、Nanog、OCT4、SOX2蛋白和mRNA相对表达均显著降低,E-cadherin相对表达显著升高（P<0.05）。结论 沉默长链非编码RNA HIF1A-AS2可以抑制宫颈癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力。     

LncRNA TUC338通过激活EGFR/PI3K/AKT 信号通路促进肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 探讨长链非编码RNATUC338（lncRNA TUC338）对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖、迁移、侵袭及表皮生长因子受体（EGFR）/磷酸肌醇3激酶（PI3K）/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT）通路的影响。方法 收集2019年7月—2021年6月我院胸外科手术切除的37例NSCLC患者肺癌组织与癌旁组织标本,RT-qPCR检测组织标本及NSCLC细胞中lncRNA TUC338表达;对NCI-H157细胞进行干预,将si-TUC338、si-NC、pcDNA-TUC338、pcDNA-NC质粒转染细胞及EGFR与PI3K双重抑制剂MTX-211（MTX-211）、pcDNA-TUC338与MTX-211共同处理细胞,CCK-８法检测细胞增殖,Transwell小室法检测细胞迁移与侵袭,Western blot检测细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、MMP-9蛋白及EGFR、PI3K、AKT相关蛋白表达。结果 LncRNA TUC338在肺癌组织与细胞中高表达;抑制lncRNA TUC338表达可显著抑制NCI-H157细胞增殖、迁移与侵袭及EGFR/PI3K/AKT通路激活（P＜0.05）;过表达lncRNA TUC338可促进NCI-H157细胞增殖、迁移与侵袭及EGFR/PI3K/AKT激活（P＜0.05）。结论 LncRNA TUC338在肺癌中呈高表达,可能通过激活EGFR/PI3K/AKT信号通路促进肺癌NCI-H157细胞增殖、迁移与侵袭。     

长链非编码RNA MIR210HG促进胶质母细胞瘤生长及侵袭

目的 筛选胶质母细胞瘤中差异表达的长链非编码RNA（lncRNA）,探讨其在胶质母细胞瘤生长及侵袭中的作用。方法 选取8例配对的胶质母细胞瘤瘤体组织与瘤周正常脑组织进行高通量杂交实验,筛选表达差异最显著的lncRNA,建立该lncRNA过表达和干扰表达的人胶质母细胞瘤细胞模型。利用CCK-8检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力。结果 筛选出在胶质母细胞瘤中高表达的lncRNA MIR210HG,并针对lncRNA MIR210HG成功建立了过表达和干扰表达胶质母细胞瘤细胞株。体外实验发现,过表达lncRNA MIR210HG后胶质母细胞瘤细胞增殖能力增强、凋亡细胞比例下降、侵袭和迁移能力增强,干扰lncRNA MIR210HG表达后胶质母细胞瘤细胞增殖能力下降、凋亡细胞比例升高、侵袭和迁移能力下降,与对照组相比差异均有统计学意义（P均<0.05）。结论 LncRNA MIR210HG能促进胶质母细胞瘤细胞增殖、抑制凋亡,并增强细胞侵袭和迁移,有望成为胶质母细胞瘤治疗的新靶点。     

熊果酸拮抗巨噬细胞促进肝癌细胞迁移和侵袭的作用及其机制

目的：研究熊果酸对巨噬细胞-肝癌细胞共培养体中肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响,并初步探讨其作用 机制。方法：采用Transwell迁移和侵袭试验检测熊果酸处理与非处理的巨噬细胞-肝癌细胞共培养体中肝癌细胞的迁 移和侵袭能力的变化;Western印迹法检测共培养体中肝癌细胞上皮-间质转化蛋白E-cadherin,N-cadherin和vimentin的 表达情况。结果：共培养后的肝癌细胞的迁移和侵袭能力显著增强,并发生了上皮-间质样表型转变,上皮-间质转化 的标志蛋白E-cadherin的表达下调,而N-cadherin和vimentin的表达均上调;熊果酸处理的巨噬细胞-肝癌细胞共培养体 中,肝癌细胞的迁移和侵袭能力降低,E-cadherin表达上调,N-cadherin和vimentin的表达下调。结论：熊果酸能够显 著抑制共培养体中肝癌细胞的迁移和侵袭能力及上皮-间质转化能力。     

Role of Wnt Inhibitory Factor-1 in Inhibition of Bisdemethoxycurcumin Mediated Epithelial-to-Mesenchymal Transition in Highly Metastatic Lung Cancer 95D Cells

Background:

Bisdemethoxycurcumin (BDMC) is an active component of curcumin and a chemotherapeutic agent, which has been suggested to inhibit tumor growth, invasion and metastasis in multiple cancers. But its contribution and mechanism of action in invasion and metastasis of non-small cell lung cancer (NSCLC) are not very clear. Therefore, we tried to study the effects of BDMC on regulation of epithelial-to-mesenchymal transition (EMT), which is closely linked to tumor cell invasion and metastasis.

Methods:

In this study, we first induced transforming growth factor-β1 (TGF-β1) mediated EMT in highly metastatic lung cancer 95D cells. Thereafter, we studied the effects of BDMC on invasion and migration of 95D cells. In addition, EMT markers expressions were also analyzed by western blot and immunofluorescence assays. The contribution of Wnt inhibitory factor-1 (WIF-1) in regulating BDMC effects on TGF-β1 induced EMT were further analyzed by its overexpression and small interfering RNA knockdown studies.

Results:

It was observed that BDMC inhibited the TGF-β1 induced EMT in 95D cells. Furthermore, it also inhibited the Wnt signaling pathway by upregulating WIF-1 protein expression. In addition, WIF-1 manipulation studies further revealed that WIF-1 is a central molecule mediating BDMC response towards TGF-β1 induced EMT by regulating cell invasion and migration.

Conclusions:

Our study concluded that BDMC effects on TGF-β1 induced EMT in NSCLC are mediated through WIF-1 and elucidated a novel mechanism of EMT regulation by BDMC.     

SPOP上调c-Jun蛋白表达并促进肾癌细胞的增殖和侵袭

目的 探讨SPOP对肾癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭等的影响及潜在的作用机制。方法 体外培养肾癌细胞株786-O、 A704、Caki-2,对照组（EV）和过表达组（SPOP）质粒采用脂质体法转染至上述肾癌细胞株;分别利用克隆形成实验及MTT法检测SPOP基因对肾癌细胞株增殖的影响;采用TUNEL法检测SPOP基因对肾癌细胞株凋亡的影响;利用创伤愈合实验和Transwell实验检测SPOP基因对肾癌细胞株迁移和侵袭能力的作用;运用Real-time PCR和Western blotting技术检测转染后肾癌细胞株SPOP和c-Jun的 mRNA水平以及相关蛋白的表达情况。结果 在786-O、A704、Caki-2细胞上调 SPOP的表达能促进肾癌细胞的增殖、迁移和侵袭（P<0.05）;与对照组相比,SPOP组的肾癌细胞株786-O、Caki-2的凋亡率较对照组相对减少（P< 0.05）;Real-time PCR结果显示,c-Jun mRNA的表达水平未发生改变,但Western blotting结果显示,SPOP组肾癌细胞株786-O、Caki-2的SPOP蛋白表达明显高于对照组（P<0.05）,c-Jun蛋白的表达也明显高于对照组（P<0.05）。结论 SPOP能促进肾癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制肾癌细胞的凋亡,潜在的机制可能为促进c-Jun的表达。     

miR-132通过降低HMGA2的表达抑制骨肉瘤细胞迁移、侵袭及上皮间质转化

目的：研究微小RNA-132（miR-132）对骨肉瘤细胞迁移和侵袭能力的影响及其机制。方法：利用实时定量PCR（qRT-PCR）检测骨肉瘤细胞系U2OS和HOS及人成骨细胞系hFOB1.19中miR-132的表达水平。分别向HOS及U2OS细胞转染miR-132模拟物和抑制物,以过表达或敲低细胞内miR-132的表达,利用qRT-PCR验证转染效率。采用Transwell实验、qRT-PCR及Western blot检测过表达和敲低miR-132对骨肉瘤细胞迁移、侵袭及上皮间质转化的影响。通过对Targetscan网站进行检索并利用荧光素酶报告基因实验探究HMGA2为miR-132的靶基因。qRT-PCR和Western blot检测miR-132对HMGA2表达的调控作用。结果：与人成骨细胞系hFOB1.19相比,miR-132在骨肉瘤细胞中的表达水平显著降低（P＜0.05）;向U2OS细胞转染miR-132模拟物后,细胞miR-132的表达水平显著增加（P＜0.01）;过表达miR-132后,U2OS细胞的迁移和侵袭能力显著降低,E-cadherin表达增加,Vimentin表达降低（P＜0.05）;向HOS细胞转染miR-132抑制物后,细胞miR-132的表达水平显著降低（P＜0.01）;敲低miR-132后,HOS细胞的迁移和侵袭能力显著增强,E-cadherin表达降低,Vimentin表达增加（P＜0.05）;生物信息学检索及荧光素酶报告基因证明HMGA2基因为miR-132的靶基因。过表达miR-132可明显降低骨肉瘤细胞中HMGA2的表达,而敲低miR-132可明显增加骨肉瘤细胞中HMGA2的表达（P＜0.05）。结论：miR-132在骨肉瘤细胞中低表达,miR-132可通过抑制HMGA2的表达抑制骨肉瘤细胞的迁移、侵袭及上皮间质转化。