改良腺嘌呤饮食诱导慢性肾脏病大鼠血管钙化

目的 建立高效稳定的慢性肾脏病(CKD)大鼠血管钙化模型,为进一步研究提供基础。方法 38只大鼠随机分为对照组 (正常饮食)8只、模型组(0.75%腺嘌呤高磷饮食)15只、改良组(0.3%腺嘌呤高磷含乳糖、酪蛋白饮食)15只;每2周收集血、尿液标本,测定血清肾功能、磷、白蛋白及尿磷水平;8周时进行生存分析、大鼠主动脉钙含量测定和Von Kossa染色评估主动脉钙化。结果 8周时改良组大鼠存活率明显高于模型组(P＜0.05)。与对照组比较,模型组和改良组大鼠BUN、SCr、血磷及尿磷升高;体质量和ALB下降(P＜0.05);但改良组指标变化更缓慢(8周与模型组6周时比较),BUN、SCr水平近似(P＞0.05),血磷、尿磷、ALB水平更高(P＜0.05)。改良组主动脉钙含量比模型组更高(P＜0.05),且两组均显著高于对照组(P＜0.05)。Von Kossa染色改良组和模型组主动脉出现中膜黑色钙化,改良组主动脉钙化积分明显高于模型组(P＜0.05)。结论改良腺嘌呤饮食喂养大鼠模型具有更长生存期和稳定的血管钙化,可进一步用于相关研究。     

肾性骨病的诊治进展

<正>近年来,随着慢性肾脏病(CKD)诊治的进展,患者的生存期明显延长,但随着CKD病情逐渐进展,患者出现一系列生化指标异常及并发症,肾性骨病(ROD)就是其中常见并发症之一。ROD是CKD患者钙、磷及维生素D代谢障碍,继发甲状旁腺机能亢进引起的骨骼病变,又称肾性骨营养不良,依骨组织形态改变分为高转化性骨病、低转化性骨病和混合性骨病。2005年KDIGO会议提出了"慢性肾脏病-矿物和骨代     

冠脉通片防治慢性肾脏病大鼠血管钙化的作用研究

[目的] 观察冠脉通片对大鼠慢性肾脏病（CKD）血管钙化的防治作用。[方法] 采用灌胃给予腺嘌呤加髙磷饮水的方法制备大鼠CKD血管钙化模型。造模同时灌胃给予不同剂量冠脉通片,连续10周。腹主动脉取血检测血清尿素、肌酐、钙、磷水平,试剂盒检测腹主动脉钙含量,苏木精-伊红（HE）染色观察肾和血管组织变化,硝酸银染色观察血管钙化情况。[结果] 冠脉通片0.46、0.23 g/kg组能显著降低模型大鼠血清尿素、肌酐及磷水平,升高钙水平;明显降低腹主动脉钙含量;肾脏HE染色结果提示,与正常组相比,模型组大鼠肾小球结构紊乱,肾小管代偿性扩张,局部见棕褐色结晶沉积,肾脏间质弥漫淋巴和单核细胞浸润,大量成纤维细胞增生,形成广泛纤维化,肾脏血管明显减少。与模型组比较,冠脉通片组正常肾小球数目增多,肾小管扩张程度降低,炎性细胞数量下降,腺嘌呤结晶减少。其中,冠脉通片0.46 g/kg组效果更好。HE与硝酸银染色显示,与模型组相比,冠脉通片0.46、0.23 g/kg组大鼠胸主动脉钙化灶面积明显缩小,其中冠脉通片0.46 g/kg组效果更好。[结论] 冠脉通片对CKD血管钙化大鼠有明显防治作用,可改善肾功能,纠正钙、磷代谢紊乱,降低动脉钙含量,缩小钙化面积。     

大黄泄浊颗粒保留灌肠对非透析慢性肾脏病肾性骨病湿热证患者骨密度及血清骨形成蛋白-7的影响

目的 观察非透析慢性肾脏病（chronic kidney diseases, CKD）肾性骨病湿热证患者腰椎骨密度（bone mineral density, BMD）和血清骨形成蛋白-7（bone morphogenetic protein-7, BMP-7）水平及大黄泄浊颗粒保留灌肠的干预作用。方法 将64例非透析CKD 3～5期湿热证患者随机分为治疗组和对照组各32例（结果每组失访2例）,并设正常组20例。两组均给予基础治疗,治疗组加用大黄泄浊颗粒保留灌肠,每日1次,疗程均为8周。治疗前后分别观察两组血尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）,血清肌酐（serum creatinine, SCr）、钙（calcium,Ca）、磷（phosphorus,P）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）、甲状旁腺激素（parathyroid hormone,iPTH）、BMP-7水平及第2—4腰椎BMD。结果 治疗组临床疗效显著优于对照组（P＜0.05）。治疗4周末和8周末,两组中医证候积分均较前一时点显著降低（P＜0.05）,且治疗组积分均显著低于对照组（P＜0.05）。治疗组在降低BUN、SCr和血清P、iPTH、ALP方面,以及在升高血清Ca和肾小球滤过率估算值方面均显著优于对照组（P＜0.05）。与正常组比较,CKD病例组BMD和BMP-7均显著降低（P＜0.05）;两组治疗后BMD和BMP-7均显著升高（P＜0.05）,而治疗组BMD和BMP-7升高值均显著大于对照组（P＜0.05）。结论 非透析CKD肾性骨病湿热证患者BMD和BMP-7水平均显著低于健康人群;大黄泄浊颗粒保留灌肠可防治非透析CKD肾性骨病,其机制可能与改善肾功能及升高血清BMP-7含量有关。     

慢性肾脏病伴继发性甲状旁腺功能亢进的研究进展

继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）是慢性肾脏病（CKD）患者的常见并发症,以血清甲状旁腺素（PTH）水平升高、甲状旁腺增生、钙磷代谢紊乱为特征。而PTH作为尿毒症的主要毒素,在肾性骨病、血管及软组织钙化、心血管结构及功能异常、贫血、神经系统损坏、免疫系统异常等多方面起作用,影响CKD患者的生活质量和生存率[1]。了解SHPT的发病机制及其危害,及早干预治疗具有重要临床意义。     

血清细胞骨架相关蛋白4与慢性肾脏病患者血管钙化的关系

目的 探讨血清细胞骨架相关蛋白4(CKAP4)与慢性肾脏病(CKD)患者血管钙化的关系.方法 选取浙江省丽水市中医院2019年1月至2021年4月收治的153例CKD患者,根据是否存在血管钙化将其分为钙化组(52例)和无钙化组(101例).比较两组临床资料及血钙、血磷、甲状旁腺激素(PTH)、基质金属蛋白酶-2(MMP...     

血维生素K水平与慢性肾脏病血管钙化相关性研究

目的 探讨血维生素K水平与慢性肾脏病(CKD)血管钙化的相关性.方法 选取2015年2月至2017年2月四川省医学科学院·四川省人民医院收治的CKD患者80例为研究对象,按是否合并血管钙化分为钙化组(n=50)和对照组(n=30),对比两组血钙(Ca)、血磷(P)、钙磷乘积(Ca×P)、碱性磷酸酶(ALP)和骨保护素(OPG)水平,检测其血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、甲状旁腺激素(PTH)、成纤维生长因子23(FGF-23)、基质-γ-羧基谷氨酸蛋白(MGP)、维生素K2水平及血管钙化评分,分析影响CKD患者血管钙化的危险因素,同时对比不同血管钙化程度患者血清K2及上述指标水平,分析血清K2与血管钙化指标的相关性.结果 钙化组血清P、Ca×P、ALP、OPG高于对照组(P<0.05),而血Ca低于对照组(P<0.05);钙化组血清hs-CRP、IL-6、PTH、FGF、MGP和血管钙化评分高于对照组,血清K2水平较对照组低(P<0.05);Logistic回归分析显示,血Ca、MGP、hs-CRP、FGF-23、K2水平是影响CKD患者血管钙化的独立危险因素(P<0.05);血管重度钙化组与轻中度钙化组比较,血清Ca、K2降低,MGP、hs-CRP、FGF-23升高(P<0.05);相关分析显示,CKD患者血K2水平与血清Ca呈正相关,与MGP、血管钙化积分、FGF-23呈负相关(P<0.05).结论 CKD患者存在的血管钙化与血维生素K水平有关,血维生素K2是影响CKD患者血管钙化的独立危险因素.     

慢性肾脏病大鼠血管收缩张力与血管钙化的关系

目的通过检测慢性肾脏病(CKD)大鼠血管收缩张力,探讨其与血管钙化的关系。方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组、慢性肾脏病组(CKD组)及慢性肾脏病血管钙化组(CKD+VC组),第4周留取血清学及血管标本,采用离体血管环灌流方法测定胸主动脉张力,硝酸银染色(Von Kossa染色)、钙含量测定和EVG染色检测血管钙化和弹性纤维变化情况,电镜观察平滑肌细胞(VSMCs)的超微结构。结果①CKD+VC组的血管收缩张力与正常对照组比较,最大值(Emax)下降(P=0.001),半数有效浓度(EC50)差异无统计学意义(P>0.05);与CKD组相比,Emax与EC50均无统计学意义(P>0.05)。②光镜结果显示,CKD+VC组可见弹性纤维严重断裂和钙盐沉积,CKD组可见弹力纤维排列紊乱、变细,未见钙盐沉积;电镜结果显示,模型组均可见凋亡VSMCs。结论 VSMCs凋亡和弹性纤维断裂共同参与CKD大鼠胸主动脉张力的下降,而血管钙化对张力的变化无影响。     

血液透析早期干预钙磷代谢对肾性骨病患者的影响

目的:观察血液透析开始纠正钙磷代谢紊乱对慢性肾脏病(CKD)患者肾性骨病的防治作用。方法:随机选择吉林大学第一医院二部血液透析患者100例,随机分为干预组和对照组,对干预组进行钙磷代谢达标治疗。2年后观察钙磷情况、Vit D代谢情况、甲状旁腺激素(PTH)、1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]及软组织钙化情况。结果:CKD患者首次血液透析开始纠正钙磷代谢紊乱能有效预防或延缓肾性骨病。结论:早期干预钙磷代谢,阻止或延缓钙磷的沉积,可以有效控制甲状旁腺激素的提高,缓解患者痛苦,改善患者的生活质量,具有一定临床意义。     

慢性肾病大鼠血管钙化与骨代谢标志物的相关性研究

目的研究慢性肾病(CKD)大鼠血管钙化与血清骨代谢标志物的相关性。方法将36只雄性SD大鼠随机分为对照组(18只)和CKD血管钙化组(18只)。钙化组予以腺嘌呤联合高磷饲料,对照组予以生理盐水和普通饲料。实验第2、4、6周末处死大鼠,留取主动脉行Von Kossa染色和钙含量检测钙化程度,留取血、尿检测尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和骨代谢标志物:钙(Ca)、磷(P)、1,25-二羟基维生素D3(1,25(OH)2D3)、甲状旁腺素(PTH)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OC)、总Ⅰ型前胶原氨基末端肽(tPINP)、β-Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(β-CTX)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)及24 h尿蛋白定量(24 h-Upro)。结果对照组各时间点主动脉Von Kossa染色均未见黑色物质沉积,CKD血管钙化组随时间进展黑色物质沉积逐渐增多。与对照组相比,CKD血管钙化组BUN、Scr、24 h-Upro、主动脉钙含量升高(P<0.05);Ca、1,25(OH)2D3、PTH、tPINP、β-CTX、TRACP-5b降低(P<0.05),P、Ca*P升高(P<0.05),BALP、OC升高(P>0.05);经二元logistic回归发现血清Ca*P升高、PTH和TRACP-5b降低是血管钙化的独立危险因素。根据主动脉钙化程度,将CKD血管钙化组进一步分为轻中度钙化(2 W和4W)和重度钙化(6 W)两个亚组。与轻中度钙化组相比,重度钙化组BUN、Scr、主动脉钙含量升高(P<0.05),24 h-Upro升高(P>0.05);Ca、P、1,25(OH)2D3、tPINP、TRACP-5b升高(P>0.05),Ca*P、PTH、BALP、β-CTX升高(P<0.05),OC降低(P<0.05);进行血管钙化严重程度的危险因素分析发现血清Ca*P升高和OC降低是血管钙化严重程度的独立危险因素。相关性分析显示血清Ca*P、PTH、BALP、β-CTX水平与血管钙化程度呈正相关,OC与血管钙化程度呈负相关。结论 CKD大鼠血管钙化与骨代谢密切相关,检测血清骨代谢标志物有助于评估血管钙化的发生和判断血管钙化的严重程度及进展。     

慢性肾脏病患者血清骨保护素甲状旁腺激素与骨密度的关系

目的 观察骨保护素(OPG)全段甲状旁腺激素(iPTH)在慢性肾脏病(CKD)中的变化以及与骨密度(BMD)的相关性.方法 采用ELASA法测定100例慢性肾脏病患者和健康体检人群的血清OPG和iPTH值.采用双能X线骨密度仪测定上述人群的1～4腰椎前后位BMD和T值.结果 CKD5期(Ccr<15 mL/min)T值和BMD值与体检人群比较差异有统计学意义(P<0.05);CKD2-4期T值和BMD值与体检人群比较差异无统计学意义(P>0.05).CKD3～5期患者血清OPG显著高于体检人群(P<0.05),CKD4、5期患者血清iPTH明显高于体检人群(P<0..01).相关分析表明OPG和iPTH与骨密度相关.结论 CKD患者OPG和iPTH改变早于BMD和T值改变.     

慢性肾脏病钙磷代谢紊乱的治疗现状与展望

各种病因引起的慢性肾脏损害进行性恶化将导致肾衰竭。钙磷代谢紊乱及其骨病是慢性肾衰竭特别是透析患者的重要并发症之一。过去认为,钙磷代谢紊乱引起的主要是骨骼病变,称之为“肾性骨营养不良（osteodystrophy）”。近年来越来越多的证据表明,高磷血症、增高的钙磷乘积和甲状旁腺功能亢进可以导致血管钙化和发生心血管事件的危险性增加,与透析患者增加的患病率及病死率相关。现就慢性肾脏病（CKD）钙磷代谢紊乱的治疗现状及进展进行阐述。     

维甲酸诱导骨质疏松模型大鼠的效果及机理

目的　观察维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松模型的效果 ,并分析其机理。方法　 SD雌性大鼠用维甲酸80 mg/ (kg· d)连续灌胃 15 d,于停药后 0、30和 6 0 d,测量血清 Ca、P、BGP、E2 、IGF- 1、AKP和 TRAP含量、骨组织中胶原和蛋白多糖成分的含量和 BMD,并观察股骨骨形态计量学和骺板软骨组织学变化。结果　大鼠维甲酸诱导 15 d后 ,血清 E2 和 BGP水平下降 ,AKP、TRAP活性增高 ,BMD下降 ;股骨松质骨和皮质骨骨量减少 ,骺板软骨细胞数量减少。停药后 30 d维甲酸组松质骨和皮质骨仍表现骨量减少 ,血清 AKP虽较前降低仍显著高于正常组 ;骺板软骨细胞数量增加 ,血清 BGP升高 ,但仍明显低于正常组 ;血 Ca显著升高 ;停药后 6 0 d维甲酸组股骨松质骨骨量依然显著减少 ,但皮质骨骨量、血清 Ca、BGP、AKP、TRAP含量和 BMD等两组大鼠无明显差异。结论　维甲酸诱导骨质疏松大鼠模型的近期效果好 ,远期效果较差 ;骨量丢失松质骨比皮质骨明显而持久。     

慢性肾脏病患者血清BMP-7与钙磷代谢的关系

目的探讨慢性肾脏病（CKD）患者血清骨形态蛋白-7（BMP-7）与钙磷代谢之间的关系。方法回顾性分析90例不同分期阶段的CKD患者和20例健康正常人的血清BMP-7、血钙、血磷、钙磷乘积及全段甲状旁腺激素（iPTH）的水平及临床资料。结果 BMP-7在CKD3、4、5期患者明显低于正常对照组及CKD1、2期患者,iPTH在CKD3、4、5期患者明显高于正常对照组及CKD1、2期患者,差异均有统计学意义（P〈0.05）。CKD4期和5期患者血钙、血磷紊乱明显增加,钙磷乘积明显增加,差异均有统计学意义（P〈0.05）,CKD1和CKD2期相比较差异无统计学意义（P〉0.05）。相关分析显示,BMP-7与钙呈显著正相关性（P〈0.01）;BMP-7与磷、钙磷乘积、iPTH呈显著负相关性（P〈0.01）。结论 CKD3期以后血清BMP-7表达减少,且BMP-7与磷、钙磷乘积、iPTH存在显著负相关性,检测CKD患者血清BMP-7水平可能有助于CKD矿物质和骨异常（MBD）的早期诊断及治疗效果的观察。     

阿托伐他汀对慢性肾脏病非透析患者合并骨质疏松症的疗效观察

目的 观察阿托伐他汀对慢性肾脏病(CKD)非透析患者合并骨质疏松症的疗效.方法 观察肾小球滤过率(GFR)在30～60 mL/min的CKD 3期患者使用阿托伐他汀后的骨质疏松改变情况.60例CKD 3期患者分为试验组(n=40)和对照组(n=20),试验组又随机分为小剂量阿托伐他汀组(n=20)及中剂量阿托伐他汀组(n=20),分别予以阿托伐他汀10 mg/d及20 mg/d使用6个月,对照组不予以阿托伐他汀治疗.于试验前及试验第3个月末、第6个月末分别测量股骨及腰椎骨密度值(BMD),检测血钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)、甲状旁腺激素(iPTH)、肝功能、血脂及肾功能,观测各组指标的变化情况.结果 3组治疗前、治疗3个月及6个月时的BMD值及血钙、磷、ALP、iPTH值比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).小剂量治疗组及中剂量治疗组6个月后血脂较治疗前明显降低(均P＜0.05).结论 在所使用的阿托伐他汀剂量、时间范围内,阿托伐他汀对CKD 3期非透析患者合并骨质疏松无明显的治疗作用.     

不同分期慢性肾脏病患者骨质疏松与心血管钙化的横断面调查

  目的  了解不同分期慢性肾脏病（CKD）患者骨质疏松与心血管钙化的情况,分析其与骨代谢标志物之间的相关性。  方法  选择2017年7月?2018年1月就诊于重庆医科大学附属第一医院和重庆市涪陵中心医院的368例CKD 3～5期患者,另选60例同期于本院和重庆市涪陵中心医院体检的健康者为对照组。收集所有研究对象入组时的年龄、性别、体质量指数（BMI）;检测估算肾小球滤过率（eGFR）、血清钙（Ca）、磷（P）、白蛋白（ALB）、全段甲状旁腺素（iPTH）、骨性碱性磷酸酶（BALP）、Ⅰ型前胶原氨基端肽（PINP）和β-胶原特殊序列（β-CTX）水平,采用双能X线吸收法和心脏彩色多普勒超声心动图分别检测患者骨质疏松、血管钙化和心脏瓣膜钙化的发生情况;采用胸腹部CT评估所有纳入对象的主动脉及冠状动脉钙化情况。Pearson相关性分析eGFR、血清骨代谢标志物与骨质疏松、心血管钙化之间的相关性。  结果  与对照组相比,CKD 3～5期组患者血P、iPTH、BALP、PINP、β-CTX水平升高（P<0.05）,eGFR、血Ca水平降低（P<0.05）,且随着肾功能损害加重,上述指标变化更为明显（P<0.05）;CKD 5期血液透析组患者血管钙化和心脏瓣膜钙化的发生率高于CKD 3～4期组和CKD 5期未透析组（P<0.05）;CKD 3～5期患者的eGFR与血Ca呈正相关（P<0.05）,与血P、iPTH、BALP、PINP和β-CTX呈负相关（P<0.05）;CKD 3～5期患者骨质疏松、血管钙化、心脏瓣膜钙化的发生与eGFR和血Ca水平下降呈负相关（P<0.05）,与血P、iPTH、BALP、PINP和β-CTX水平增加呈正相关（P<0.05）。  结论  血清骨代谢标志物和eGFR水平与CKD 3～5期患者骨质疏松和心血管钙化的发生密切相关。     

微RNA与慢性肾脏病血管钙化机制的研究进展

慢性肾脏病(CKD)及终末期肾脏疾病患者有较高的心血管疾病发病率,主要原因是血管钙化。与骨形成有很多相似之处,血管钙化是一个主动的可调节进程。最近关于血管钙化的研究发现,微RNA(miRNA)与启动和促进CKD患者血管钙化的机制有关。miRNA在调节细胞表型、钙磷平衡及基质小囊泡中起重要作用,并影响CKD患者的血管钙化。这种miRNA在血管钙化方面的重要作用对未来CKD和终末期肾脏疾病患者血管钙化进行生物标记及治疗方法的探索有重要意义。     

FGF23/Klotho轴与慢性肾脏病的研究进展

【摘要】 成纤维细胞生长因子 23(Fibroblast growth factor 23,FGF 23)是一种调节磷和活性维生素D(1,25(OH)2D)代谢的一种骨源性激素。FGF 23在其共受体Klotho的协同下与成纤维细胞生长因子受体 1(Fibroblast growth factor receptor 1,FGFR 1)结合,通过提高肾脏对磷的排泄,维持血清磷水平在正常范围内。此外,FGF 23还能减少1,25(OH)2D的合成和促进其降解,从而减少肠道对磷的吸收。而且,FGF 23还可作用于甲状旁腺,减少甲状旁腺激素(PTH)的合成及其分泌。在慢性肾脏病(CKD)的发展进程中,在血清磷浓度升高发生的很早之前,随着肾功能降低,血清FGF 23水平就明显升高,而血清Klotho却显著降低。目前研究表明FGF 23/Klotho轴与CKD病程中的钙磷代谢紊乱、继发性甲状旁腺功能亢进症(Secondary hyperparathyroidism,SHPT)和心血管疾病(Cardiovascular diseases,CVD)等并发症密切相关,在慢性肾脏病 矿物质及骨代谢异常(CKD MBD)的发生发展中起重要作用。近年来,对FGF 23/Klotho轴与CKD关系不断的深入研究,为CKD MBD的诊断和治疗带来了新的视角。本文旨在就FGF 23/Klotho轴与CKD的研究进展作一综述。     

慢性肾脏病血管钙化大鼠血清炎症因子抗体芯片检测及分析

目的应用抗体芯片技术检测慢性肾脏病(chronic renal disease,CKD)血管钙化大鼠模型血清中的炎症细胞因子水平,并探讨炎症与血管钙化之间的关系。方法 30只SD雄性大鼠分成对照组和模型组,每组15只。模型组大鼠联合腺嘌呤灌胃和阿霉素尾静脉注射建立大鼠慢性肾脏病血管钙化模型;对照组大鼠给予相应的生理盐水处理。给药28 d后取材检测肾功能、电解质等生化指标,天狼猩红染色法检测肾纤维化病变,HE染色检测血管病理改变,von Kossa染色法检测血管钙化程度,免疫组织化学染色法检测平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)及Runt相关转录因子2(Runx2)表达。细胞因子抗体芯片检测两组大鼠血清中27种细胞因子水平的变化。结果模型组大鼠血肌酐、尿素氮及钙磷水平升高;天狼猩红染色显示模型组大鼠肾有明显的纤维化病变; HE染色显示主动脉中膜有弹性纤维断裂; von Kossa染色显示模型组大鼠主动脉中膜层有大量黑色颗粒沉积;免疫组织化学染色显示模型组较对照组α-SMA表达减少而Runx2表达增多。抗体芯片结果显示模型组CINC、GM-CSF、IFN-γ、IL-1α、IL-6、MCP-1、ICAM-1、TIMP-1、L-selectin、IL-2及IL-10较对照组均有不同程度的升高,而IL-4、IL-13、fractaikine、IL-1β、TNF-α较对照组降低。结论慢性肾脏病血管钙化大鼠发生了明显的炎症反应失衡,其中致炎因子占主导作用。     

慢性肾脏病患者指骨骨密度与相关生化指标的关系

目的 探讨慢性肾脏病(CKD)患者指骨骨密度(BMD)的变化以及其与相关生化指标之间的关系,以期早期诊断肾性骨病.方法 选取CKD患者75例,分为透析组(38例)和非透析组(37例).另外选取30例健康人作为对照组.测定105例受试者生化指标和指骨骨密度.结果 CKD患者指骨BMD值与年龄(r=-0.464,P<0.01)、性别(r=-0.287,P<0.05)、血P(r=-0.259,P<0.05)、iPTH(r=-0.315,P<0.01)、β2-MG(r=-0.255,P<0.05)、Hcy(r=-0.264,P<0.05)呈负相关,而与身高、体重、血Ca、ALP、UA无明显相关性;透析年限与指骨BMD(r=-0.568,P<0.01)呈负相关,而与血P(r=0.304,P<0.01)、iPTH(r=0.558,P<0.01)、β2-MG(r=0.540,P<0.01)呈正相关.血液透析组患者指骨BMD低于非透析组和对照组,差异有统计学意义;而非透析组指骨BMD与对照组比较差异无统计学意义.结论 血液透析患者指骨BMD较非透析组CKD患者以及健康人群显著下降;血P、iPTH、β2-MG、Hcy水平与指骨BMD相关性好,因此联合检测指骨BMD和血P、iPTH、β2-MG、Hcy水平可能是早期诊断肾性骨病的重要方法.