纳洛酮联用盐酸异丙嗪对偏二甲基肼中毒鼠存活率影响的研究[ JP〗

目的本文探讨纳洛酮联用盐酸异丙嗪对火箭推进剂偏二甲基肼(UDMH)中毒鼠的救治效果,以探讨简便易行的对UDMH中毒防治的新途径.方法LACA雄性小鼠,18～22g,共45只.按体重随机分成5组对照组、盐酸异丙嗪组、纳洛酮组、纳洛酮+盐酸异丙嗪联合用药组、维生素B6组.模型制作取0.25LD50UDMH剂量给各组小鼠腹腔注射.治疗方法对照组给予小鼠腹腔注射生理盐水0.2mL/只;纳洛酮组给予小鼠腹腔注射纳洛酮(0.12mg/kg)0.2mL/只;盐酸异丙嗪组给予小鼠腹腔注射盐酸异丙嗪(7.5mg/kg)0.2mL/只;联合用药组给予小鼠腹腔注射纳洛酮及盐酸异丙嗪各0.1mL/只;维生素B6组给予小鼠腹腔注射维生素B6(9.01mg/kg)0.2mL/只,中毒后15min、1h分别腹腔内注射上述药物共2次.注射完毕后观察小鼠的表现和存活情况.结果5组实验动物中,纳洛酮、盐酸异丙嗪组的存活率分别为33%和44%,高于对照组(11%);以纳洛酮+盐酸异丙嗪联合用药组的存活率为最高(56%);但都低于维生素B6组的存活率(78%).结论纳洛酮联用盐酸异丙嗪可明显推迟UDMH中毒小鼠痉挛的发生,提高小鼠的存活率.     

偏二甲基肼中毒的病理学特点及近远期损伤效应研究

目的 探讨火箭推进剂偏二甲基肼(UDMH)中毒损伤的病理学特点及近期和远期损伤效应。方法 128只雄性Wistar大鼠随机分为UDMH近期和远期效应组及相应对照组,每组各8只动物。将动物置于120 L染毒柜内,注入推进剂级液态UDMH,保持染毒柜中UDMH质量浓度为8×10-4g／m3,染毒时间15 min。UDMH近期效应组于染毒后3、6、12、24、48和72 h活杀大鼠;远期效应组染毒后将动物做好标记,喂养1年。行主要器官病理形态学检查以观察UDMH染毒大鼠的近期和远期损伤效应。结果 UDMH近期效应组大鼠主要病理表现为神经系统损伤,以脑水肿为著,表现为神经细胞变性、坏死,神经轴突脱髓鞘、崩解,脑组织水肿,毛细血管扩张、充血;同时肝、肾、肺、心、脾、胃肠、胸腺、血液及骨髓等组织器官均有不同程度损伤。UDMH远期效应组大鼠1年后仍有大脑皮质神经元缺血性改变,丘脑及延髓传导束有出血及液化灶,传导纤维有解离、断裂、粗细不等、迂曲。结论UDMH中毒后2-6 h是伤情最严重的时期,中毒1年后远期损伤效应仍很明显;中枢神经系统是UDMH中毒致伤的最主要靶器官;对UDMH致伤后可能发生的远期损伤效应要进行兼顾和并治。     

丹参对偏二甲基肼和四氧化二氮吸入性肺损伤的作用

目的研究丹参(RSM)对大剂量火箭液体推进剂偏二甲基肼(UDMH)和四氧化二氮(N2O4)引起吸入性急性肺损伤(ALI)的保护性作用及机制。方法大鼠在静式染毒柜内吸入UDMHN2O4造成ALI。吸入后立即予RSM注射。观察和比较吸入后6h大鼠的一般情况、病理改变、肺组织湿干重比(WD)、支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白和乳酸脱氢酶(LDH)等肺损伤指标,以及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)和血浆MDA等抗氧化系统酶和脂质过氧化指标。结果大剂量UDMHN2O4吸入后,大鼠憋喘渐加重,肺间质水肿明显;肺WD、BALF蛋白和LDH、以及血MDA均明显增加;肺SOD和GSHPx明显降低。给予RSM治疗后肺WD、BALF中蛋白和LDH以及憋喘情况和病理观察等均有改善,肺SOD、GSHPx降低和血MDA升高情况明显改善。肺WD与肺SOD和GSHPx活性之间均呈显著的负相关,相关系数r分别为-0.661(P<0.01)和-0.640(P<0.01)。结论RSM对大剂量UDMHN2O4吸入性ALI有一定的保护性作用,其机制可能与RSM的抗氧化活性有关。     

N-乙酰半胱氨酸对偏二甲基肼和四氧化二氮吸入性肺损伤的保护作用

目的观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大剂量火箭液体推进剂偏二甲基肼(UDMH)和四氧化二氮(N2O4)吸入性急性肺损伤(ALI)的保护性作用.方法42只大鼠随机平均分为对照组、毒物暴露组(暴露组)和毒物暴露+NAC治疗组(NAC干预组).制模动物在静式染毒柜中染毒,UDMH和N2O4质量浓度分别为0.98 mg/L和0.19 mg/L,均染毒10 min.NAC干预组染毒后立即经尾静脉注射NAC150 mg/kg,3 h后再次补充50 mg/kg NAC腹腔注射;另两组均以等量生理盐水代替.各组动物均于实验后6 h测定肺组织湿/干质量比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量和乳酸脱氢酶(LDH)活性、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和血浆丙二醛(MDA),并观察动物一般情况及组织病理学变化.结果与对照组相比,暴露组大鼠肺W/D、BALF中蛋白和LDH以及血浆MDA等均明显增加,而肺组织SOD、GSH-Px活性则明显降低;NAC干预组上述指标均有不同程度改善.暴露组大鼠有明显憋喘症状,病理学表现为明显的肺泡内渗出和肺间质水肿;而NAC干预组上述改变明显减轻.肺W/D与肺组织SOD和GSH-Px活性均呈显著负相关,相关系数r分别为-0.662和-0.707(P均＜0.01).结论NAC对大剂量UDMH和N2O4吸入性ALI有保护性治疗作用,其作用机制可能与其抗氧化和防治脂质过氧化损伤有关.     

高压氧治疗对液体火箭推进剂四氧化二氮染毒鼠的血气和存活率的影响

目的 本研究旨在了解高压氧治疗对四氧化二氮（N2O4）染毒大鼠血气及存活率的影响，以探讨简便易行的N2O4中毒防治新途径。方法 采用健康雄性Wistar大鼠36只，随机分为3组：正常对照组（C组）、N2O4染毒组（N2O4组）、高压氧治疗组（HBO组），每组12只。复制N2O4致大鼠中毒模型，10min后将HBO组（12只）放入俄罗斯伊尔德什二型单人可移动式高压氧舱内治疗，压力为0．2MPa，时间为1h，大鼠出舱后1h测定血气变化，观察各组大鼠的血气变化和存活率。结果 N2O4中毒后动脉血pH为7．15，PaCO2为83．20mmHg，PaO2为50mHg，SaO2为72．00％，较正常对照组变化显著。HBO治疗后使以上指标分别变为7．25、52．40、67．00和89．00，接近正常对照组。HBO组的存活率为50．00％，高于对照组（25．00％）。结论 急性N2O4中毒使血气成分发生明显改变，与N2O4中毒造成肺组织损伤有关。HBO治疗对血气变化有很大的调节作用，HBO组能提高N2O4吸入中毒大鼠的存活率。     

纳洛酮对急性颅脑损伤大鼠神经功能恢复的影响

背景：纳洛酮作为阿片受体的非特异性拮抗剂，已被用于治疗内源性阿片类物质异常释放有关的多种疾病。近年来的研究已经证实早期应用大剂量纳洛酮能够明显降低急性颅脑损伤患者的死亡率，促进神经功能恢复。目的：观察了盐酸纳洛酮在大鼠急性颅脑损伤实验模型中促进神经功能恢复的治疗作用，并做量效分析。设计：以实验动物为研究对象的随机区组设计。单位：北京市神经外科研究所。材料：取SD大鼠250只，随机分成6组：纳洛酮0．3，1．0，3．0，9．0mg／kg组，阳性对照组，阴性对照组。．方法：采用Feenly自由落体撞击法建立颅脑损伤模型，于损伤后30min开始给药。前4组每天分别给予盐酸纳洛酮0．3，1．0，3．0，9．0mg／kg腹腔注射；阳性对照组给予胞磷胆碱钠2mg／只腹腔注射；阴性对照组给予0．5mL／只生理盐水腹腔注射，最长疗程为14d。主要观察指标：每天进行MNSS神经功能评分，伤后第2，4天每组随机取8只大鼠，通过干一湿重法计算脑组织的含水量。结果：250只大鼠中造模成功并进人结果分析172只。盐酸纳洛酮治疗组大鼠的神经功能恢复情况明显优于其他两组（P〈0．01）。纳洛酮1，3，9mg／kg三组的情况优于0．3mg／kg组（P〈0．05），而这三组之间没有显著性差异（P〉0．05）。盐酸纳洛酮治疗组大鼠的脑含水量明显低于对照组（P〈0．05）；盐酸纳洛酮内部各实验组之间，0．3mg／kg组的脑含水量高于其他三组（P〈0．05），其他三组之间无显著性差异（P〉0．05）。结论：纳洛酮能够降低大鼠急性颅脑损伤后的脑水肿，对大鼠的神经功能恢复有明显的促进作用，并在一定范围内随着剂量的增加效果更显著。     

盐酸纳洛酮对急性重型颅脑损伤患者血浆β-内啡肽变化的影响

各类颅脑损伤都可能引起局限性或弥漫性脑水肿,可能导致颅内压升高,加重脑组织缺血、缺氧,重型颅脑损伤(GCS评分5～8分)还常常伴有呼吸循环抑制。有报道,在急性颅脑损伤患者脑脊液中β内啡肽样免疫活性物质(βELI) ,其含量变化与伤情呈对应关系,并能反映患者的预后[1] 。盐酸纳洛酮治疗颅脑损伤合并呼吸骤停有显著疗效[2 ] 。本文通过对2 0 0 0～2 0 0 2年79例重型颅脑损伤患者盐酸纳洛酮治疗前后临床指标及血浆β内啡肽变化及其对应的意识、呼吸、循环状态变化的分析,探讨盐酸钠洛酮临床应用意义。1　资料与方法1.1　一般资料　按入院时…     

纳洛酮对急性甲胺磷中毒兔早期呼吸衰竭治疗的实验研究

目的:探讨纳洛酮联合呼吸机治疗甲胺磷中毒所致呼吸衰竭的疗效。方法:制作甲胺磷中毒的动物模型,分成三组,即对照组、纳洛酮低剂量组和高剂量组,分别采用常规治疗和常规加纳洛酮治疗的方法,观察三组之间的β-内啡肽和血气分析的变化。结果:各组动物染毒后1h,β-内啡肽水平均明显升高,而对照组升高更明显[(191.34±24.63)ng/L)],直至染毒12h后[(225.17±28.85)ng/L],与纳洛酮两治疗组有明显差异(P<0.01);对照组动物pH值和PaO2在染毒后均开始下降,2h左右降至最低点[(7.10±0.15)、(65.6±7.7)mmHg],PaCO2迅速升高,2h左右达最高点[(64.6±8.9)mmHg)],与纳洛酮两治疗组比较均有明显差异(P<0.05)。结论:早期应用纳洛酮对急性甲胺磷中毒致呼吸衰竭有治疗作用。     

纳洛酮对急性颅脑损伤大鼠神经功能恢复的影响

背景纳洛酮作为阿片受体的非特异性拮抗剂,已被用于治疗内源性阿片类物质异常释放有关的多种疾病.近年来的研究已经证实早期应用大剂量纳洛酮能够明显降低急性颅脑损伤患者的死亡率,促进神经功能恢复.目的观察了盐酸纳洛酮在大鼠急性颅脑损伤实验模型中促进神经功能恢复的治疗作用,并做量效分析.设计以实验动物为研究对象的随机区组设计.单位北京市神经外科研究所.材料取SD大鼠250只,随机分成6组纳洛酮0.3,1.0,3.0,9.0 mg/kg组,阳性对照组,阴性对照组.方法采用Feenly自由落体撞击法建立颅脑损伤模型,于损伤后30 min开始给药.前4组每天分别给予盐酸纳洛酮0.3,1.0,3.0,9.0 mg/kg腹腔注射;阳性对照组给予胞磷胆碱钠2 mg/只腹腔注射;阴性对照组给予0.5 mL/只生理盐水腹腔注射,最长疗程为14 d.主要观察指标每天进行MNSS神经功能评分,伤后第2,4天每组随机取8只大鼠,通过干-湿重法计算脑组织的含水量.结果250只大鼠中造模成功并进入结果分析172只.盐酸纳洛酮治疗组大鼠的神经功能恢复情况明显优于其他两组(P＜0.01).纳洛酮1,3,9 mg/kg三组的情况优于0.3 mg/kg组(P＜0.05),而这三组之间没有显著性差异(P＞0.05).盐酸纳洛酮治疗组大鼠的脑含水量明显低于对照组(P＜0.05);盐酸纳洛酮内部各实验组之间,0.3mg/kg组的脑含水量高于其他三组(P＜0.05),其他三组之间无显著性差异(P＞0.05).结论纳洛酮能够降低大鼠急性颅脑损伤后的脑水肿,对大鼠的神经功能恢复有明显的促进作用,并在一定范围内随着剂量的增加效果更显著.     

亚甲兰对硝酸羟胺中毒小鼠存活率的影响

目的　探讨解毒药物亚甲兰对硝酸羟胺 (HAN)中毒小鼠的救治效果 ,为HAN中毒的现场药物救治提供依据。方法　ICR雄性小鼠 ,18～ 2 2g ,HAN不同剂量染毒 ,测定腹腔注射HAN对小鼠的LD50 ,制作HAN急性中毒小鼠模型。染毒后立即腹腔注射亚甲兰 ( 9 0 91mg/kg) ,连续 7d观察小鼠的表现和存活情况。结果　HAN染毒小鼠的LD50 为 14 9 6mg/kg ,在LD60 的染毒剂量下 ,染毒组和亚甲兰治疗组的存活率分别为 5 6 5 %和 10 0 % ,经过统计学分析 ,亚甲兰治疗组的存活率与染毒组的差异有显著性意义。结论　亚甲兰可有效地对抗HAN的毒性。     

纳络酮加还原型谷胱甘肽治疗重度酒精中毒疗效分析

目的：分析纳络酮加还原型谷胱甘肽治疗重度酒精中毒的临床疗效。方法；将40例重度酒精中毒患者随机分为两组，对照组采取常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上加用纳络酮0．8mg立即静注1次，然后将纳络酮2．0～2．8mg 5％ GS 500ml静滴1次，还原型谷胱甘肽1．2g 5％ GNS 500ml静滴1次。结果：治疗组在恢复清醒时间、头痛头晕恶心呕吐缓解时间、烦躁控制时间、肝脏解毒方面均好于对照组。结论：纳络酮加还原型谷胱甘肽治疗重度酒精中毒有明显疗效。     

纳络酮与醒脑静注射液联合治疗重型颅脑损伤疗效观察

目的 :探讨纳络酮注射液与醒脑静注射液联合用药在治疗重型颅脑损伤中的效果。方法 :5 9例重型颅脑损伤患者随机分为纳络酮与醒脑静注射液治疗组 (n=30 )及对照组 (n=2 9) ,观察两组患者的生命体征变化及意识情况、格拉斯哥昏迷评分 (GCS)的变化以及治疗 3个月后格拉斯哥预后评分 (GOS)情况。结果 :纳络酮与醒脑静注射液治疗组觉醒时间平均为 (8.12± 3.6 5 ) d,较对照组 (12 .4 2± 3.82 ) d明显减少 (P<0 .0 1)。治疗组伤后 10 d的 GCS评分〔(10 .5 2± 3.4 3)分〕明显高于对照组〔(8.32± 4 .0 4 )分 ,P<0 .0 5〕,伤后 3个月 GOS评分亦明显高于对照组〔(4.5 2± 2 .0 2 )分比 (3.6 8± 2 .15 )分 ,P<0 .0 5〕。结论 :纳络酮与醒脑静注射液联合用药能明显缩短患者昏迷时间 ,降低伤残及病死率 ,促进患者神经功能恢复 ,其机制可能与拮抗伤后β内啡肽释放及改善脑组织微循环 ,抑制脑循环中微血栓的形成有关。     

纳络酮和东莨菪碱救治急性炮烟中毒疗效观察

目的 评价纳络酮和东莨菪碱在急性炮烟中毒治疗中的临床应用效果。方法急性炮烟中毒12例为治疗组,在常规治疗的基础上,加用纳络酮、东莨菪碱;另取前期本院急性炮烟中毒病案资料8例作为对照组,在常规治疗的基础上,使用呼吸兴奋药尼可刹米或络备林。结果两组患者均痊愈出院,治疗组在平均住院天数上明显优于对照组（t检验,P〈0．01）,在促进清醒、控制抽搐、防治肺水肿的治疗上有较大优势（X^2检验,P〈0．05）,在改善头痛、乏力等症状上也有较好疗效（矿检验,P〉0．05）。结论纳络酮、东莨菪碱治疗急性炮烟中毒优于尼可刹米等常规治疗方法,而且具有疗效好、不良反应少、安全可靠等特点,可以作为急性炮烟中毒抢救治疗的有效方法之一。     

洗胃对酒精中毒患者应用纳洛酮加速尿治疗的效果

目的探讨洗胃与不洗胃对急性酒精中毒应用纳洛酮和速尿抢救的效果。方法将60例急性酒精中毒患者随机分为2组，即实验组和对照组。实验组给纳洛酮催醒、速尿促排泄、补液及对症支持的抢救和护理措施。对照组除采用上述抢救护理措施外，还按中毒常规方法给予洗胃。观察2组患者清醒时间和酒后症状持续时间，并进行比较。结果实验组患者和对照组患者清醒时间及酒后症状持续时间无明显差异（P〉0．05）。结论纳洛酮和速尿抢救急性酒精中毒免去洗胃不影响催醒效果，而且减少了患者痛苦及护理工作的风险性。     

应用纳美芬与纳洛酮对新生儿腹腔镜幽门环切术后苏醒的作用研究

目的观察纳美芬对新生儿腹腔镜幽门环切术后苏醒的临床效果。方法择期气管插管吸入麻醉下腹腔镜幽门环切术新生儿60例,年龄15~28 d,美国麻醉医师协会(ASA)Ⅱ~Ⅲ级,随机分为纳美芬组(M组)和纳洛酮组(L组),每组30例。手术结束时M组静脉注射纳美芬0.25μg/kg,L组静脉注射纳洛酮1.00μg/kg。并记录静脉注射纳美芬或纳洛酮前(T_0)、给药后10 min(T_1)、拔管后30 min(T_2)和拔管后2 h(T_3)的脉搏血氧饱和度(SpO_2)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)和呼吸频率(RR);记录自主呼吸恢复时间、拔管时间、麻醉后监测治疗室(PACU)停留时间及手术结束后24 h内不良反应(如呼吸抑制、恶心呕吐、嗜睡和躁动等)。结果两组在T_0、T_1、T_2和T_3时点,SpO_2、MAP和HR比较均差异无统计学意义(P0.05),两组患儿T_1、T_2和T_3时的RR,均较T_0时明显升高(P0.05),且T_1时,M组RR明显快于L组(P0.05)。M组患儿自主呼吸恢复时间、拔管时间和PACU停留时间差均明显短于L组(P0.05)。术后不良反应差异无统计学意义。结论纳美芬在合理剂量范围内,有助于新生儿腹腔镜幽门环切术后早期苏醒。和纳络酮相比,可有效缩短拔管时间,促进早期恢复。     

茶多酚对硝酸羟胺染毒小鼠血常规和血清生化值的影响

目的　观察绿茶提取物茶多酚对硝酸羟胺染毒小鼠血常规、血清生化值的影响。方法　采用腹腔注射硝酸羟胺建立中毒模型。雄性ICR小鼠随机分为正常组、硝酸羟胺染毒组、茶多酚预防组、茶多酚治疗组 ,常规测量各组外周血细胞和生化指标。结果　经过统计学分析 ,茶多酚可明显促进硝酸羟胺中毒导致的小鼠血常规的WBC、RBC、HGB、PLT计数改变的恢复 ,部分血清生化值AST/ALT、ChE、ALB、LDH、UA、Fe病理性改变的恢复。结论　茶多酚灌胃给药对硝酸羟胺中毒引起的氧化损伤具有一定的保护作用     

纳洛酮联合痰热清辅助治疗肺性脑病40例临床分析

目的：探讨纳洛酮联合痰热清注射液辅助治疗肺性脑病的疗效,以提高临床治疗水平。方法：将2009年6月-2012年12月我院收治的呼吸衰竭并肺性脑病患者80例随机分为观察组和对照组各40例,观察组给予纳洛酮联合痰热清治疗,对照组给予常规西医治疗,比较两组的治疗效果。结果：观察组的总有效率92．5％明显高于对照组的62．5％（P〈0．05）。结论：采用纳洛酮联合痰热清注射液辅助治疗肺性脑病的疗效显著,建议临床应用推广。     

安宫牛黄丸联合纳洛酮治疗小儿病毒性脑炎的临床研究

目的探讨安宫牛黄丸联合纳洛酮治疗儿童病毒性脑炎的临床疗效及治疗前后脑脊液中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、一氧化氮（NO）含量的影响。方法病毒性脑炎昏迷患儿86例，按入院顺序先后随机分为两组，两组均给予纳洛酮静脉注射及常规予以退热、止惊、降颅压及支持治疗，治疗组加用安宫牛黄丸鼻饲。观察两组患儿临床疗效及治疗前后脑脊液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）变化。结果临床显效率治疗组高于对照组；脑脊液中TNF-α、NO含量治疗后治疗组较治疗前明显下降，对照组下降不明显。结论安宫牛黄丸联合纳洛酮治疗儿童病毒性脑炎使患儿昏迷时间明显缩短、脑脊液中TNF-α、NO下降明显。