尿液分离产ESBLs大肠埃希菌对磷霉素耐药的分子流行病学及耐药机制研究

目的 探究尿液分离产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）大肠埃希菌对磷霉素耐药的分子流行病学及其耐药机制。方法 收集南京大学医学院附属鼓楼医院2016年1-12月尿液分离大肠埃希菌308株，通过药敏试验筛选产ESBLs及磷霉素耐药菌株；PCR扩增ESBLs基因及磷霉素相关耐药基因；采用多序列位点分型（MLST）对菌株进行遗传相关性分析，采用接合试验验证耐药基因的转移性。结果 308株尿液分离大肠埃希菌中产ESBLs的菌株168株（54.54％）；产ESBLs菌株中检出磷霉素耐药菌株18株（10.71%）。其中，ESBLs耐药基因携带率为blaSHV 88.9%（16/18）、blaCTX-M 77.8%（14/18）、blaTEM-208，5.6%（1/18）；blaTEM-1b 61.1%（11/18）；fosA3基因的携带率为83.3％（15株）。 MLST分型主要为ST131（27.78%），接合试验表明，fosA3阳性菌株的耐药性均具有可转移性。结论 产ESBLs的大肠埃希菌对磷霉素的耐药率仍处于较低的水平，fosA3基因是这些菌株磷霉素耐药的主要机制，该基因位于可接合的质粒上，易于水平传播，需要高度重视。 关键词：大肠埃希菌； 产超光谱β内酰胺酶； 磷霉素； 耐药机制     

尿液分离产ESBLs大肠埃希菌对磷霉素耐药的分子流行病学及耐药机制分析

目的探究尿液分离产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)大肠埃希菌对磷霉素耐药的分子流行病学特征及其耐药机制。方法收集南京大学医学院附属鼓楼医院2016年1—12月尿液分离大肠埃希菌308株,通过药敏试验筛选产ESBLs及磷霉素耐药菌株;PCR扩增ESBLs基因及磷霉素相关耐药基因;采用多位点序列分型(MLST)对菌株进行遗传相关性分析,采用接合试验验证耐药基因的转移性。结果 308株尿液分离大肠埃希菌中产ESBLs菌株168株(54.54%);产ESBLs菌株中检出磷霉素耐药菌株18株(10.71%,18/168)。其中,ESBLs耐药基因携带率分别为bla_(SHV) 88.9%(16/18)、bla_(CTX-M) 77.8%(14/18)、bla_(TEM-208) 5.6%(1/18);bla_(TEM-1b) 61.1%(11/18);fosA3基因的携带率为83.3%(15/18)。MLST分型主要为ST131(27.78%)。接合试验表明,fosA3阳性菌株的耐药性均具有可转移性。结论产ESBLs大肠埃希菌对磷霉素的耐药率仍处于较低水平。fosA3基因是造成磷霉素耐药的主要机制,该基因位于可接合的质粒上,易于水平传播,需要高度重视。     

鲍曼不动杆菌耐药机制的研究进展

鲍曼不动杆菌是主要引起肺部感染、血流感染、尿路感染和插管相关感染等。由于有多重耐药和泛耐药菌株,所以该菌的致死率高,是重症感染患者的主要致死原因。鲍曼不动杆菌耐药机制复杂且有多种机制并存,主要包括整合子介导的耐药基因的产生,产生多种灭活酶和钝化酶,膜蛋白改变导致外膜     

细菌耐药性机制的研究进展

本文对细菌耐药机制中的染色体介导的AmpC酶、金属酶、膜耐药、抗生素多耐药Aar基因以及生物膜等内容进行了综述以便增强对耐药机制及其检测方法的了解。     

不动杆菌耐药现状及耐药机制研究进展

不动杆菌属是一种非发酵革兰阴性球杆菌,它包括鲍曼不动杆菌(A.baumannii)、醋酸钙不动杆菌(A.calcoaceticus)、洛菲不动杆菌(A.lwoffi)、琼氏不动杆菌(A.junii)等,分布于自然界和医院环境中,是人类皮肤、呼吸道、胃肠道、生殖道的正常菌群,也是一种条件致病菌,可引起各种感染和医院感染,如腹膜炎、脑膜炎、骨髓炎、关节炎、菌血症及肺炎等.     

磷霉素在儿童感染中的应用研究进展

全球范围内,多重耐药菌(MDRO)引起的感染正在增加,成为全球重大的临床和公共卫生挑战之一[1].不同地理区域内,儿童多重耐药革兰阴性菌导致的尿路感染患病率为5％～90％[2].而儿童作为特殊人群,因独特的生理状况、缺乏安全抗菌药物及完善的儿科数据等,使得治疗具有挑战性.     

鲍曼不动杆菌对氨基糖苷类药物的耐药机制研究

目的探讨鲍曼不动杆菌对氨基糖苷类药物耐药机制。方法K-B法检测19株鲍曼不动杆菌对4种氨基糖苷类药物的敏感性,聚合酶链反应(PCR)检测氨基糖苷类修饰酶基因。结果14株鲍曼不动杆菌携带aacA4基因,检出率为74%。结论aacA4型氨基糖苷类修饰酶是鲍曼不动杆菌对氨基糖苷类药物耐药的重要机制。     

阴沟肠杆菌耐药机制的研究进展

阴沟肠杆菌是存在于人和动物肠道的正常菌群，近年已成为重要的医院感染病原体。由于头孢菌素和氟喹诺酮等广谱抗菌药在临床上广泛使用，使阴沟肠杆菌在其选择性压力下不断发展耐药机制，造成日益严重的耐药问题。本就阴沟肠杆菌耐药机制的研究进展作一综述。     

喹诺酮类抗菌药耐药机制研究进展

喹诺酮类药物是近20年来发展十分迅速的一类抗菌药物，现在已经发展到第四代，因其抗菌谱广、抗菌活性强、使用方便、剂型较多等优点，在国内外临床控制感染性疾病中已普遍应用，其用量仅次于头孢菌素类和青霉素类。同时，细菌对此类药物的耐药性也成蔓延趋势，耐药细菌种类不断增多，耐药程度也趋加重，Marcus等研究证实了抗菌药用量越大，其耐药性加重越快，而且在周围人群中传播也越快，     

三阴性乳腺癌耐药机制研究进展

三阴性乳腺癌是指人类表皮生长因子受体、孕激素受体以及雌激素受体均阴性表达的一类乳腺癌亚型.由于三阴性乳腺癌缺少关键治疗靶点,目前化疗仍是其主要治疗方法.早期应用化疗药物对三阴性乳腺癌有明显治疗效果,但随着化疗药物的应用,患者可逐渐出现耐药,导致总体生存率低下.因此,研究三阴性乳腺癌的化疗耐药性是目前乳腺癌的关注热点.本...     

隐球菌耐药机制研究进展

隐球菌是担子菌酵母类真菌,广泛分布于自然界,在鸽粪中大量存在,也可存在于人体表面、口腔和肠道中.隐球菌属包括 17 个种和 8 个变种,其中对人致病最主要的是新型隐球菌及其变种[1].隐球菌病是由新型隐球菌引起的深部真菌病,主要侵犯中枢神经系统和肺,常发生于恶性肿瘤、白血病、淋巴瘤或应用大剂量糖皮质激素或化疗等免疫功能...     

肿瘤细胞耐药分子机制的研究进展

临床上肿瘤患者在接受化疗和靶向治疗后体内形成耐药的肿瘤细胞。这类细胞具有增殖缓慢、细胞代谢调节性强、表型可塑性高和对肿瘤微环境的适应性强等特征。这些特征背后的分子机制与肿瘤细胞产生耐药相关。耐药细胞的减速机制可以发生在细胞内,也可以通过微环境介导。耐药细胞可以通过线粒体呼吸,调控蛋白质合成,和增强抗氧化途径的方式来调节细胞代谢。耐药细胞通过上皮间质转化和转分化来改变细胞表型。耐药细胞通过和肿瘤微环境中的肿瘤相关巨噬细胞、肿瘤相关成纤维细胞等其他细胞相互作用,增强其对微环境的适应能力。结合临床现状,开发可靠的临床前肿瘤耐药细胞模型对进一步研究肿瘤耐药细胞的特性和寻找临床治疗新策略具有重要意义。     

深部真菌感染的耐药机制研究进展

随着深部真菌感染日益增加及抗真菌药物的广泛应用,深部真菌耐药现象也日益突出.近十年以来,虽有较多新型抗真菌感染药物相继研发并应用于临床,但国内外已有较多对其耐药的病案报道.真菌面对唑类等强大的抗真菌药物也不断产生着严重的耐药性,并迅速使一些院内真菌感染陷入了无药可选的境地.因此,研究真菌的耐药机制并寻找新的抗真菌药物已...     

细菌生物被膜耐药机制研究进展

细菌耐药已经成为临床抗生素治疗的棘手问题。研究表明,细菌生物被膜的形成与其耐药性有密切联系。细菌在生长过程中,为适应环境的改变,附着于固体表面而以特殊的“被膜”形式存在,使自身得到保护,逃逸机体免疫防御和抗菌药物的杀伤作用,致使感染迁延不愈和反复发作。     

肺炎链球菌对抗菌药物耐药机制研究进展

肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae）感染可导致肺炎、中耳炎、脑膜炎及败血症等。自1967年分离到首株青霉素不敏感肺炎链球菌以来．耐青霉素肺炎链球菌株逐年增加。同时,对其他8内酰胺类、大环内酯类、氟喹诺酮类、磺胺类、克林霉素和氯霉素等抗菌药物的耐药率也逐年增高。肺炎链球菌所致的高耐药率给临床治疗带来困难．引起了广泛关注。现就肺炎链球菌耐药机制进展作一综述。     

结核分枝杆菌耐药分子生物学机制研究进展

摘要：由于近年抗菌药物的滥用、耐药结核菌株基因突变和艾滋病共患结核患者的增多等因素,结核病的发病率呈上升趋势,临床出现大量的耐药结核病患者,结核病的预防和治疗存在巨大困难。因此,全面了解结核菌耐药的分子机制对于预防和监测结核病的发生,建立快速耐药结核株分子检测方法和抗结核新药的研发至关重要。本文就耐药结核分枝杆菌常见基因突变和分子作用机制进行阐述。     

白色念珠菌对氟康唑耐药机制研究进展

白色念珠菌是人体重要的机会性致病原，在免疫缺陷背景下大量使用氟康唑易导致白色念珠菌耐药株出现。多种分子机制参与白色念珠菌对氟康唑耐药的形成：药物作用靶酶的生物合成途径变化、靶酶编码基因的突变和／或过度表达、膜外排泵基因的表达增加及其他耐药基因的差异表达等。另外，耐药发生也与染色体改变以及白色念珠菌在局部形成生物小境有关。