针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB和IκB表达的影响

目的:观察针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB和IκB蛋白表达的影响,探讨针刺治疗多发梗塞性痴呆的作用机制。方法:通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,造模成功大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组。针刺处理3周后,运用免疫组化方法分析海马NF-κB和IκB的蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组海马NF-κB及IκB蛋白表达显著升高。同时,针刺组大鼠海马NF-κB、IκB蛋白表达水平明显高于模型组。结论:针刺能够增强多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB、IκB的蛋白表达水平,发挥神经保护作用,改善痴呆动物的学习记忆能力。     

康肾合剂对酒精性肾损害大鼠肾组织NF-κB活化及IL-6水平的影响

目的:探讨中药康肾合剂(KSP)对酒精性肾损害模型大鼠肾组织核转录因子κB(NF-κB)活化及白细胞介素6(IL-6)水平的影响。方法:将SD雄性大鼠66只随机分为正常组、酒精组、中药组各22只。正常组给予生理盐水灌胃,酒精组给予无水乙醇每日2次灌胃,中药组在给予同酒精组等量乙醇基础上,加用KSP水煎剂每日2次灌胃,共12周。于实验第4周、8周、I2周末采用免疫组化法及ELISA法检测肾组织NF-κB活化及IL-6水平变化。结果:酒精组大鼠肾组织NF-κB活化较正常组显著上调,IL-6水平明显上升(P0.05);中药组NF-κB活化及IL-6水平明显低于酒精组(P0.05)。结论:KSP干预酒精性肾损害的作用机制可能与其抑制NF-κB活化、降低IL-6水平有关。     

敛疮生肌灌肠疗法对溃疡性结肠炎大鼠IL-6、IL-10、NF-κBp65、ICAM-1表达的影响

目的 观察敛疮生肌灌肠疗法对溃疡性结肠炎大鼠黏膜修复及结肠组织中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、核转录因子κBp65(NF-κBp65)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法 选取10只SD大鼠作为正常组,另取20只SD大鼠建立溃疡性结肠炎模型。将造模成功大鼠随机分为模型组和敛疮生肌组,每组10只。敛疮生肌组给予0.45 g/mL的敛疮生肌方浓缩水煎液2 mL灌肠,模型组、正常组给予等量生理盐水灌肠,均1次/d,连续灌肠7 d。根据大鼠体重、大便性状、便血情况计算DAI评分;HE染色观察结肠组织病理形态,计算结肠组织病理评分;ELISA法检测结肠组织中IL-6、IL-10含量,免疫组化法检测NF-κBp65蛋白表达情况,RT-PCR法检测ICAM-1 mRNA表达情况。结果 模型组DAI评分、结肠组织病理学评分及结肠组织中IL-6含量、NF-κBp65蛋白表达光密度值、ICAM-1mRNA表达量均明显高于正常组(P均<0.05),结肠组织中IL-10含量明显低于正常组(P<0.05);敛疮生肌组DAI评分、结肠组织病理学评分及结肠组...     

补脾益气方药对脾虚哮喘大鼠肺组织IκB/NF-κB信号途径的影响

目的探讨脾虚型哮喘大鼠气道炎症,血液和支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸性粒细胞百分比,肺组织核因子-κB抑制蛋白α（IκBα）表达和核因子-κB（NF-κB）活性的变化及补脾益气方药对其的影响。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（A组）、脾虚型哮喘组（B组）、补脾益气方药组（C组）,采用HE染色检测肺组织病理变化,采用免疫组织化学方法检测肺组织IκBα表达水平和NF-κB p65的活性变化。结果B组与A组比较,肺组织IκBα表达显著降低,而NF-κB p65的活性显著增高（P〈0.01）;C组与B组比较,肺组织IκBα表达显著增高,而NF-κB p65的活性显著降低（P〈0.01）。结论补脾益气方药能有效增加脾虚型哮喘大鼠肺组织IκBα的表达,抑制其肺组织NF-κBp65的活性,减轻哮喘时的气道炎症变化,从而对脾虚型哮喘起到治疗作用。     

赤雹根总皂苷对类风湿性关节大鼠NF-κB p65和IL-6表达的影响

目的:研究赤雹根总皂苷(TSTR)对佐剂性关节炎(AA)模型大鼠核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和炎性细胞因子白细胞介素6(IL-6)活性的影响,探讨赤雹根总皂苷治疗类风湿关节炎的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机取10只作为正常对照组,其余大鼠用完全弗氏佐剂诱导佐剂性关节炎。将造模成功的大鼠随机分为赤雹根总皂苷40,80,160 mg/kg,雷公藤多苷12 mg/kg,模型对照组,每组10只。各给药组均灌胃给予相应药物,连续21天。计算大鼠足肿胀度和关节炎指数;ELISA法检测各组大鼠血清IL-6的含量;免疫组化法测定大鼠足跖组织NF-κB p65蛋白及足跖组织和脾脏IL-6蛋白表达水平;Western blot法检测大鼠足跖组织中NF-κB p65蛋白表达水平;RT-PCR法测定大鼠足跖部NF-κB p65mRNA、IL-6 mRNA的表达水平。结果:赤雹根总皂苷各剂量组大鼠组肿胀度和关节炎指数均显著低于模型对照组;血清中IL-6含量和IL-6蛋白表达水平及IL-6 mRNA的表达水平均低于模型对照组;足跖组织中NF-κB p65蛋白表达水平和IL-6 mRNA的表达水平均低于模型对照组。结论:抑制NF-κB和IL-6的表达是赤雹根总皂苷治疗类风湿性关节炎的作用机制之一。     

蓝布正提取物对血管性痴呆小鼠海马NF-κB、IL-6表达的影响

目的:观察蓝布正提取物对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及海马核因子κB(NF-κB)、白介素-6(IL-6)表达的影响。方法:采用脑缺血再灌注合并尾静脉放血的方法制备小鼠血管性痴呆模型,将小鼠随机分成假手术组,模型组,天保宁0.01g/kg剂量组,蓝布正10g/kg、5g/kg、2.5g/kg剂量组,每组12只,各组灌胃相应药物20ml/kg,连续35d。给药35d后利用跳台仪、Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力;采用苏木素-伊红(HE)染色考察海马区病理形态;采用免疫组织化学染色法检测海马区NF-κB、IL-6表达。结果:与模型组相比,蓝布正10g/kg、5g/kg剂量组小鼠的逃避潜伏期明显缩短,穿越平台数显著增加;与模型组比较,蓝布正10g/kg、5g/kg、2.5g/kg剂量组小鼠海马组织病变情况改善,海马区NF-κB、IL-6表达显著下降。结论:炎症反应在血管性痴呆的发生中起到重要作用,蓝布正可能是通过降低NF-κB表达,抑制炎性因子(如IL-6)的释放,保护脑神经元,改善血管性痴呆小鼠的学习记忆能力。     

温阳益心法对动脉粥样硬化大鼠主动脉MCP-1、NF-κB表达的影响

动脉粥样硬化(AS)是危害人类健康的常见病和多发病,其病理改变以动脉内脂质沉积、粥样斑块形成及伴随的炎症反应为特征,造成血管部分或完全堵塞。AS的形成是一个复杂过程,近年来大量的证据表明AS是一种炎性疾病。现已证明,单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)可促使进入血管壁的单核细胞转变为巨噬细胞,吞噬大量修饰的脂蛋白,形成泡沫细胞。活化的白细胞和血管壁本身的细胞还可释放多种生长因子,促进血管平滑肌细胞的增生和向内膜下迁移,最终形成AS病变。NF-κB是一类关键性的核转录因子,参与炎症过程中的多种信号传导途径。MCP-1表达增加常与…     

苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB (NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制.方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利(4.375 mg/kg)阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量(生药2.1、4.2、8.4 g/kg)组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周.Westem blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高(P＜0.01);与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平(P＜0.05、0.01).结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关.     

加减薯蓣丸对轻、中度阿尔茨海默病的临床疗效及外周血IL-1β、NF-κB、miR-146a表达的影响

目的探讨加减薯蓣丸治疗轻、中度阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)的临床疗效及对外周血白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、核因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)、血清微小核糖核酸-146a(microRNA-146a, miR-146a)表达的影响。方法 52例轻、中度AD患者随机分为治疗组(加减薯蓣丸浓缩汤剂,15 mL/次,1日2次)和对照组(盐酸多奈哌齐片,5 mg/次,睡前1次),每组26例,两组疗程均为12周。于治疗前后对患者进行简易精神状态量表(Mini-mental State Examination, MMSE)、阿尔茨海默病评定量表-认知(Alzheimer′s Disease Assessment Scale-Cognitive Subscale, ADAS-Cog)及日常生活能力量表(Activity of Daily Living Scale, ADL)评分;评定阿尔茨海默病证候要素量表(Pattern and Element of Syndrome of Alzheimer′s Disease, AD-PES-11)积分;评定中医证候临床疗效;采用Spearman相关系数分析法对AD-PES-11积分与神经心理测验量表评分之间进行相关性分析;采用ELISA法检测血清IL-1β、NF-κB水平;采用荧光定量PCR法检测miR-146a表达;观察治疗过程中的不良反应。结果与本组治疗前比较,两组治疗后MMSE评分明显升高(P0.01),ADAS-Cog及ADL评分明显降低(P0.01);与治疗前比较,治疗组治疗后AD-PES-11量表总积分、肾虚、脾虚、髓减、痰浊、血瘀积分明显降低(P0.05,P0.01),对照组治疗后脾虚积分明显升高(P0.05);与对照组比较,治疗组治疗后量表总积分、肾虚、脾虚、痰浊、血瘀积分明显降低(P0.01);治疗组总有效率69.23%(18/26),对照组总有效率7.69%(2/26),两组比较差异有统计学意义(P0.01);相关性分析显示,MMSE评分与脾虚积分及总积分呈负相关(P0.05,P0.01),ADAS-Cog、ADL评分与脾虚、髓减积分及总积分呈正相关(P0.05,P0.01);与治疗前比较,两组治疗后IL-1β及NF-κB含量均降低(P0.05,P0.01),以治疗组降低更为明显(P0.05);与治疗前比较,两组治疗后miR-146a水平均降低(P0.05,P0.01);两组患者治疗期间均未出现明显不良反应。结论加减薯蓣丸能有效改善轻、中度AD患者认知功能和日常生活能力,改善中医症状及体征,其机制可能与抑制外周血IL-1β、NF-κB、miR-146a的表达,阻断炎症反应相关。     

黄芩甙抑制儿童全身炎症反应综合征核因子-κB活化及IL-6合成的研究

目的：探讨全身炎症反应综合征一般治疗时核因子-κB活化及IL_6合成的情况及黄芩甙对他们的影响。方法：用中性粒细胞核因子-κB活性测定法、血清免疫因子IL-6放射免疫浓度测定法测定30例全身炎症反应综合征一般治疗组、30例全身炎症反应综合征加用黄芩甙组及30例正常人组中性粒细胞核因子-κB活性、血清免疫因子IL-6放射免疫浓度。结果全身炎症反应综合征一般治疗时核因子-κB活化及IL-6合成增加。黄芩甙可抑制他们的变化。结论：黄芩甙是治疗全身炎症反应综合征的有效药物。     

郁金提取物对福尔马林致痛小鼠海马NF-κB蛋白表达和外周血清IL-1β含量的影响

目的:探讨郁金提取物对福尔马林引起的炎性疼痛小鼠镇痛作用的机制。方法:采用清醒小鼠单侧足底皮下注射5%福尔马林20μL,取小鼠海马组织和外周血清,采用免疫组化法测定各组小鼠海马组织CA1区核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达,采用放射免疫法测定各组小鼠外周血清白介素-1β(IL-1β)含量的变化。结果:郁金提取物能显著降低福尔马林模型小鼠外周血清中IL-1β的含量和海马组织CA1区NF-κB蛋白的表达(P0.01),其结果具有一定的剂量相关性。结论:郁金提取物对福尔马林引起的炎性疼痛干预作用可能与抑制NF-κB和及其下游因子IL-1β参与的炎症反应有关。     

三黄泻心汤对重型颅脑损伤大鼠胃组织 NF-κB和IL-6表达的影响

目的:探讨三黄泻心汤对重型颅脑损伤大鼠胃组织核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。方法:Wistar大鼠70只(雄雌各半),随机分为正常对照组10只,模型组30只,中药组30只,后2组再按应激后6,24,72 h 3个时相点平均分为3个亚组,每组各10只,除正常对照组外,其余各组予自由落体撞击法建立大鼠重型颅脑损伤模型,分别在造模后6,24,72 h 3个时相点取胃组织。HE染色行胃组织病理学,并用免疫组化法检测不同时相点胃组织NF-κB及IL-6的表达。结果:正常对照组大鼠胃黏膜表层上皮结构完整,腺体排列整齐;模型各组大鼠胃黏膜出现缺损,附近血管扩张,炎症细胞浸润,形成表浅糜烂;中药组胃黏膜细胞损伤程度和毛细血管及其周围间质的水肿减轻,以72 h组最明显。IL-6,NF-κB着色于胞浆,在重型颅脑损伤大鼠各组胃组织中均有表达。与正常对照组比较,模型24,72 h组大鼠IL-6,NF-κB的表达明显增加(P<0.01～0.05);与模型24 h组比较,中药24 h组大鼠胃组织IL-6的表达含量显著降低(P<0.05);与模型72 h组比较,中药72h组大鼠损伤区皮质IL-6,NF-κB的表达含量显著降低(P<0.01～0.05)。结论:三黄泻心汤抑制重型颅脑损伤大鼠胃组织核因子NF-κB,IL-6的表达可能是其防治重型颅脑损伤急性胃黏膜病变保护作用的机制之一。     

针刺对急性脑缺血大鼠沉默信息调节因子2相关酶1和核转录因子-κB蛋白的影响

目的:观察针刺对急性脑缺血大鼠缺血脑组织沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT 1)和核转录因子-κB(NF-κB)的影响,探讨针刺治疗脑缺血的可能机制。方法:SD大鼠100只,随机均分为正常组、假手术组、模型组、非穴位组、穴位组,每组20只。采用开颅电凝大脑中动脉法复制急性脑缺血模型,穴位组针刺"百会"和"水沟"穴,非穴位组针刺"百会"和"水沟"穴旁开5mm处,每次30min,共治疗2次。TTC染色法测定大脑梗死面积,放射免疫法检测血清及缺血脑组织中白介素(IL)-1β、IL-6和IL-8含量,免疫印迹法检测缺血脑组织SIRT 1和NF-κB p 65蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠脑梗死范围明显,血清及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量显著升高,缺血脑组织SIRT 1蛋白表达减少,NF-κB p 65蛋白表达增加,差异具有统计学意义(均P0.01)。与模型组相比,穴位组大鼠梗死区域变小,血清及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量降低,缺血脑组织SIRT 1蛋白表达升高,NF-κB p 65蛋白表达降低,差异具有统计学意义(均P0.05)。结论:针刺能有效调节急性脑缺血大鼠炎性损伤,显著降低血清及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量,可能与调节SIRT 1/NF-κB通路有关。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB/IκB表达的影响

 目的观察三七对酒精性大鼠肝组织的防治及对NF-κB/IκB表达的影响。方法SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型。在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周。ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)。常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度;免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα蛋白的表达。结果酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平明显增高(P<0.01)。三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P<0.01,P<0.05)。酒精性肝病模型组大鼠肝组织NF-κBp65和IκBα均较正常组明显升高(P<0.01);三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα表达较模型组明显降低(P<0.01,P<0.05)。相关分析显示,肝组织NF-κBp65表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.63,P<0.01),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.43,P<0.01);肝组织IκBα表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.36,P<0.05),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.44,P<0.01);血清TNF-α水平与与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.60,P<0.01)。结论用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周可成功制作ALD模型。三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度。三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα的过度表达,降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一。     

电针对帕金森病小鼠结肠核转录因子-κB/白细胞介素-6信号通路的调控作用

目的:观察电针“风府”“太冲”“足三里”穴对帕金森病(PD)小鼠脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、结肠核转录因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)、紧密连接蛋白-1(ZO-1)的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组10只。采用鱼藤酮连续灌胃4周复制PD模型。电针组电针“风府”“太冲”“足三里”穴,30 min/次,1次/d,连续治疗2周。观察各组小鼠治疗前后的行为学改变并评分;旷场实验检测小鼠自主运动总路程;免疫组织化学法检测小鼠中脑黑质TH表达量;HE染色法观察结肠组织结构变化;实时荧光定量PCR法检测结肠NF-κB、IL-6、ZO-1 mRNA的表达水平;蛋白免疫印迹法检测结肠NF-κB蛋白表达水平;ELISA法检测结肠IL-6含量。结果:与对照组比较,治疗前模型组、电针组以及治疗后模型组小鼠行为学评分升高(P<0.01);与模型组比较,治疗后电针组行为学评分降低(P<0.01)。与对照组比较,模型组小鼠结肠组织杯状细胞、隐窝减少,肌层变薄;与模型组比较,电针组小鼠结肠组织表面绒毛较完整,杯状细胞、隐窝增...     

龙钻颗粒对心肌梗死大鼠心功能及NF-κB介导的炎症反应的影响

目的观察龙钻颗粒对心肌梗死模型大鼠心功能及核转录因子-κB(NF-κB)介导的炎症反应的影响,探究其对梗死心肌的保护作用及其机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠心肌梗死模型,假手术组不结扎只穿针,将造模成功的大鼠随机分为5组:模型组、缬沙坦组(10 mg/kg)和龙钻颗粒高、中、低剂量(19.00、9.50、4.75 g/kg)组,每组10只,每天ig给药1次,连续28 d。通过超声心动图和血流动力学检测大鼠左心室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、最大上升下降速率(±dp/dtmax)变化,以ELISA法测定各组大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的水平,并采用qRT-PCR定量检测心肌组织中IL-6、TNF-αm RNA表达水平。采用蛋白印迹法检测NF-κB P65、p-P65的蛋白表达水平。结果与模型组比较,龙钻颗粒能显著提高大鼠左心室EF和FS,改善血流动力学;龙钻颗粒高、中、低剂量组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α及CRP水平均显著降低(P0.05、0.01),心肌组织中IL-6、TNF-αm RNA表达量也呈降低趋势(P0.05、0.01)。龙钻颗粒能显著抑制NF-κB p-P65的表达(P0.05、0.01)。结论龙钻颗粒能够改善心肌梗死模型大鼠的心肌损伤,增强左心室功能,减轻炎症反应,其机制可能与NF-κB信号通路介导的炎症反应相关。     

芍药汤对湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠TLR4，NF-κB p65和IL-6表达的调控作用

目的:以Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路为基础,探讨芍药汤治疗湿热内蕴型溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法:取50只Wistar大鼠,雌雄各半,采用病证结合方法,以高脂高糖辛辣食物及免疫复合法,联合2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)结合乙醇复合法复制湿热内蕴型UC大鼠模型。造模成功后,将模型大鼠随机分为模型组、柳氮磺吡啶组及芍药汤低、中、高剂量组,另取10只大鼠(雌雄各半)作为正常组。芍药汤低、中、高剂量组按6,12,24 g·kg~(-1)灌胃,柳氮磺吡啶组按1 g·kg~(-1)剂量灌胃,正常组给予等体积生理盐水,连续21 d。末次给药后采集结肠样本,苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理变化,运用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测结肠组织中TLR4,NF-κB p65和IL-6 mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中TLR4,NF-κB p65和IL-6蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组结肠组织损坏较明显,模型组TLR4,NF-κB p65和IL-6 mRNA及蛋白相对表达量明显升高(P0. 05);与模型组比较,柳氮磺吡啶组、芍药汤各剂量组结肠组织损坏明显改善,TLR4,NF-κB p65和IL-6 mRNA及蛋白表达量明显下降(P0. 05),芍药汤各剂量组中以芍药汤高剂量组最为明显。结论:芍药汤可通过调控TLR4/NF-κB通路中TLR4,NF-κB p65和IL-6 mRNA及蛋白的表达,抑制UC病情的发展。     

金刚丸对绝经后骨质疏松模型大鼠NF-κB p65表达及IL-1、IL-6、TNF-α的影响

目的 观察金刚丸对去势骨质疏松大鼠核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)亚基(p65)蛋白表达及血清中白介素-1(Interleukin-1,IL-1)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量的影响。方法 选择了56只SD大鼠作为本次实验研究的对象,将其划分为空白组(NtC n=8)、假手术组(SHAM n=8)、去势大鼠组(OVX n=40)。对去势大鼠组使用摘除雌性大鼠两侧卵巢法建造绝经后骨质疏松大鼠模型,通过随机数字表法将该组45只大鼠分为模型组、戊酸雌二醇组、金刚丸低剂量组、金刚丸中剂量组、金刚丸高剂量组,其中每组大鼠数量为8只。连续针对金刚丸高中低剂量组及戊酸雌二醇组给予12周药物治疗,每日给药1次,针对假手术组、空白组、模型组则给予相同体积的蒸馏水。12周给药后分别采用HE染色法观察骨组织形态,ELISA法检测血清IL-1、IL-6、TNF-α含量,Western Blot法针对大鼠股骨NF-κB p65表达结果进行对比分析并得到实验结论。结果 ...     

彝药劳伤药对佐剂性关节炎大鼠滑膜病变及NF-κB蛋白表达的影响

目的:观察劳伤药乙醇浸膏对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜病变及滑膜细胞核转录因子(NF-κB)蛋白表达的影响,探讨其治疗类风湿性关节炎(RA)可能的作用机制。方法:60只SD大鼠随机分成6组:空白组,模型组,尼美舒利组,劳伤药高、中、低剂量组,采用大鼠右后足趾皮内注射0.l m L弗氏完全佐剂,致炎形成AA模型,给药28 d后处死大鼠,HE染色观察踝关节滑膜组织形态学变化,酶联免疫吸附法测定大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、NO、PGE_2含量,免疫组化法检测滑膜组织中NF-κB的蛋白表达水平。结果:与模型组比较,劳伤药组(5 g/kg)明显减轻滑膜细胞的增生,减少滑膜层和滑膜下层淋巴细胞浸润,明显降低AA大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、PGE_2的含量和升高IL-10的含量,降低关节滑膜组织NF-κB的蛋白含量。结论:劳伤药能下调滑膜组织中NF-κB的蛋白表达,从而促进细胞凋亡,改善滑膜病变。