用肺动脉内气囊反搏治疗左心转流时合并存在右心衰竭的血流动力学效应和作用机制

近年有报道,心功能严重低下的病人在应用左心转流后可恢复心功能并脱离体外循环而长期存活。但左心转流的效果常受右心室衰竭的限制。由于左心转流的最大泵血量不可能超过右心室的输出量,故当右心室衰竭时,左心转流亦无法泵出足量的血以满足体循环的灌注。本研究将肺动脉气囊反搏用于左心转流时合并右心衰竭的动物模型,以探讨其治疗右心衰竭的血流动力学效应和作用机制。材料和方法:实验动物为13头猪,体重40～45kg。全麻后经左颈动脉插管测压;劈开胸骨后分别经左房、右房、左室、右室插管供测压。经颈静     

真性三尖瓣和二尖瓣爱勃斯坦畸形但不伴其它异常的首例报道

三尖瓣爱勃斯坦畸形往往伴有其它心脏异常,但极少伴有二尖瓣后瓣下移和流出道缩短,本文报道1例双侧房室瓣爱勃斯坦畸形而无其它心脏异常的患儿。患儿男性,足月产,出生时青紫,仅闻及轻的心脏杂音。生后2周,心脏杂音为4～5/6级全收缩反流性杂音和3/6级三尖瓣舒张期杂音,胸部X线表现为心脏肥大,心胸比例0.63,心电图示右房、右室肥厚,右束支传导阻滞,电轴右偏(+180°)且日趋加重。     

犬心大面积右室,左室梗塞时的血液动力学变化

结扎多支冠脉，造成12只犬大面积右室、左室心肌梗塞，使动脉压、心输出量分别下降44％、49％，右房压升高达1．8kPa，右房压／左室舒张末压≥1，形成心源性休克和右室衰竭。此时左室收缩压及最大正负压力阶差分别下降54％、51％和47％，而右室收缩压及最大正负压力阶差仅降低9％、25％和27％，不能作为评价方室泵功能衰竭的敏感指标。     

急性下壁、右室梗塞合并完全性房室阻滞的临床预后(摘要)

<正> 从87例急性下壁心肌梗塞中选出有右室梗塞病人41例。41例病人根据是否合并完全性房室阻滞分成两组:15例有完全性房室阻滞(组Ⅰ)、26例无完全性房室阻滞(组Ⅱ)。诊断标准:1.急性心肌梗塞:符合WHO标准。2.右室梗塞:①在下壁导联有典型改变病人的右胸导联V_(3R)、V_(4R)有ST段抬高≥0.1mV;②其中15例有Swan-Ganz导管监测资料:右房平均压>1.33kPa及/或右房压/肺毛细血管楔压>0.65。3.Killip>Ⅱ级为急性左心衰竭。统计学处理采用t检验、x~2检验。两组病人各因素比较见附表。讨论急性下壁心肌梗塞合并完全性房室阻滞病人住院病死率文献报道不一(19～45％)。Mavric     

原发性右心室横纹肌瘤超声心动图诊断(附1例报告)

本文报道 1例成人右室横纹肌瘤 ,肿瘤向心腔内突入阻塞右室流出道 ,临床貌似肺动脉瓣狭窄 ,由超声心动图诊断 ,手术病理证实。患者 ,女 ,37岁。主诉活动后心悸气短伴胸部憋闷进行性加重 4个月 ,经门诊 2ＤＥ检查发现右心占位性病变而入院。查体　双面颊略发绀 ,头颈、其他均未见异常。听诊胸骨左缘第二、三肋间闻及 3/ 6级全收缩期喷射性杂音 ,肺动脉第二音不减弱 ,心功能 2级。心电图 :右心室肥厚 ,完全性右束支传导阻滞及非特异性ＳＴ-Ｔ改变。胸部Ｘ线未见明显异常。超声所见　右房、右室增大 ,右室流出道 ,肺动脉瓣下可见一3.53ｃｍ× 2…     

罕见的完全型肺静脉异位连接1例

患儿 ,男 ,1 0岁。因活动后心慌、气短 9年 ,加重 1年 ,经门诊二维多普勒超声心动图诊断房间隔缺损并肺动脉高压入院。入院时体检 :营养差 ,有轻度紫绀和杵状指 (趾 )。胸骨左缘 2肋间闻及Ⅱ级收缩期喷射性杂音和卡嗒音 ,三尖瓣区听到舒张期流量性杂音 ,肺动脉瓣区第二音增强 ,固定分裂。双肺呼吸音清。胸部Ｘ线正侧位片示双肺血增多 ,右房、右室大 ,上纵隔增宽 ,心胸比值 0 .63。心电图示窦性心律 ,不完全性右束支传导阻滞 ,右房大 ,右室肥厚。初步诊断 :先天性心脏病房间隔缺损(ＡＳＤ) ,不排除并发肺动脉瓣狭窄或完全型肺静脉异位连接 (…     

急性下壁合并右室梗死患者的护理

急性下壁合并右室梗死作为急性心肌梗死的一个特殊类型,有其自身的临床特点。下壁、右室多为右冠脉供血,急性右冠脉闭塞可致右心衰竭,从而引起右心排血量下降,致左室前负荷下降,从而引起心排量下降,血压降低。而且窦房结及房室结多为右冠脉供血,右冠脉病变可引起缓慢性心律失常。鉴于上述特点,在护理方面可有其特殊之处,现报道如下。     

致心律失常型右室心肌病合并心房扑动、病窦综合征一例

患者男,41岁,15岁时出现轻微活动后气促,表现为心房扑动及右心衰竭,41岁时出现窦性停搏,病程中无明显室性心律失常发生。心脏彩超示右房、右室显著增大,右室壁弥漫性变薄,右心衰竭。心脏核磁共振示右房、右室显著增大,右室心肌组织变薄。     

Amplatzer伞封堵成人动脉导管未闭合并肺动脉高压一例

患者　女 ,36岁。心悸、胸闷 5年 ,加重半年。体检 :体温 37℃、脉搏 87次 分、血压 130 70ｍｍＨｇ。无紫绀 ,第 2肋间胸骨左缘连续性机器样杂音 ,心尖部 2级收缩期吹风样杂音 ,Ｐ2 亢进。肝脾不肿大。心电图肺性Ｐ波 ,电轴右偏 ,右室高电压。胸片肺纹理增多 ,肺门增大 ,肺动脉段突出 3ｃｍ ,右下肺动脉直径 3ｃｍ ,右室扩大。超声心动图左右房室扩大 ,肺动脉增宽 ,降主动脉起始与主肺动脉间异常交通长 2 5ｍｍ ,主动脉侧直径 19ｍｍ ,肺动脉侧直径 11ｍｍ ,多普勒检查左向右分流 ,压差 5ｍｍＨｇ,肺动脉压 12 8ｍｍＨｇ。右心导管检查肺…     

无低氧血症稳定期老年轻中度慢性阻塞性肺疾病患者左室肥大的相关研究

<正>慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的病死率已上升至世界第4位,其死亡原因除与呼吸系统并发症直接相关外,还与心血管系统合并症密切相关[1]。慢阻肺可导致肺动脉高压和右室增大从而发生右心功能衰竭,同时还经常合并左心收缩功能障碍。亦有报道慢阻肺患者存在左心室舒张功能障碍[2],但绝大多数报道均为在重度和极重度慢阻肺患者中(GOLD指南中3~4级)已出现缺氧和右心增大者,     

次全肺静脉异位引流到冠状窦伴冠状窦顶部分缺如、房间隔缺损一例

患儿女,5岁。平时易感冒,2岁时发现心脏杂音。体征:胸骨左缘2、3肋间闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音,P_2增强、分裂。X线胸片示肺血增多,肺动脉段饱满,右房、右室增大,心胸比率0.59。心电图示电轴右偏,右室肥大。彩色多普勒心动超声检查提示右房、右室明显增大,房间隔下段偏后回声缺失,中上段也似有中断,心房水平存在左向右分流,左房室交界后方的冠状静脉窦粗大,肺动脉收缩压5.6 kPa(42mmHg)。术前诊断:继发孔型和(或)原发孔型房间隔缺损,轻度肺高压。     

心肌病

0164 特发性心肌病并三尖瓣脱垂一例报告廉捷黑龙江医药(5):46,1980 特发性心肌病以右室腔明显扩大为主,且并三尖瓣脱垂(腱索断裂)较罕见。文章报道一例男性40岁患者,12年前因左胸部外伤,当时发现心脏增大,后常有心衰表现;心电图示实性心律,电轴右偏,房室传导阻滞,既往无高血压、关节痛、慢性咳嗽及下肢水肿史,拟诊为特发性心肌病。结合心音图示三尖瓣区有收缩期及舒张早期杂音;超声心动图示右室腔明显扩大,右室流出道明     

休克的处理

休克的类型 Weil和Shubin将之分为四类,各类均有其血流动力学特点。心源性休克在血流前向不足的情况下,心肌功能障碍可导致心源性休克。它多由于左室功能障碍,偶可源于右室;常伴随衰竭心室之后有过量液体积聚。此型休克典型的血流动力学特点是心脏指数低、周围血管阻力高、充盈压力(左心衰竭的楔压和右     

肺动脉气囊反搏治疗左心转流时的右心衰竭

对严重肺动脉高压所致的右心衰竭,肺动脉气囊反搏能有效地改善心功能。在肺血管阻力正常时,右室衰竭也可因缺血致心肌功能障碍而发生,而非由于右室后负荷的增加。缺血性右室衰竭是心肺转流后休克,为左心转流时常见的并发症。此时由于左室减轻了负荷,右心衰竭常被显露。当左心室完全由左心转流支持时,如总的心排量仍然不足,则需应用第二个泵辅助右心循环。本文评价在这种情况     

右室梗塞

19世纪30年代以来,在不少急性心肌梗塞的病理解剖中,报道有合并右室梗塞者。但由于常无明显的右心衰竭症状和生前诊断困难,临床上未予重视。自1970年以后,在急性心肌梗塞早期能利用飘浮导管观察血流动力学,Al-Sadir 等又报道了许多病例,才引起人们对右室梗塞临床特点的注意。近年来有关右室梗塞基础和临床的研究报告很多,已形成为冠心病的一个特殊类型。本文就国际间对本病的病理生理、诊断和治疗上的进展,结合作者所见34例的分析,予以综述报道。     

肺动脉瓣闭锁2例的外科治疗

我院收治先天性心脏病肺动脉闭锁 2例 ,在手术治疗和术后管理方面体会如下。临床资料　本组 2例均为女性 ,年龄 8～ 15个月 ,因口唇颜面部青紫 ,活动后加重就诊。查体胸骨左缘第二至四肋间闻及 2～ 3 6级收缩期杂音 ;心电图电轴右偏 ,右室肥厚 ;超声心动图和右室造影提示为肺动     

右室心肌病的多普勒超声心动图诊断

４例怀疑心肌病的患者均以各型心律失常及反复右心衰竭入院。多普勒超声心动图均表现为右房、右室增大，室间隔收缩期增厚率普遍减低（小于３０％），部分患者室间隔与左室后壁呈同向运动，其中１例患者经心肌活检证实为右室心肌病。现报道如下。１临床资料与结果疑为心肌...     

右室心肌病与致心律失常性右室发育不良

以发作性晕厥、右室起源的阵发室速、右室扩张或右心衰竭为特征的一组症候群,由于临床心脏电生理检查、超声心动图、心脏核素及心血管造影的广泛开展,发现增多并逐渐引起重视。本病在文献中有孤立性右室心肌病、右室扩张型心肌病、右室室壁瘤、Uhl畸形、羊皮纸心、右室发育不良(RVD)等名称。     

并发肺栓塞的诊断和治疗

一、诊断肺栓塞的栓子绝大多数是来自下肢深静脉或盆腔静脉血栓形成,血栓脱落随血流经右房、右室而栓塞肺动脉系统。当大块型栓子堵塞80%肺叶血流,致右房压升高10cm水柱时,便发生急性右心衰竭,病人可于数分钟至数小时内死亡;当中等大     

右室扩张型心肌病

扩张型心肌病的原因不明,绝大多数病人左室严重受累。本文报告的14例病人均以严重的右心功能障碍为特征,其中女性5例,男性9例,平均年龄28(9～62)岁。病初表现为心律失常者10例,心衰者开始有4例,以后有3例,6例室性心动过速引起晕厥,4例室上性心律失常导致心悸。8例无右室衰竭的临床体征。至今追踪观察12例,平均时间4.1(0.5～14)年。在追踪期间11例死于症状开始后6个月～12年。其中猝死5例,但仅2例有心衰,有2例是同胞兄弟,临床所见几乎完全相同,均有室性心动过速所致的晕厥,并分别于2和3年后突然死亡。所有病人不但有右室搏动,且还有第3或第4心音,有右心衰者仅7例颈静脉压升高。心电图检查9例有右室异常,其中右束支传导阻滞2例,右室肥大2例、电轴右偏(平均额面电轴>