犬体外循环后中性粒细胞功能变化的研究

目的 研究体外循环后是否存在中性粒细胞的黏附和破坏能力增强,而吞噬杀菌能力减弱的现象.方法 健康成年狼犬12只,随机均分为体外循环(CPB)组和假CPB(Sham)组,CPB组转机100 min后停机;Sham组静置100 min.通过测定CPB后中性粒细胞CD11b/CD18的表达、肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量和肺功能等,评估中性粒细胞的黏附功能和对组织的破坏作用;通过测定中性粒细胞吞噬功能、细胞内MPO检测等,评估中性粒细胞的免疫功能.结果 CPB后4 h,CPB组中性粒细胞CD11b、CD18的表达和肺组织MPO活性显著高于肝素化前和Sham组[(55±21)IU/100 g组织vs(30±19)IU/100 g组织,均P<0.01],而PaO2/FiO2显著低于肝素化前和Sham组(319±79 vs 405±101,均P<0.05).细胞的超微结构显示,CPB组中性粒细胞伸出粗大触角.伴随中性粒细胞黏附功能的升高,CPB组中性粒细胞的吞噬功能显著低于体外循环前和对照组(129±53 vs357±92,均P<0.05).但两组动物MPO积分差异无统计学意义.经IL-8刺激后,中性粒细胞MPO释放和氧自由基产生差异无统计学意义(均P>0.05).结论 体外循环能导致中性粒细胞功能失调,包括黏附能力的提高和吞噬功能的下降,这可能是导致体外循环后器官损伤和感染率增加的主要原因.     

单核细胞向巨噬细胞分化过程中CD44 mRNA表达和黏附功能的变化

目的 探讨单核细胞向巨噬细胞分化过程中CD44 mRNA表达和黏附功能的变化.方法 应用豆蔻佛波醇乙酯(PMA)诱导单核细胞系U937向巨噬细胞分化;应用RT-PCR分析U937细胞CD44 mRNA表达变化,并以β-actin作为内参进行半定量评价,并对主要条带进行测序;应用荧光染料BCECF/AM作为探针,测定黏附于激活的内皮细胞上的U937细胞数目.结果 与对照组比较,PMA诱导的U937细胞CD44 mRNA总体表达显著增加(P=0.01037),异构体/标准CD44比例显著上升(P=0.0005551),测序结果显示PMA刺激后显著增加的是947 bp(V8+V9+V10)和1 208 bp(V7+V8+V9+V10)CD44异构体.同时.PMA刺激后U937细胞黏附功能显著增加(P=0.0029).结论 单核细胞向巨噬细胞分化过程中CD44 mRNA,特别是947bp(V8+V9+V10)和1 208 bp(V7+V8+V9+V10)CD44异构体的表达显著增加,可能与细胞黏附功能的增强相关.     

单核细胞向巨噬细胞分化过程中CD44mRNA表达和黏附功能的变化

目的探讨单核细胞向巨噬细胞分化过程中CD44 mRNA表达和黏附功能的变化。方法应用豆蔻佛波醇乙酯(PMA)诱导单核细胞系U937向巨噬细胞分化;应用RT-PCR分析U937细胞CD44 mRNA表达变化,并以β-actin作为内参进行半定量评价,并对主要条带进行测序;应用荧光染料BCECF/AM作为探针,测定黏附于激活的内皮细胞上的U937细胞数目。结果与对照组比较,PMA诱导的U937细胞CD44 mRNA总体表达显著增加(P=0.01037),异构体/标准CD44比例显著上升(P=0.0005551),测序结果显示PMA刺激后显著增加的是947 bp(V8 V9 V10)和1208 bp(V7 V8 V9 V10)CD44异构体。同时,PMA刺激后U937细胞黏附功能显著增加(P=0.0029)。结论单核细胞向巨噬细胞分化过程中CD44 mRNA,特别是947bp(V8 V9 V10)和1208 bp(V7 V8 V9 V10)CD44异构体的表达显著增加,可能与细胞黏附功能的增强相关。     

地塞米松和法舒地尔对油酸致小鼠急性肺损伤伤情的影响

目的 探讨地塞米松和法舒地尔(fasudil)对油酸致小鼠急性肺损伤的影响及ROCK(Rho-associated coiledcoil forming kinase)在其中的作用.方法 采用油酸致C57小鼠急性肺损伤模型,观察伤后24 h各组肺组织病理及肺含水率、ROCK活性、ROCK1和ROCK2蛋白含量及IL-1β mRNA的变化.结果 地塞米松和法舒地尔均可显著减轻油酸肺组织中炎性细胞浸润、肺出血等病理变化,降低肺含水率(P<0.05),抑制肺组织ROCK活性(P<0.05).降低IL-1β mRNA的表达水平;地塞米松对ROCK1的表达水平无影响,但可增强ROCK2的表达,法舒地尔对ROCK1和ROCK2的表达水平均无影响.结论 地塞米松和法舒地尔均可通过抑制肺组织内炎性细胞浸润明显减轻油酸引起的急性肺损伤,而地塞米松的治疗作用可能与对其ROCK活性的抑制有关.     

地塞米松对烧伤早期中性粒细胞体外凋亡的影响

目的观察地塞米松对烧伤早期中性粒细胞体外凋亡的影响及bcl-2、核因子кB(NFкB)蛋白表达的变化。方法应用荧光染色和流式细胞仪观察地塞米松对正常血清和烧伤血清诱导烧伤早期中性粒细胞体外自发凋亡的影响;免疫组织化学SP法检测中性粒细胞bcl-2、NFкB蛋白表达。结果烧伤血清较正常血清诱导中性粒细胞凋亡减少(6.18±0.96vs.21.77±2.32,P<0.05),bcl-2、NFкB蛋白表达增加(83.27±5.45vs.49.95±2.67,0.1802±0.0130vs.0.0434±0.0196,P<0.05);加入地塞米松后,烧伤血清组凋亡增加(12.67±0.71vs.6.18±0.96,P<0.05);且NFкB蛋白表达减少(0.1031±0.0154vs.0.1802±0.0130,P<0.05),而正常血清组差异无显著性。结论地塞米松可减轻烧伤血清对中性粒细胞凋亡的抑制作用,其机制可能与NFкB蛋白表达下调有关。     

血清对U937细胞分化过程中p21WAF1蛋白表达的影响

目的：探讨U937细胞分化过程中血清对p21^WAF1蛋白表达的影响。方法：利用乙酸肉豆蔻佛波醇（PMA）诱导U937细胞分化,血清作为调节因素;实验分为血清组（FCS）、血清加PMA组（FCS+PMA）、无血清组（NOFCS）和无血清加PMA组（NOFCS+PMA）,将血清组作为对照组;细胞的贴壁功能作为分化标志;Western印迹测定各组p21^WAF1蛋白表达。结果：PMA作用U937 24 h后,FCS+PMA组细胞贴壁生长,而其他各组细胞悬浮生长;FCS+PMA组细胞贴壁率明显高于对照组,差异有显著性（P<0.01）,而NOFCS和NOFCS+PMA组细胞贴壁率与对照组相比无明显差异(P>0.05)。FCS+PMA组和NOFCS+PMA组与FCS组相比p21^WAF1蛋白呈高度表达,差异有显著性 (P<0.05);而NOFCS组与FCS组相比p21^WAF1蛋白表达差异无显著性 (P>0.05)。 结论：血清不影响PMA作用U937细胞内p21^WAF1蛋白表达,但影响细胞分化成熟。     

穿心莲内酯抑制中性粒细胞胞外诱捕网的机制研究

目的探讨穿心莲内酯(AG)抑制中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的形成及机制,为临床进一步开发应用穿心莲内酯提供理论指导。方法获取正常健康志愿者外周血,并从中提取中性粒细胞,分为对照组、佛波酯(PMA)组、PMA+AG(12.5、25、50μmol/L)组、AG(12.5、25、50μmol/L)组,采用PMA诱导中性粒细胞死亡,观察并检测各组中中性粒细胞的NETs形成情况,并检测对应组细胞内的活性氧(ROS)水平。结果与对照组比较,PMA组中性粒细胞NETs产生的荧光强度值明显增多(P0.001),AG(12.5、25、50μmol/L)组荧光强度与对照组比较差异无统计学意义;与PMA组比较,PMA+AG(12.5、25、50μmol/L)组的荧光强度值均显著降低,并呈浓度依赖性,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,PMA组中性粒细胞ROS产生增多(P0.001),AG(12.5、25、50μmol/L)组ROS水平与对照组比较差异无统计学意义;与PMA组比较,PMA+AG(12.5、25、50μmol/L)组ROS水平明显降低,并呈浓度依赖性,差异有统计学意义(P0.05)。结论 AG可通过降低中性粒细胞ROS的水平抑制NETs产生,提示AG可用于与NETs相关的多种炎症性疾病的治疗。     

重症肺炎患者中性粒细胞胞吐作用的改变

目的　研究重症肺炎患者中性粒细胞的功能改变。方法　采用免疫化学法测定 32例重症肺炎患者中性粒细胞胞吐作用和氧化酶反应的变化 ,并与健康对照组比较。结果　重症肺炎患者血液中性粒细胞的基础和PMA刺激的胞吐作用均明显下降 (P <0 .0 1) ;重症肺炎患者的基础和PMA刺激的反应性氧属 (ROS)产生明显增加 ;重症肺炎患者肺部中性粒细胞释放乳铁蛋白、髓过氧化物酶 (MPO)和ROS增加 ,PMA刺激后相似 ;肺炎的严重性与血液中性粒细胞释放乳铁蛋白呈负相关。结论　重症肺炎患者中性粒细胞胞吐作用明显受损 ,与预后相关。     

SLE患者外周血单核细胞LTβR的异常表达及其影响因素初探

目的:观察淋巴毒素β受体(LTβR)分子在系统性红斑狼疮(SLE)外周血单核细胞上的表达情况,同时探索能够影响其表达的因素?方法:分离SLE患者及正常健康对照者的外周血单个核细胞,流式细胞术检测LTβR分子在单核细胞上的表达,免疫磁珠法分选出单核细胞,RT-PCR方法检测其mRNA的表达;同时在体外培养细胞的U937和THP1中观察脂多糖(LPS)?佛波酯(PMA)及地塞米松(DEX)对LTβR分子表达的影响?结果:SLE患者外周血单核细胞上出现LTβR分子的异常高表达,而正常人外周血单核细胞上没有表达;体外细胞培养发现,地塞米松对U937细胞上的LTβR的表达具有上调作用,而对THP1细胞和正常对照者外周血单核细胞没有上调LTβR的表达;PMA可使U937和THP1细胞膜上LTβR出现一过性的降低,但不影响其mRNA水平,对正常人单核细胞无影响;LPS对U937和THP1细胞及正常人单核细胞的LTβR表达均无影响?结论:LTβR分子在SLE患者来源的外周血单核细胞上具有异常的表达,该分子的表达可能不是仅仅由于单核细胞活化或应用激素类药物引起的;但地塞米松可能对发育早期的单核细胞的LTβR表达具有一定的上调作用?     

白鹤冲剂对TNF-α刺激的血管内皮细胞与嗜中性粒细胞黏附的影响

目的:观察白鹤冲剂对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)与人外周血嗜中性粒细胞黏附以及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和CD18表达及核转录因子NF-κB(NF-κB)的影响,探讨白鹤冲剂治疗血管炎的作用机制。方法:将细胞分为正常对照组、TNF-α组、TNF-α+白鹤冲剂大剂量组、TNF-α+白鹤冲剂小剂量组和TNF-α+雷公藤内酯醇组,共五组。分别进行细胞黏附实验;以细胞ELISA法观察HVVEC的ICAM-1表达;以免疫细胞化学间接法检测CD18表达;间接免疫荧光法观察白鹤冲剂对HUVEC中NF-κB活化。结果:白鹤冲剂能抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激的HUVEC中ICAM-1表达和人外周血嗜中性粒细胞CD18表达(P<0.05),同时呈剂量依赖性抑制人外周血嗜中性粒细胞与HUVEC的黏附。结论:通过影响HUVEC中NF-κB活化从而抑制ICAM-1表达和嗜中性粒细胞CD18的表达,最终抑制嗜中性粒细胞与HUVEC的黏附可能是白鹤冲剂治疗血管炎的作用机制。     

右美托咪定预处理对大鼠肝脏缺血再灌注后急性肾损伤的影 响简

目的观察大鼠右美托咪定预处理后对肝脏缺血再灌注后急性。肾损伤的的保护作用。方法SD雄性大鼠30只,体重220-300g,随机分为3组：对照组（S组）、肝脏缺血再灌注组（IR组）、有美托咪定组（Dex组）。S组和IR组以1mL／（kg·h）的速度静滴生理盐水30min,Dex组给予右美托咪定（6μg／kg）30min。间隔2h后S组仅开腹;IR组和Dex组行肝脏缺血60min,于再灌注4h后处死大鼠。测定血清尿素氮（BUN）,肌酐（Cr）和肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度,髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。取肾组织,光镜下观察病理学改变。结果研究中测得IR组血清BUN为（7．58±0．96）mmol／L、Cr为（91．84±10．34）mmol／L．肾组织TNF-α为（238．4±42．7）ng／L、MDA为（3．66±0．95）U／mgprot、SOD为（7．48±1．23）U／mgprot和MPO为（4．73±1．07）U／g。与S组和Dex组比较,IR组血清BUN和Cr的浓度明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,肾组织TNF-α、MDA水平和MPO活性明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,SOD活性明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。Dex组与S组比较,血清BUN、Cr和肾组织TNF-α、MDA、SOD和MPO活性的差异均无统计学意义（P〉0．05）。Dex组肾组织病理损伤程度与IR组比较明显减轻。结论右美托咪定预处理能减轻大鼠肝脏缺血再灌注后的急性肾损伤,其机制可能与抑制炎性因子的分泌,减少氧化应激和中性粒细胞在肾脏的聚集等有关。     

糖基化终产物AGEs对U937巨噬细胞高密度脂蛋白受体(SR-BI)蛋白表达的影响

目的研究诱导分化及糖基化终产物对人单核/巨噬细胞(U937细胞)高密度脂蛋白受体(SR-BI)蛋白表达的影响.方法U937细胞经PMA诱导分化,并将不同浓度或同一浓度AGEs与诱导分化48h后的U937细胞共同孵育,用免疫细胞化学法和Western印迹法检测SR-BI蛋白的表达.结果诱导分化后U937细胞SR-BI表达在24、48 h逐渐升高,72 h下降;100、200和400mg/L AGEs刺激后细胞表面SR-BI蛋白表达量分别是BSA组的1.44、2.38和2.77倍(P＜0.05);400mg/L的AGEs作用6、12、24、48 h后,U937巨噬细胞SR-BI蛋白表达量分别为0 h的1.38、2.49、3.76和4.25倍(P＜0.05).结论诱导分化24及48 h SR-BI蛋白表达逐渐增加,而分化72h蛋白表达下降;AGEs可增加U937巨噬细胞SR-BI蛋白表达且呈浓度和时间依赖性.     

法舒地尔对软骨细胞基质降解的影响及其机制

目的：研究法舒地尔对大鼠软骨细胞的基质降解的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：用CCK-8检测法舒地尔是否具有毒性并确定合适的药物浓度。分别按空白组、法舒地尔组（10 μmol/L）、IL-1β组（10 ng/mL）和IL-1β（10 ng/mL）+法舒地尔组（10 μmol/L）对细胞进行分组处理。使用硝酸还原酶法测定NO水平;Western blot检测COX-2、iNOS、MMP-13、p-MYPT、ROCK1、ROCK2、p-Erk/Erk、p-JNK/JNK与p-p38/p38水平;qRT-PCR测定MMP-13和二型胶原（Collagen-II）mRNA表达;细胞免疫荧光检测MMP-13的表达水平。结果：与IL-1β组比,IL-1β+法舒地尔组ROCK1、ROCK2和p-MYPT受到抑制（P＜0.05）;与IL-1β组比,IL-1β+法舒地尔组的COX-2、NO、iNOS和MMP-13的表达受到显著抑制（P＜0.05）;IL-1β组比,IL-1β+法舒地尔组的p-Erk、p-JNK、p-p38表达降低,并且Erk、JNK与p38磷酸化水平降低（P＜0.05）;与IL-1β组比,IL-1β+法舒地尔组二型胶原（Collagen-II）表达得到上调（P＜0.05）。结论：法舒地尔可抑制IL-1β诱导的软骨细胞基质降解,该作用可能通过抑制MAPK信号通路来实现。     

高张溶液复苏对“失血性休克-内毒素”二次打击所致肺和血管内皮细胞损伤的影响

目的 探讨高张溶液复苏对"失血性休克-内毒素"二次打击所致肺和血管内皮细胞损伤的影响.方法 将62只SD大鼠随机分为假失血性休克组(Sham组)、乳酸钠林格氏液/6%羟乙基淀粉液复苏组(RLH组)和7.5%氯化钠溶液/6%羟乙基淀粉溶液复苏组(HTH组).RLH和HTH组复制大鼠失血性休克的动物模型,两组用相应液体进行复苏,复苏成功后腹腔注入内毒素,Sham组注入0.9%氯化钠溶液.分别在注射内毒素和0.9%氯化钠溶液后24 h和48 h采集血液和肺组织标本,测定大鼠肺组织内细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达水平、肺髓过氧化物酶(MPO)活性、肺组织的湿重/干重(W/D)和循环内皮细胞(CEC)数量.结果 HTH组大鼠腹腔注射内毒素后24 h肺组织ICAM-1 mRNA表达水平、MPO活性、W/D、CEC计数[分别为(37.8±2.5)、(4.15±0.93)U/g、(4.59±0.18)、(9.1±2.7)/0.9 μl]与RLH组[(46.9±4.1)、(6.04±1.50)U/g、(5.25±0.23)、(11.8±3.2)/0.9 μl]比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);HTH组大鼠腹腔注射内毒素后48 h上述指标[(45.6±6.7)、(4.62±0.78)U/g、(4.84±0.16)、(13.4±3.5)/0.9 μl]与RLH组[(54.5±6.2)、(7.59±0.88)U/g、(5.31±0.22)、(16.8±4.2)/0.9 μl]比较,差异亦有统计学意义(P＜0.01).HTH组24 h和48 h时肺损伤程度评分分别为(3.17±0.98)分和(3.19±1.20)分,RLH组24 h和48 h肺损伤程度评分分别为(4.41±1.13)分和(4.63±1.48)分,相应时间点的评分比较差异有统计学意义(t值分别为2.3448和2.2731,P＜0.05).结论 采用高张溶液加6%羟乙基淀粉溶液复苏可抑制 "失血性休克-内毒素"二次打击时ICAM-1mRNA在肺内的表达、中性粒细胞在肺内的浸润和聚集以及相关炎症反应,并因此减轻肺和血管内皮细胞的损伤程度.     

中性粒细胞在实验性小鼠肾毒性损伤中的变化及其意义

[目的]探讨大剂量顺铂(Cisplatin,DDP)诱发实验性小鼠急性肾毒性损伤中中性粒细胞的变化及意义.[方法]昆明种小鼠40只,雌雄各半,依体重随机分为DDP组(12 mg/kg DDP单次腹腔内注射)和生理盐水(NS)对照组(等量NS对照).分别取对照组小鼠10只和DDP用药后6、24、48 h小鼠各10只,内眦...     

免疫复合物对单核巨噬细胞的调节作用

目的  研究免疫复合物对单核巨噬细胞的增殖、细胞因子的分泌及吞噬功能的调节作用。方法  免疫复合物组：细胞坏死上清+系统性红斑狼疮（SLE）患者血清;对照组有5组：坏死上清+正常人血清组、坏死上清组、SLE血清组、正常人血清组和培养基组,以上分别作用于U937细胞和U937细胞诱导产生的巨噬细胞。24h后,用CCK 8法检测U937细胞的增殖,RT-PCR法检测U937细胞分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）和B细胞活化因子（BAFF）的变化,中性红比色法检测诱导产生的巨噬细胞的吞噬功能。结果  与对照组相比,免疫复合物能明显促进U937细胞的增殖 （Ｐ＜0.05）,TNF-α 和BAFF 的mRNA表达水平明显增加（Ｐ＜0.05）,并明显抑制巨噬细胞的吞噬功能（Ｐ＜0.05）。结论  在免疫复合物作用下,单核巨噬细胞系统（MPS）处于异常活化状态,使免疫复合物的形成增多而清除减少,从而参与了SLE的发生发展。     

白细胞介素-1α、LDL及HDL对血管内皮细胞VCAM-1表达的影响及意义

目的 :探讨白细胞介素 - 1α(IL - 1α)、低密度脂蛋白 (LDL)、高密度脂蛋白 (HDL)对血管细胞粘附分子 - 1(VCAM -1)表达的影响及在动脉粥样硬化发生中的意义。方法 :用细胞培养、免疫荧光定量检测技术观察不同分组条件下白细胞介素- 1α、氧化低密度脂蛋白、高密度脂蛋白对血管内皮细胞VCAM - 1表达的影响 ,并进行比较分析。结果 :IL - 1α组VCAM - 1表达显著高于对照组 ,HDL组VCAM - 1表达显著低于单核细胞粘附状态下对照组 ,而oxLDL组VCAM - 1表达与对照组无显著性差异。单纯培养对照组VCAM - 1表达显著低于单核细胞粘附状态下对照组。结论 :IL - 1、单核细胞粘附可显著增强内皮细胞VCAM - 1表达 ,HDL可显著抑制单核细胞粘附状态下VCAM - 1表达 ,oxLDL对VCAM - 1表达无显著影响     

参附注射液对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤心肌DJ-1表达的影响

目的：观察参附注射液(SFI)对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤(IR)心肌DJ-1表达的影响,并探究其对糖尿病IR心肌保护作用的分子机制。方法健康雄性SD大鼠腹腔注射60 mg/kg链尿佐菌素制备糖尿病模型。取糖尿病造模成功大鼠30只,随机数字表法分为三组(n=10)：假手术组(S组)、IR组、IR+SIF组。心肌IR模型采用结扎冠脉左前降支(LAD)30 min后松开120 min制备,S组只穿线包绕LDA而不结扎。IR+SFI组开胸前SFI以10 mL·kg-1·h-1持续泵注,开胸后以3 mL·kg-1·h-1持续输注至手术结束,其余两组泵注等量晶体液。检测SD大鼠心梗面积、血清肌酸激酶-MB(CK-MB)含量、心肌DJ-1表达,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与S组比较,IR组大鼠的心梗面积[(49.0±5.3)%vs (0.0±0.0)%],CK-MB [(1982±275) U/L vs (1076±262) U/L]、MDA [(13.1±1.9) nmol/mg vs (7.6±1.1) nmol/mg]含量显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05),而DJ-1表达[(0.65±0.14) vs (1.0±0.0)]和SOD活性[(79.0±19.3) U/mg vs (143±15.4) U/mg]显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);与IR组相比,IR+SFI组大鼠的心梗面积[(35.7±5.3)%vs (49.0±5.3)%],CK-MB [(1364±228) U/L vs (1982±275) U/L]和MDA [(7.3±1.25) nmol/mg vs (13.1±1.9) nmol/mg]含量显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而DJ-1表达[(0.9±0.14) vs (0.65±0.14)]和SOD活性[(119.4±14.6) U/mg vs (79.0±19.3) U/mg]显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SFI能显著降低糖尿病心肌IR损伤的易损性,其机制可能与其上调心肌DJ-1表达、增强内源性抗氧化应激有关。     

乌司他丁对大鼠肠缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨大鼠肠缺血-再灌注损伤致肠黏膜损害的机理及乌司他丁的保护作用.方法 Wistar雄性大鼠30只,随机分成假手术组(SO组)、肠缺血45 min再灌注6 h组(I/R组)组,乌司他丁预处理组(UTI组).每组均为10只.用无创伤动脉夹夹闭大鼠肠系膜上动脉制成肠缺血-再灌注模型,假手术组仅无菌开腹,但不钳夹该血管.乌司他丁预处理组在术前30 min经阴茎背静脉注入乌司他丁(2×104 U/kg),而肠缺血45 min再灌注6 h组和假手术组则分别注入等量生理盐水.在缺血45 min再灌注6 h后,各组分别采集静脉血、肠系膜淋巴组织及小肠组织标本.分别观察各组血清肠脂肪酸结合蛋白(IFABP),一氧化氮(NO),肿瘤坏死因子(TNF)α水平;小肠组织丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),髓过氧化物酶(MPO)水平;血液及肠系膜淋巴组织细菌移位率;并对小肠组织进行光镜及电镜观察.结果 和I/R组比较,UTI组IFABP,NO,TNF-α,MDA,MPO水平均明显降低,SOD活性显著升高[IFABP(520.87±75.41)pg/ml比(1493.57±136.35)pg/ml,NO (58.97±7.06)μmol/L比(95.15±9.13)μmol/L,TNF-α(15.38±1.70)pg/ml比(23.55±4.34)pg/ml,MDA(4.5±1.1)nmol/mg比(9.2±2.6)nmol/mg,MPO(1.98±0.22)U/g比(3.02±0.55)U/g,SOD(77.08±7.14)U/mg比(60.61±6.83)U/mg,P均＜0.01].差异具有统计学意义.肠系膜淋巴组织细菌移位率显著降低(P＜0.05),病理损害明显减轻.结论 乌司他丁可能通过减少氧自由基的生成、诚轻中性粒细胞聚集及活化、降低TNF-α、NO释放抑制过度炎症反应,对肠黏膜有一定的保护作用.