低剂量多巴酚丁胺心肌声学造影评价心肌存活性

目的采用低剂量多巴酚丁胺负荷下(DSE)心肌声学造影(MCE)评价冠心病患者心肌存活性.方法30例经超声检查存在左室壁阶段性运动障碍的冠心病患者,行基础状态下和低剂量多巴酚丁胺(Dob)负荷状态下的心肌声学造影.将此30例患者行99Tc-MIBI SPECT心肌核素显像,并将此结果作为判断存活心肌的标准.采用QLAB软件对MCE图像微泡充盈曲线行定量分析,求各段的A值、β值和A×β值.结果负荷前后灌注指标比较,灌注增强:A值负荷前后分别为8.207±3.823,9.817±4.256、β值负荷前后分别为0.361±0.216,0.415±0.217、A×β值分别为1.741±0.748,2.601±1.237.在本研究条件下,负荷后各节段A值以3.68、β值以0.36和A×β值以1.34为截点,判定存活心肌的灵敏度、特异度分别是83.3%、77.6%和85.8%、79.7%及77.6%、87.5%.结论采用低剂量多巴酚丁胺负荷下(DSE)心肌声学造影(MCE)法即低剂量多巴酚丁胺心肌声学造影法(DSE+MCE)可无创性的较为准确的检测冠心病患者的存活心肌.     

FK506对心脏移植急性排斥反应Fas和Fas-L mRNA表达的影响

目的研究心脏移植急性排斥反应中供体心肌组织Fas及其配体Fas-L的mRNA的表达规律。同时探讨FK506在发挥免疫抑制作用时对二者的影响,阐述FK506在体内的作用机制。方法实验分为6组:①同系异体心脏移植组[Sprague-Dawley(SD)to SD,n=6];②同种异体移植组(Dahl to SD,n=6);③同种异体移植FK506治疗组(0.15 mg/kg.d肌肉注射,28 d,n=6),此3组观察移植心脏的存活时间。④~⑥分组情况与①~③相同,术后第5 d摘取移植心脏测定急性排斥反应强度,同时应用反转录-聚合酶链反应检测心肌Fas mRNA和Fas-L mRNA的表达水平。结果①同系异体移植组、同种异体移植FK506治疗组移植心脏存活时间(139.00±31.61)和(53.83±5.19)d明显长于同种异体移植组(7.17±0.75)d,(P<0.001);同时,前二者的急性排斥反应强度也明显低于后者(P<0.001)。②同种异体移植组心肌Fas mRNA和Fas-L mRNA的表达水平(Fas:0.62±0.26;Fas-L:0.34±0.12)明显高于同系异体移植组(Fas:0.39±0.16;Fas-L:0.16±0.05,P<0.05)和同种异体移植FK506治疗组(Fas:0.35±0.18;Fas-L:0.13±0.06,P<0.05)。结论心脏移植急性排斥反应中FasmRNA和Fas-L mRNA的表达增强。由此可以认为,急性排斥反应中浸润性免疫细胞表面将大量表达Fas-L,从而诱导表达有Fas分子的心肌细胞的凋亡。FK506在发挥免疫抑制作用时能够阻止Fas和Fas-L mRNA的转录而抑制Fas死亡蛋白途径,抑制排斥反应的发生,延长移植心脏存活时间。     

同种异体异位气管移植物排斥反应的动态变化及SUMO1表达

目的 探讨同种异体异位气管移植物排斥反应的动态变化,并分析小泛素相关修饰物1 (SUMO1)在此过程中的表达特点.方法 在小鼠背部异位气管移植模型中,分别建立同系移植组(C57 BL/6-C57 BL/6)和同种异体移植组(BALB/c-C57 BL/6).在术后第7、14、30天,每组取6只动物获取移植物,动态检测排斥反应病理学变化、移植气管管腔阻塞率、有核细胞计数和SUMO1阳性细胞表达及计数.结果 同系移植组气管仅有轻微损伤并于术后14d修复;同种异体移植组术后7d气道上皮严重损伤伴大量的单核细胞浸润,术后14 d上皮坏死伴纤维增生,术后30 d,上皮细胞完全消失,管腔填塞.同系移植物术后管腔阻塞率为2.8％～4.3％,同种异体移植物在3个时间点分别为(3.5±0.4)％、(29.8±3.5)％和(92.5±3.1)％.同系移植组SUMO1主要在黏膜上皮细胞中表达;同种异体移植组SUMO1第7.天在黏膜下层浸润的淋巴细胞和巨噬细胞中表达,第14天在浸润的单核细胞和增生的纤维母细胞中高表达,第30天表达更为明显.术后第7天,同系移植组和同种异体移植组每组织切面有核细胞计数分别为(294.5±83.1)、(299.5±64.2),差异无统计学意义,SUMO1阳性细胞数分别为(151.8±59.2)、(237.3±57.2),差异有统计学意义(P＜0.05);术后第14天,同系移植组和同种异体移植组有核细胞计数分别为(617.3±70.1)、(774.6±197.4),差异无统计学意义,SUMO1阳性细胞数分别为(220.0±33.9)、(489.0±145.3),差异有统计学意义(P＜0.05);术后第30天,同系移植组和同种异体移植组有核细胞计数分别为(276.3±119.0)、(875.0±113.6),差异有统计学意义(P＜0.05),SU-MO1阳性细胞数分别为(105.6±92.1)、(781.0±73.5),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 小鼠同种异体异位气管移植物经历了典型的急排期、过渡期和慢排期的动态过程,是研究急性排斥和慢性排斥反应动态过程的优良模型.在此过程中,SUMO1在新生有核细胞中的高表达,可能与急性排斥反应和气管纤维化的形成有关.     

心肌声学造影定量心肌血流判断存活心肌的初步应用

目的 了解临床上持续静脉滴注法心肌声学造影(MCE)定量心肌血流判断存活心肌的可行性与可靠性.方法 对19例前壁心肌梗塞患者行持续静脉滴注法MCE,设置不同触发间隔,采集图像后脱机分析及彩色编码.MCE检查后两天内完成正电子断层显像(PET).计算灌注正常区域和灌注缺损区域的A·β值,根据A·β值确定心肌存活与否,将判定结果PET进行对照.结果 16例病人(84%)获得满意图像,灌注正常区和灌注缺损区的A·β值分别为62.41±12.97、3.61±1.69,灌注缺损区标化后的A·β值都小于0.23,与动物试验所得结果相似,PET判定坏死的心肌节段,MCE示相应区域的A·β值显著减少,彩色编码示同一区域灌注缺损.结论 MCE能用于临床上从血流定量水平判断存活心肌.     

心肌声学造影评价慢性心肌缺血血流灌注的实验研究

目的:探讨经静脉心肌声学造影(MCE)对慢性心肌缺血心肌血流灌注的诊断价值。方法:建立慢性心肌缺血猪模型,经外周静脉持续滴注微泡造影剂,分别于造模前、造模4周后测算A·β、标化A·β,比较造模前后心肌灌注图像及A·β、标化A·β。结果:造模前声学微泡在心肌组织中均匀分布,色泽明亮,A·β、标化A·β分别为49.82±14.07、1.01±0.21;Ameroid环套扎LCX后4周,局部心肌基本无灌注,回声低暗,A·β、标化A·β分别为4.08±3.56、0.13±0.07,明显低于造模前。结论:心肌声学造影可用于量化评估慢性心肌缺血时的心肌血流灌注状态。     

腺苷负荷心肌声学造影与冠脉造影在冠心病诊断中的对比研究

目的:通过腺苷负荷实时心肌声学造影与冠脉造影对比分析心肌声学造影(Myocardial contrast echocardiography,MCE)在冠心病诊断中的应用价值。方法:30例拟诊断冠心病住院患者进行常规超声心动图、基础状态下和腺苷负荷状态下的心肌声学造影以及选择性冠状动脉造影。MCE造影图像采用QLab软件对微泡再充盈曲线进行定量分析,求出各节段的A值、β值及其乘积A×β值。对各节段心肌灌注参数和其供血冠状动脉的狭窄程度进行统计学分析。结果:基础状态下,β值和A×β值随着供血冠状动脉狭窄程度的增加而降低(P<0.01);在负荷状态下,A值、β值和A×β值随着供血冠状动脉狭窄程度的增加而降低(P<0.01),且其储备值呈现出相同的趋势(P<0.01)。结论:心肌声学造影与冠脉造影相结合既可准确地揭示冠状动脉的解剖畸形及其阻塞性病变的位置、程度与范围,又可准确的评价心肌的微灌注,能帮助更好地选择冠心病的治疗方法,判断预后。     

低温灌注、深低温冷冻对同种异体肢体移植排斥反应的影响

目的建立同种异体肢体移植动物模型,研究低温灌注、深低温冷冻供肢对同种异体肢体移植排斥反应的影响。方法大鼠48只(Wistar大鼠16只,SD大鼠32只),随机分为4组,各4只Wistar大鼠(供体),8只SD大鼠(受体)。A组:供体肢体离断后移植到受体;B组:处理同A组,术后加用环孢素A(CsA);C组:处理同A组,供体经深低温冷藏处理;D组:处理同C组,术后给予CsA。术后第2、4、6、8周摄X线片,第3周取外周血检测自发淋巴母细胞生成率,第8周取外周血检测白细胞介素2(IL-2)。结果异体肢体移植32例,成功29例。4组移植肢体存活时间分别为:A组(8.0±2.2)d,B组(39.2±0.8)d,C组(14.0±4.2)d,D组(46.2±0.6)d。B、C、D组存活时间与A组比较有统计学意义(P<0.05)。B、D组术后6周可达骨性连接,而A、C组仅1例达骨连接且明显延迟。术后3周B、C、D组自发淋巴母细胞生成率与未移植鼠比值均<2。术后8周外周血IL-2活性,A组最高,C组次之,B、C、D组与A组比较均有统计学意义(P<0.05)。结论低温灌注、深低温冷冻和CsA可协同抑制同种异体肢体移植的排斥反应,对急性排斥反应有显著的防治作用。     

腺苷预处理对大鼠心脏移植缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的 探讨腺苷(adenosine, Ado)预处理在心脏移植缺血再灌注损伤的保护作用.方法 健康雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠40只,建立大鼠同系异位心脏移植模型.随机分为3组:假手术组、对照组、实验组(供体心在获取前15min给予Ado预处理后4℃改良St. Thoms液10mL.主动脉根部灌注停跳).术后5h测定血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,电镜观测心肌细胞超微结构变化.结果 实验组MDA、 CK-MB明显减少(P<0.01), SOD明显增加(P<0.01),心肌超微结构改变明显减轻.实验组的移植心脏存活时间较对照组明显延长[(22.1±2.9)d vs (12.0±1.8)d, P<0.01)].结论 Ado预处理对心脏移植缺血再灌注损伤有保护作用,使受者的移植心脏存活期延长.     

诱导型一氧化氮合酶mRNA在心脏移植急性排斥反应中的表达

目的研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达与心脏移植急性排斥反应的动态关系,以探讨iNOS基因mRNA表达能否作为心脏移植急性排斥反应的监测指标.方法复制大鼠同种异位心脏移植模型,并采用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测移植心心肌iNOS基因mRNA表达水平.结果实验组第3、5、7、9、11天移植心心肌表达iNOS mRNA吸光度测定依次为:(0.44±0.19、0.97±0.25、1.20±0.45、0.89±0.27、0.77±0.22)以β-actin为内参照.对照组移植后各天均无iNOSmRNA表达.结论急性排斥反应中移植心心肌iNOS基因mRNA表达早且表达水平显著升高,故iNOS基因mRNA表达可作为心脏移植急性排斥反应早期的一个监测指标.     

常山酮对大鼠心脏移植急性排斥反应的抑制作用

目的:研究常山酮(HF)对大鼠异基因心脏移植急性排斥反应的影响及相关机制。方法:SPF级近交系Wistar雌性大鼠30只,SD雌性大鼠60只,随机分为3组行颈部心脏移植手术:同系对照组15对(供、受体均为SD大鼠,术前第1天及术后均用生理盐水灌胃),排斥组15对(供体为Wistar大鼠,受体为SD大鼠,术前第1天及术后均用生理盐水灌胃)及HF治疗组15对(供、受体同排斥组,术前第1天及术后均用HF溶液灌胃)。移植后第3,5,7天每组各处死5只受体大鼠,留取移植心行组织病理学及分子生物学检测。结果:与排斥组相比,HF治疗组移植心存活时间延长,免疫排斥反应减轻,血清中白细胞介素-17(IL-17)呈低水平,供心心肌组织中相关细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)呈低表达,具有统计学差异。结论:常山酮可以有效抑制大鼠心脏移植模型体内由于急性排斥反应引起的多种促炎性细胞因子的异常升高,具有抗急性移植排斥反应的潜能,其机制可能与抑制了Th17分泌IL-17减少相关。     

磁共振心肌灌注成像评价心肌梗死PTCA治疗前后心肌存活

目的 评价磁共振心肌灌注成像(MRMPI) 检测心肌梗死存活心肌的作用. 方法 选择心肌梗死患者51 例.采用1.5 T MR扫描仪,反转恢复快速小角度激励( IR-turbo FLASH) 序列,全部患者均在静脉注射钆喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA) 0.1 mmol/kg、MRMPI 首过期及5~30 min 延迟期成像.21 例行静息、负荷99锝单光子发射计算机体层摄影术( single photon emission computed tomography, SPECT) 进行对照研究.首过期行短轴面成像,延迟期行短轴面及长轴面成像.结果 51例心肌梗死患者,42 例(82.3%) 首过期显示灌注减低;50 例(98%) 延迟增强.在21例168个心肌段SPECT诊断无活性心肌段48个,MRMPI 示梗死区均有延迟增强,SPECT诊断存活心肌段120 个,MRMPI 示97段无延迟增强.以静息、负荷99m锝SPECT 作为参考标准,MRMPI 的敏感度、特异度分别为100%、80.8%. 结论 MRMPI 可有效地检测心肌梗死的存活和非存活心肌,以及其程度和范围.     

Acute myocardial infarction due to myocardial bridge

Myocardial bridge (MB) is regarded as a common anatomic variant rather than a congenital condition anomaly,defined as the intramyocardial course of a portion of the coronary artery.It was first mentioned by Rayman in 1737 and first described by Grainicianu in the early 1920s.The current gold standard for diagnosing     

Acute myocardial infarction: myocardial salvage assessment

Primary coronary revascularization by means of percutaneous coronary intervention(PCI)is a highly effective treatment of acute myocardial infarction re-establishing coronary perfusion and stopping the ongoing necrosis in the dependent myocardium.Single-photon emission computed tomography(SPECT)is the most widely used modality assessing myocardial salvage as the difference between the acute perfusion defect before intervention and the remaining scar size measured in a second scan several days after the event.SPECT allows quantification of area at risk(AAR)and final infarct size(FIS)by tracer injection prior to revascularization and after 1 month,respectively.SPECT provides the most validated measure of myocardial salvage and has been utilized in multiple randomizedclinical trials.However,SPECT is logistically challenging,expensive,and includes radiation exposure.More recently,a large number of studies have suggested that cardiac magnetic resonance(CMR)can determine salvage in a single examination by combining measures of myocardial oedema in the AAR exposed to ischaemia reperfusion with FIS quantification by late gadolinium enhancement.     

Evaluation of Myocardial Viability after Myocardial Infarction with Intravenous Real-time Myocardial Contrast Echocardiography

The myocardial viability after myocardial infarction was evaluated by intravenous myocardial contrast echocardiography. Intravenous real-time myocardial contrast echocardiography was performed on 18 patients with myocardial infarction before coronary revascularization. Follow-up echocardiography was performed 3 months after coronary revascularization. Segmental wall motion was assessed using 18-segment LV model and classified as normal, hypokinesis, akinesis and dyskinesis. Viable myocardium was defined by evident improvement of segmental wall motion 3 months after coronary revascularization. Myocardial perfusion was assessed by visual interpretation and divided into 3 conditions： homogeneous opacification; partial or reduced opaciflcation or subendocardial contrast defect; contrast defect. The former two conditions were used as the standard to define the viable myocardium. The results showed that 109 abnormal wall motion segments were detected among 18 patients with myocardial infarction, including 47 segments of hypokinesis, 56 segments of akinesis and 6 segments of dyskinesis. The wall motion of 2 segments with hypokinesis before coronary revascularization which showed homogeneous opacification, 14 of 24 segments with hypokinese and 20 of 24 segments with akinese before coronary revascularization which showed partial or reduced opaciflcation or subendocardial contrast defect was improved 3 months after coronary revascularization. In our study, the sensitivity and specificity of evaluation of myocardial viability after myocardial infarction by intravenous real-time myocardial contrast echocardiography were 94.7% and 78.9%, respectively. It was concluded that intravenous real-time myocardial contrast echocardiography could accurately evaluate myocardial viability after myocardial infarction.     

心肌声学造影对急性心梗PCI术后心肌灌注的评价

目的:通过心肌声学造影(MCE)对急性心梗经皮冠状动脉支架术(PCI)后心肌灌注的情况进行判断,了解其对左心功能及左室重构的影响.方法:采用病例对照的研究方法,根据PCI术后1周的MCE检查,将急性心梗患者分为灌注正常组、灌注稀疏组和灌注缺失组,并随访检查3个月、6个月的左室射血分数(LVEF)及左室舒张末内径(LVDd)的变化情况,比较组内及组间不同时段LVEF与LVDd的变化.结果:PCI术后3个月灌注稀疏组LVEF恢复到正常;灌注缺损组PCI术后LVEF的平均水平随时间变化而逐渐降低;灌注缺损组患者的LVEF低于灌注稀疏组和灌注正常组(P<0.05);术后6个月灌注缺损组LVDd平均水平高于灌注正常组和灌注稀疏组(P<0.05),灌注缺损组随时间的变化左室内径逐渐增大(P<0.05).结论:急性心梗患者PCI术后心肌微循环较差时,其左室射血分数降低,左室内径增大;MCE有利于对急性心梗患者PCI术后左心功能及左室重构评估.     

水飞蓟素通过抑制心肌细胞凋亡减轻心肌梗死

目的：观察水飞蓟素对心肌梗死小鼠的血流动力学、梗死面积及梗死边缘区凋亡蛋白表达情况。方法：将60只小鼠随机分为心肌梗死组、假手术组、心肌梗死+水飞蓟素组和心肌梗死溶剂组。建模成功4周后检测小鼠血流动力学变化,进行心脏超声检查,评价梗死面积、细胞凋亡指数以及凋亡蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved-Caspase3的表达。结果：与心肌梗死组小鼠相比,水飞蓟素可显著减轻心肌梗死,改善心梗小鼠心功能,降低心肌细胞凋亡指数,增强Bcl-2蛋白表达和减弱Bax和Cleaved-Caspase3蛋白表达。结论：水飞蓟素能够减轻心肌梗死,改善心梗小鼠心室收缩功能,保护心肌,减少心肌细胞的凋亡,其机制与升高Bcl-2蛋白、降低Bax和Cleaved-Caspase3蛋白表达水平有关。     

超声心肌造影技术对心肌梗塞患者心肌微循环的定量评价

目的：探讨超声心肌造影技术在心肌梗塞(简称心梗)患者心肌微循环灌注改变中的应用价值。方法：对30例急性心梗患者进行超声心动图及心肌造影检查,观察患者梗塞区域(AMI组,同时以患者非梗塞区域为自身对照组)心肌微循环灌注并以CPS造影软件进行分析。结果：心肌梗塞患者梗塞区域心肌微循环灌注开始时间(AT)、达峰时间(APT)较同一切面内的非梗塞区域明显延长（P<0.05）,梗塞区域造影剂灌注的峰值强度(PI)及灌注速度(β)均明显低于同一切面内的非梗塞区域（P<0.05）。结论：超声心肌造影技术可以定量评价心梗患者心肌微循环灌注,具有重要的临床应用价值。     

“肾阳虚证”下心肌梗死模型与单纯心肌梗死模型大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学的比较

目的：建立大鼠“肾阳虚证”下心肌梗死模型,探讨其与单纯心肌梗死模型大鼠在心肌形态学、心肌酶学及血液流变学方面的差异,为评价治疗胸痹心痛中药的药效学提供理论依据。方法：60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、肾阳虚模型组、心肌梗死假手术组、单纯心肌梗死模型组及“肾阳虚证”下心肌梗死模型组,每组12只。在大鼠 “肾阳虚”情况下复制急性心肌梗死模型,测定各组大鼠心肌梗死面积 (MIS),血清天门冬氨酸氨基转化酶（AST）、肌酸磷酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）活性,同时测定血小板黏附率（PAR）、血小板聚集率（PAG）、红细胞沉降率（ESR）、红细胞压积（HCT）、体外血栓长度、血栓干重与湿重以及血栓弹力图等参数。结果： 大鼠“肾阳虚证”下心肌梗死模型与单纯心肌梗死模型在MIS,血清AST、CK及LDH活性,PAR、PAG、ESR及HCT增加程度差异无统计学意义（P>0.05）;肾阳虚模型组、单纯心肌梗死模型组及“肾阳虚证”下心肌梗死模型组大鼠体外血栓干重及长度均明显增加（P<0.05或P<0.01）,“肾阳虚证”下心肌梗死模型组的增加程度大于单纯心肌梗死模型组及肾阳虚模型组,但三者之间差异无统计学意义（P>0.05）;尽管“肾阳虚证”下心肌梗死模型组大鼠血栓弹力图r、k值的缩短程度及ma值的增大程度高于单纯心肌梗死模型组,但2组之间差异无统计学意义（P>0.05）。结论：大鼠“肾阳虚证”下心肌梗死模型与单纯心肌梗死模型心肌梗死面积、血清心肌酶学、红细胞压积、血沉、血小板功能、体外血栓重量及血栓弹力图等指标均无明显差异。     

Relation of myocardial bridge to myocardial infarction: a meta-analysis

Background Small case series have suggested an association of coronary myocardial bridge （MB） with myocardial infarction （MI）.However,the relationship between MB and major adverse cardiac events （MACE） remains largely unknown.The aim of this study was to assess the relationship between MB and MACE involving MI.Methods We performed a systematic search of MEDLINE,PreMEDLINE,and all EMB Reviews as well as a reference list of relevant articles according to the SPICO （Study design,Patient,Intervention,Control-intervention,and Outcome） criteria using the following keywords：myocardial bridging,myocardial bridge,intramural coronary artery,mural coronary artery,tunneled coronary artery,coronary artery overbridging,etc.Bibliographies of the retrieved publications were additionally hand searched.Studies were included for the meta-analysis if they satisfied the following criteria：（1） they evaluate the association of MB with cardiovascular endpoint event; （2） they included individuals with MB and those without MB; 3） they excluded individuals with obstructive coronary artery disease （CAD）.Studies were reviewed by a predetermined protocol including quality assessment.Dates were pooled using a random effect model.Results Seven observational studies that followed 5 486 patients eligible for the enrolled criteria were included from 7 136 initially identified articles.The prevalence of MB was 24.8％ （1 363/5 486）.During 0.5-7.0 years of follow-up of this cohort of population,crude outcome rates were 8.0％ in the MB group and 7.7％ in the non-MB group.The odds ratio of overall MACE and MI were 1.34 （95％ confidence interval （CI）：0.57-3.17,P=0.51,n=7 studies） and 2.75 （95％ CI：1.08-7.02,P ＜0.03,n=5 studies） respectively for subjects of MB compared to non-MB.Conclusion Relationship between MB and MI appears to be a real one,although the study did not reveal a connection of MB to MACE,suggesting whether the necessity of antiplatelet therapy needs to be further studied in a larger cohort of patients with MB prospectively.