肝星状细胞与脂肪性肝病和肝纤维化

脂肪性肝病和肝纤维化是最常见的两种弥漫性肝脏病理学改变,在致病因素作用下两者常相继发生或合并存在,并可进一步发展为肝硬化,严重威胁人民生命健康。近年来由于生活水平的不断提高、饮食结构的变化以及预防保健措施的相对滞后,在代谢性肝病中脂肪性肝病的发病率正在逐步上升,在我国某些地区已成为仅次于病毒性肝炎的第二大常见肝病。肝纤维化是肝脏对各种原因所致肝损伤的创伤愈合反应,表现为肝内结缔组织增生与沉积,它是向肝硬化发展的中间环节。肝纤维化是肝脏细胞外基质异常生成和积累的结果,肝细胞、肝星状细胞、Kupffer细胞、窦内…     

甘油三酯葡萄糖指数与非酒精性脂肪性肝病脂肪变程度及肝纤维化的相关性研究

目的：探讨甘油三酯葡萄糖指数（triglyceride glucose index,TyG指数）与非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）脂肪变程度及肝纤维化之间的相关性。方法：回顾性选取2020年9月～2021年9月在新疆医科大学第二附属医院住院的2 054例患者,根据腹部彩超分为NAFLD组与非NAFLD组。将NAFLD组患者行瞬时弹性成像技术,根据脂肪变程度分为轻度组、中度组、重度组,根据肝脏硬度分为肝纤维化组、无肝纤维化组。采用Logistic回归分析TyG指数与脂肪变严重程度及肝纤维化的相关性。采用受试者工作特征曲线（ROC）评价TyG指数与NAFLD及肝纤维化的诊断价值。结果：NAFLD患病率随着TyG指数四分位数值升高而递增（Q1 44.1%,Q2 58.7%,Q3 71.9%,Q4 84.6%,P<0.001）;肝纤维化患病率随着TyG指数四分位数值升高而递增（Q1 25.8%,Q2 30.2%,Q3 38.6%,Q4 44.3%,P<0.001）。校正混杂因素后,在NAFLD患者中,TyG指数与脂...     

脂肪性肝纤维化研究进展

0 引言 脂肪肝系多种病因引起肝脏脂质代谢紊乱;动态平衡失调,以致肝实质——肝细胞内脂质蓄积、肝细胞脂肪变性的一种病理综合征。肝纤维化则以肝脏间质即细胞外基质过度增生沉积、肝脏结构改变为病理特征,是各种慢性肝病的共同病理特点,是慢性肝炎向肝硬化发展的必经之路。脂肪肝与肝纤维化既可同时发生,也可先后相继发病。肝纤维化是脂肪肝的病理预后之一,临床上部分脂肪肝患者可演变为慢性脂肪性肝炎或脂肪     

非酒精性脂肪性肝病中抵抗素和肝纤维化的关系

目的：初步探讨非酒精性脂肪性肝病患者血清中抵抗素和肝脏纤维化之间关系。方法同期于本院体检科随机抽取非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）病例共70例,健康体检者74例作正常对照组,比较两组研究对象的体质量指数（BMI）、腰臀比、空腹血糖（ FBG）、空腹胰岛素、糖化血红蛋白（ HbA1c）、血脂、胰岛素抵抗指数（ HOMA-IR）、肝酶、透明质酸、IV胶原、抵抗素、白介素-18（ IL-18）。结果 NAFLD组与正常对照组相比,收缩压、BMI、腰臀比、甘油三酯、HOMA-IR、ALT、AST、透明质酸、IV胶原、抵抗素、IL-18均升高,差异有统计学意义（ P ＜0.05）,抵抗素与腰臀比、BMI、ALT、HOMA-IR、TG、IV胶原、IL-18呈正相关（ r ＝0.231,0.341,0.223,0.264,0.213,0.315,0.669, P ＜0.05）,偏相关分析可见,抵抗素和ALT、IV胶原相关（ r ＝0.222,0.326, P ＜0.05）。结论抵抗素可能通过促进胰岛素抵抗及炎症反应来参与NAFLD的发生和发展。     

基于Fibrotouch探讨代谢相关脂肪性肝病与肝纤维化的相关性

目的：基于Fibrotouch探讨代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）与肝纤维化水平的相关性。方法：选取2020～2022年新疆医科大学附属中医医院住院,经影像学诊断为脂肪肝且符合MAFLD诊断标准,行瞬时弹性成像技术（TE）检查的患者401例。根据其体重指数（BMI）与是否伴糖尿病（DM）,分为MAFLD瘦人/正常体重组（n=25）、MAFLD超重组（n=52）、MAFLD肥胖组（n=249）和MAFLD糖尿病（MAFLD-DM）组（n=75）,收集患者空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、肝肾功能、血脂、血常规、肝脏硬度值（LSM）、受控衰减参数（CAP）等指标,应用多种无创肝纤维化指标如NAFLD纤维化评分（NFS）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）与血小板（PLT）比值指数（APRI）、糖尿病评分（BARD）和纤维化-4指数（FIB-4）评估肝纤维化风险,比较各组间的一般资料、生化指标、无创肝纤维化指标等。根据是否伴肝纤维化,分单纯MAFLD组与MAFLD合并肝纤维化组,行单因素分析和多因素Logsitics回归分析MAFLD与肝纤维化的相关性。结果：各组别间收缩压（SBP）...     

罗格列酮对非酒精性脂肪性肝病肝纤维化的治疗作用

目的：探讨罗格列酮对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）肝纤维化的治疗作用。方法：选取NAFLD患者62例，分为对照组（21例）和治疗组（41例）。治疗组予罗格列酮4mg／d口服，连续6个月，低脂饮食；对照组予低脂饮食。测定并比较治疗前后肝纤维谱，包括透明质酸酶（HA）、血清Ⅲ前胶原（P-Ⅲ-P）和Ⅳ型胶原（ⅣC）。结果：对照组HA、P-Ⅲ-P、Ⅳ型胶原治疗前后分别为[（152．5±9．3）mg／mlvs（168．8±12．1）mg／ml]、[（250．6±39．3）mg／mlvs（241．3±32．5）mg／ml]、[（199．8±28．0）mg／mlvs（204．5±24．1）mg／ml]，而治疗组HA、P-Ⅲ-P、ⅣC；台疗前后分别为[（148．8±8．0）mg／mlvs（113．8±6．0）mg／ml]、[（199．9±10．1）mg／mlvs（129．8±6．7）mg／ml]、[（180．5±12．5）mg／mlvs（121．5±9．2）mg／ml]，与治疗前相比，治疗组HA、P-Ⅲ-P、ⅣC明显下降（均P〈0．05），对照组无变化（均P〉0．05）。结论：罗格列酮可以改善NAFLD患者肝脏纤维化。     

慢性肝病肝纤维化程度与周围血细胞计数的关系

目的探讨慢性肝病肝纤维化程度与周围血细胞计数的关系。方法对479例经病理确诊的慢性肝炎患者及112例临床诊断失代偿性肝硬化患者的周围血细胞计数进行统计分析,比较慢性肝炎纤维化程度分期(S0、S1、S2、S3、S4)及失代偿性肝硬化的周围血细胞计数,观察其与纤维化程度的关系。结果随纤维化程度的加重,周围血WBC、RBC、Hb及PLT计数逐渐降低,S1、S2组与S0组比较,P>0.05;S3、S4组与S1、S2组比较,P<0.001及P<0.05,肝硬化组与S3、S4组比较,P<0.001。轻度纤维化(S1、S2)时,周围血细胞计数无明显降低,显著纤维组织增生(S3、S4)及早期肝硬化时,周围血细胞计数可明显降低,特别是失代偿性肝硬化,周围血细胞计数降低更明显。结论脾功能亢进致周围血细胞计数减少与肝纤维化程度密切相关,肝硬化脾功能亢进的发生是一个渐进的过程。     

LSM值与APRI评估慢性肝病肝纤维化程度的临床研究

目的:探讨肝脏硬度测定(LSM)值、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)与血小板(PLT)比值指数(APR I)用于评估慢性肝病肝纤维化程度的临床应用价值。方法:对94例慢性肝病患者肝活检当日或前一日作血常规、肝功能检测与瞬时弹性扫描(FS)检查。以肝活检结果为标准,比较LSM值与ARPI评估肝纤维化程度的接受者操作特征(ROC)曲线下面积(AUC),并比较相应的截断点值及其灵敏度和特异度。结果:应用LSM值与APR I区分显著肝纤维化(S≥2)的截断点分别为8.10 kPa、0.45,对应的AUC分别为0.85、0.67;两者区分早期肝硬化(S≥3)和肝硬化(S=4)的截断点分别为9.80 kPa、0.98与13.10 kPa、0.98,对应的AUC分别为0.96、0.66与0.97、0.72。在测定结果与肝纤维化程度相关性上,LSM值(r=0.64,P<0.05)比APR I(r=0.42,P<0.05)更明显。结论:应用LSM值和APR I评估慢性肝病肝纤维化程度时,以LSM值反映更为准确。     

脂联素与非酒精性脂肪性肝病肝纤维化及胰岛素抵抗的关系

目的研究脂联素水平与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者肝纤维化指标及胰岛素抵抗指数（HO-MA-IR）的关系。方法采用ELISA法检测NAFLD患者和正常对照组的脂联素水平及肝纤维化指标Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、透明质酸（HA）、Ⅳ型胶原（CⅣ）、层黏蛋白（LN）水平，采用稳态模式胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估胰岛素抵抗。结果NAFLD组脂联素水平显著低于对照组，HOMA-IR及肝纤维化指标显著高于对照组（P〈0．05）。IR与PCⅢ、PCⅣ、HA和LN呈显著正相关（P〈0．05），脂联素水平与腰臀围比（WHR）、体重指数（BMI）、空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、空腹胰岛素（FINS）、HOMA-IR、PCⅢ、PCⅣ、HA和LN呈显著负相关（P〈0．01或〈0．05）。结论NAFLD患者血清脂联素水平降低，脂联素的表达在NAFLD患者肝纤维化与胰岛素抵抗进程中可能起重要作用。     

非酒精性脂肪性肝病与冠心病患病率和严重程度以及预后的相关性

目的 探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与冠心病(CHD)的患病率、病变严重程度和预后的相关性。方法 选择2013年6月至2015年6在本院接受冠脉造影检查的患者512例,B超判断脂肪肝、根据冠脉造影结果计算Gensini积分,分析CHD的独立预测因素,并对其中276例CHD患者进行随访研究,分析NAFLD与心血管终点事件的相关性。结果 NAFLD组和非NAFLD组的CHD患病率分别为76.8%、50.7%(P=0.000),靶血管数分别为2(1,3)、1(1,3)(P=0.019),Gensini积分分别为29.02±27.62、24.04±20.18(P=0.022),差异均有统计学意义。NAFLD为CHD的独立预测因素(OR=2.28,95%CI=1.54~3.56,P<0.001)。NAFLD和非NAFLD患者的心血管终点事件风险的差异无统计学意义(P>0.1)。Cox回归分析显示,NAFLD不是CHD患者心血管终点事件发生的预测因素(HR=0.95,95%CI=0.62~1.58,P=0.691)。结论 NAFLD为CHD的独立预测因素,并与冠脉狭窄程度相关,但NAFLD不能预测CHD患者的预后。     

非酒精性脂肪性肝病兔脂肪肝程度与肝组织硫化氢浓度的关系

目的 研究非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)兔脂肪肝程度与肝组织硫化氢(H2S)浓度的相关性.方法 40只日本大耳白兔按随机数字法分为重度NAFLD组(重度组)、轻度NAFLD组(轻度组)、对照组.重度组给予高脂饲料160 g/d,轻度组给予高脂饲料80 g/d+普通饲料80 g/d,对照组给予普通饲料160 g/d.饲养至10周开始,重度组每周行肝脏CT检测了解NAFLD程度,至13周重度组达到重度NAFLD,终止实验.饲养前耳中动脉采血5 ml于肝素管中,离心后保存于-20 ℃的冰柜中待检.实验结束腹主动脉抽血5 ml于肝素管中,离心后保存于-20 ℃的冰箱中待检.全部血浆按照设备、试剂操作常规检测实验前后甘油三酯(triglyceride, TG)、胆固醇(totol cholesteral, TC).肝组织匀浆检测肝组织H2S浓度.胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase, CSE)免疫组织化学染色、HE染色,光镜下观察肝脏组织形态学改变.结果 ①TC、TG:饲养前重度组、轻度组、对照组TC、TG比较无统计学差异(P>0.05).饲养后重度组TC、TG分别为(32.12±1.25)、(6.02±2.12)mmol/L,轻度组TC、TG分别为(18.34±2.10)、(4.39±1.93)mmol/L,与饲养前比较有统计学差异(P<0.01).饲养后重度组TG、TC高于轻度组(P<0.01).②肝组织H2S浓度:重度组、轻度组肝组织H2S明显下降,重度组、轻度组与对照组比较均有统计学差异(P<0.01);重度组与轻度组比较也有统计学差异(P<0.05).③肝脏病理学:重度组重度NAFLD,轻度组轻～中度NAFLD,对照组正常肝脏.轻度组CSE免疫组织化学染色CSE阳性细胞强于正常组,重度组强于轻度组.结论 NAFLD兔脂肪肝程度与肝组织H2S浓度负相关,可以通过脂肪肝程度负向推测肝组织H2S浓度.肝组织存在CSE表达代偿性增强.     

怎样检查肝纤维化程度

由于疾病必须才能病。试和在必查。肝脏疾病就像“隐形的杀手”肝脏疾病不像心脏病、肺炎等有明显的症状和不适,因此,要定期到医院做相应的检查,够明确或排除进展和活动性肝肝纤维化现可通过瞬时弹性测核磁共振检查来排除或确定。要时应做肝脏穿刺活体组织检随后联合几种方法来判断病人是否存在肝纤维化。     

脂肪性肝纤维化与PPARγ研究进展

我国脂肪肝的发病率日趋增高,非酒精性脂肪肝经过脂肪性肝炎可以进展为肝纤维化、肝硬化。过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)主要参与调节脂肪细胞的分化、脂肪酸的合成与贮存,可以减轻脂肪性肝炎,抑制星状细胞激活和基质合成,延缓脂肪性肝纤维化的进程。     

非酒精性脂肪性肝病抵抗素、脂联素与肝纤维化相关性研究

目的:研究非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者抵抗素、脂联素水平与肝纤维化指标的关系。方法:采用ELASA法检测NAFLD患者和正常对照组的抵抗素、脂联素水平及Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(C)、层粘蛋白(LN)水平。结果:NAFLD组脂联素显著低于对照组,抵抗素水平显著高于对照组,抵抗素水平与WHR、BMI、FBG、TG、FINS、HOMA-IRI、PC、PC、HA和LN呈显著正相关,脂联素水平与WHR、BMI、FBG、TG、FINS、HOMA-IRI、PC、PC、HA和LN呈显著负相关,抵抗素与脂联素水平呈显著负相关。结论:NAFLD患者血清抵抗素水平增高,脂联素水平降低,NAFLD患者肝纤维化进程中抵抗素与脂联素可能起重要作用。     

囊性纤维化肝病肝纤维化的血清标志物

囊性纤维化(CF)的肝纤维化常导致不良预后。CF肝病(CFLD)的早期检测可预测患者发生重要并发症的风险。本文对于患有CFLD、CF但无肝病(CFnoLD)的患儿及对照组肝纤维化的血清标志物的功能进行了比较。对36例CFLD、30例CFnoLD及39例对照者的血清进行分析,应用酶联免疫法测定基质金属蛋白酶组织抑制剂(MMP)(TIMP)-1、胶原(CL)-IV、MMP-2、透明质酸(HA)和脯氨酰羟化酶(PH)的水平,并研究了CFLD患者这些指标与肝纤维化评分的相关性。与CFnoLD组和对照组相比,CFLD组的TIMP-1、PH和CL-IV水平较高。纤维化评分分别与TIMP-…     

肝病患者要防止肝纤维化

对于病毒性肝炎、脂肪肝等慢性肝病的患者来说,防止肝纤维化——肝硬化——肝癌的进程非常重要。中医长期以来的经验以及现代研究的结果证实:部分中药具有抗肝纤维化的作用,古蔺肝苏是其中之一。赶黄草,又名扯根菜,主要分布在云、贵、川交界的乌蒙山系原始森林。药理实验证实,赶黄草可以抑制TN Fa产生,而TNFa与肝纤维化的形成密切相关。我国科学家用由赶黄草为原料提取制成的中药“古蔺肝苏”进行临床实验,结果显示不但具有显著的保肝退黄作用,还具有抗肝纤维化作用。观察古蔺肝苏对慢性乙型肝炎病人肝脏病理修复方面的疗效,发现古蔺肝苏…     

脂肪性肝病

正脂肪性肝病是以肝细胞脂肪过度贮积和脂肪变性为特征的临床病理综合征,严重威胁国人的健康。现已成为我国第一大肝病,被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。脂肪性肝病是一种常见的临床现象,而非一种独立的疾病,属可逆性疾病,早期诊断并及时治疗常可恢复正常。不同种族、年龄、男女均可发病,但以40~49岁为发病高峰,我国成人患病率为15%~30%。脂肪性肝病可分为非酒精性脂肪性肝病和酒精性脂肪性肝病。     

肝纤维化与慢性肝病的治疗

乙型肝炎病毒感染极易慢性化，可演变发展为肝硬化和为肝癌。抗病毒治疗能够在一定程度上抑制病毒复制，促使肝病缓解，但并不能彻底清除病毒。肝纤维化是向肝硬化发展的必经之路。肝星状细胞活化是肝纤维化发生的核心事件，激活途径有旁分泌途径和自分泌途径两种形式。自分泌途径一旦开放，即使没有病因的进一步刺激，肝纤维化仍然能够主动进展，因此病因治疗并不能够完全替代抗肝纤维化治疗。促进活化肝星状细胞凋亡是肝纤维化逆转的中心环节。抗肝纤维化与抗病毒治疗起着协同作用，既有利于病毒的抑制与清除，也有利于肝组织病理损伤的改善与修复，延缓或者阻止肝硬化的形成。     

成人和儿童非酒精性脂肪性肝病纤维化的无创性诊断

2017年6月Clinical Liver Disease发表了克利夫兰小儿胃肠病学分会Naim Alkhouri M.D的综述《成人和儿童非酒精性脂肪性肝病纤维化的无创性诊断》(Naim Alkhouri,M.D.Putting it all together:noninvasive diagnosis of fibrosis in nonalcoholic fatty liver disease in adults and children.Clinical Liver Disease,2017,9:134-137).非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是肥胖和代谢综合征的肝脏表现.因儿童和成人NAFLD的患病率高,迫切需要安全和经济的活检替代物来确定肝纤维化的分期.该文简要讨论了成人肝纤维化的无创性诊断,并详细介绍儿童和青少年无创性检测的现状.     

脂肝煎治疗脂肪性肝病临床观察

脂肪性肝病系多种病因引起的肝脏脂质代谢紊乱及动态平衡失调,以致肝细胞内脂质蓄积,肝细胞脂肪变性,从而产生的一系列临床病理综合征.笔者自拟中药郑氏脂肝煎治疗脂肪性肝病45例,疗效满意,现总结报道如下.