姜黄素对肝癌的抑制作用实验研究

目的　探讨姜黄素对肝癌的抑制作用。方法　以MTT法观察姜黄素对人肝癌细胞BEL 740 2的抑制作用 ;建立大鼠移植性肝癌模型 ,观察姜黄素对肝癌实体瘤生长的抑制作用。结果　姜黄素具有明显的体外抑制肝癌细胞作用 ,IC50 为 0 .41mg ml;体内抑制肝癌生长作用不明显 ,但可显著延长存活时间     

姜黄素对肝癌的抑制作用实验研究

目的探讨姜黄素对肝癌的抑制作用.方法以MTT法观察姜黄素对人肝癌细胞BEL-7402的抑制作用;建立大鼠移植性肝癌模型,观察姜黄素对肝癌实体瘤生长的抑制作用.结果姜黄素具有明显的体外抑制肝癌细胞作用,IC50为0.41mg/ml;体内抑制肝癌生长作用不明显,但可显著延长存活时间.     

掌叶半夏有效提取物单独对体外培养肝癌HepG2细胞的作用

目的观察中药掌叶半夏有效提取物半夏蛋白对体外培养肝癌HepG2细胞的作用。期待在临床上找到有效抑制肝癌的药物。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,分别用半夏蛋白及DDP（顺铂）处理细胞;用倒置相差显微镜观察细胞生长及摄影,并应用MTT法检测细胞活性。结果半夏蛋白及DDP对肝癌HepG2细胞的生长均表现出明显的抑制作用,低剂量半夏蛋白可表现出对两种肿瘤细胞的抑制作用,同时,HepG2更加敏感。结论半夏蛋白对肝癌HepG2细胞有明显的抑制生长作用,同时,对各种肝癌细胞作用的程度有一定差别。     

姜黄素对肝癌HepG2和Bel-7404细胞增殖的抑制作用

目的研究姜黄素对人肝癌HepG2和Bel-7404细胞增殖的影响。方法不同浓度的姜黄素(2.5,10.0,25.0,50.0,100.0μg/mL),0.2%二甲基亚砜的RPMI 1640培养基加细胞为空白对照,2μg/mL顺铂为阳性对照。MTT法检测肝癌HepG2和Bel-7404细胞的增殖。结果姜黄素对肝癌细胞HepG2和Bel-7404的增殖抑制有量效关系,并呈时间依赖性。在相同作用时间下,姜黄素组、顺铂组对肝癌细胞HepG2和Bel-7404增殖有明显的抑制作用,与空白对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。与空白对照组比较,2.5,10.0μg/mL姜黄素对肝癌细胞HepG2和Bel-7404的增殖没有明显的抑制作用(P>0.05),而25.0,50.0,100.0μg/mL姜黄素以及顺铂组对肝癌细胞HepG2和Bel-7404的增殖均有明显的抑制作用(P<0.05)。结论姜黄素可以明显的抑制肝癌细胞HepG2和Bel-7404的生长,且存在剂量-时间的关系。     

姜黄素对子宫颈癌HeLa细胞的抑制作用

目的：探讨姜黄素对子宫颈癌HeLa细胞的抑制作用及其机制。方法：以细胞培养，镜下观察细胞形态学改变和计数法测定生长曲线；用^3H-脱氧胸苷掺入法测定对DNA合成的影响，以MTT比色法检测给药后HeLa细胞的增殖抑制情况。结果：姜黄素作用HeLa细胞后，癌细胞生长延缓并萎缩，胞质粗糙，有大量颗粒状物堆积，而且药物浓度越大，形态学改变越明显；生长曲线测定、^3H-脱氧胸苷掺入法及MTT比色法实验结果显示，姜黄素对HeLa细胞的增殖和生长有显著的抑制作用并呈明显的时间一剂量依赖关系，当姜黄素浓度为20μg／ml以上时，其对HeLa细胞的掺入抑制率高于5-Fu 20μg/ml对该细胞的掺入抑制率。结论：姜黄素对HeLa细胞具有直接杀伤作用，其机制可能通过干扰细胞代谢，改变细胞外膜的性质抑制肿瘤细胞增殖。     

姜黄素抑制子宫颈癌HeLa细胞的作用

目的：探讨姜黄素抑制子宫颈癌HeLa细胞的作用及其机制。方法以细胞培养，镜下观察细胞形态学改变和计数法测定生长曲线；用3H-脱氧胸苷掺入法测定对DNA合成的影响，以MTT比色法检测给药后HeLa细胞的增殖抑制情况。结果姜黄素作用HeLa细胞后，癌细胞生长延缓并萎缩，胞质粗糙，有大量颗粒状物堆积，而且药物浓度越大，形态学改变越明显；生长曲线测定、3H-脱氧胸苷掺入法及MTT比色法实验结果显示，姜黄素对HeLa细胞的增殖和生长有显著的抑制作用并呈明显的时间一剂量依赖关系，当姜黄素浓度为20μg／ml以上时，其对HeLa细胞的掺入抑制率高于5一Fu20μg／ml对该细胞的掺入抑制率。结论姜黄素对HeLa细胞具有直接杀伤作用，其机制可能通过干扰细胞代谢，改变细胞外暌的性质抑制肿瘤细胞增值。     

姜黄素对人肝癌细胞SMMC7721侵袭转移的影响

目的 研究姜黄素在体外对人肝癌细胞株SMMC7721细胞黏附、迁移及侵袭的抑制作用.方法 分别以不同浓度姜黄素在体外处理SMMC7721细胞48 h,通过细胞黏附、迁移和侵袭实验观察姜黄素对SMMC7721细胞黏附力、运动力和侵袭力的影响.结果 姜黄素20.0、40.0、60.0μmol/L处理SMMC7721细胞48 h,对细胞侵袭能力的抑制率分别为(17.31±1.78)%、(60.30±4.54)%、(100.00±0.00)%(P<0.01).SMMC7721细胞迁移能力抑制率分别为(15.70±1.33)%、(41.90±3.34)%、(100.00±0.00)%(P<0.01).姜黄素20.0、40.0、60.0μmol/L均能有效抑制SMMC7721细胞与Matrigel胶的黏附力.结论 姜黄素具有抑制人肝癌细胞体外侵袭和转移的作用.     

萘环类姜黄素类似物的合成及其对HepG2细胞株的增殖抑制活性

目的：合成萘环类姜黄素类似物并研究其对人肝癌（ HepG2）细胞的增殖抑制作用。方法以萘酚为原料,合成了4种萘环类姜黄素类似物,并采用噻唑蓝（ MTT）法测定对人肝癌细胞的增值抑制作用。结果6-羟基取代的萘环姜黄素类似物对人肝癌细胞的增殖抑制活性最强,其半抑制浓度（ IC50）达到了20μmol · L-1,与姜黄素相比提高了近2倍。结论6-羟基取代的萘环姜黄素类似物对人肝癌细胞具有良好的增殖抑制活性。     

姜黄素对马利兰耐药HL-60细胞生长的影响

目的探讨姜黄素对马利兰耐药HL-60细胞生长的影响。方法采用MTT法检测姜黄素对马利兰耐药HL-60细胞的抑制率并观察姜黄素与马利兰联用对HL-60马利兰耐药细胞的增敏作用。结果与对照组相比，姜黄素对马利兰耐药HL-60细胞的生长具有明显的抑制作用，24、48、72h的IC50分别为7．85、5．46、3．94（μg／ml），呈时间、浓度依赖性；姜黄素与马利兰联用对HL-60马利兰耐药细胞均有增敏作用。结论姜黄素对马利兰耐药HL-60细胞的生长具的明显抑制作用，且与马利兰无交叉耐药性，可作为白血病马利兰化疗的增敏剂。     

茶多酚对人肝癌BEL- 7404细胞端粒酶的抑制作用及诱导细胞凋亡的能力(英文)

目的　探讨茶多酚诱导肝癌BEL 740 4细胞凋亡作用和在体外对端粒酶活性的影响。方法　MTT法和活细胞计数法测定茶多酚对人肝癌细胞的生长抑制作用 ,PCR ELISA试剂盒测定细胞的端粒酶活性。细胞形态学变化和DNA凝胶电泳观察细胞凋亡现象。结果　茶多酚体外对肝癌BEL 740 4细胞有明显的抑制作用 ,且这种抑制作用呈浓度和时间依赖性。采用浓度为 0 2和 0 1g·L- 1 的茶多酚作用 48h后的细胞出现DNA梯度条带和典型的凋亡形态学变化如核固缩、胞膜皱缩、胞核碎裂 ,凋亡小体形成等。茶多酚作用后 ,肝癌BEL 740 4细胞中端粒酶活性明显下降。结论　茶多酚在一定浓度下能诱导肝癌BEL 740 4细胞凋亡 ,其抗癌机制与抑制端粒酶活性有关。     

藤茶双氢杨梅树皮素对人肝癌BEL-7404细胞增殖的抑制作用

目的：探讨藤茶双氢杨梅树皮素（APS）的抗肿瘤作用。方法：以MTT法、生长曲线法、克隆形成法观察APS对人肝癌BEL-7404细胞的体外抑制作用。结果：MTT法中，APS对BEL-7404细胞的IC50为22．99μg／mL；细胞生长曲线法提示其对BEL-7404细胞生长有明显抑制作用；克隆形成法中，药物浓度在9．88μg／mL以上时抑制率为100％，药物浓度为6．58μg／mL时抑制率为69．65％。结论：APS对BEL-7404细胞的增殖有明显的抑制作用。     

姜黄素对Tca8113细胞生长、增殖抑制作用的实验研究

目的观察中药有效成分姜黄素对人舌鳞癌Tca8113细胞株生长、增殖的抑制作用。方法将Tca8113细胞培养于普通的RPM I-1640培养基中,实验组用含有不同浓度姜黄素(5μmol/L,10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L)的培养基进行培养,采用倒置显微镜观察细胞形态的变化,MTT法检测其生长抑制效应。结果随着姜黄素浓度升高与作用时间的增加,其对细胞的生长、增殖抑制作用明显增强,在倒置显微镜下观察可见细胞生长增殖变慢、细胞形态变圆、变小,脱壁细胞越来越多,漂浮在培养基中。MTT法检测结果显示姜黄素对细胞抑制效应有浓度、时间依赖性。结论姜黄素能明显抑制Tca8113细胞的增殖,其抑制效应与姜黄素浓度、作用时间有依赖关系。     

相思子蛋白P2抗肝癌作用及对端粒酶活性影响

目的研究相思子蛋白P2对肝癌细胞生长的抑制作用及机制。方法体外实验:MTT法检测相思子蛋白P2对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用。流式细胞仪检测对HepG2细胞周期和细胞凋亡的影响。TRAP-SYBR-Green染色法检测相思子蛋白P2作用前后细胞端粒酶活性的改变。体内实验:相思子蛋白P2 50、75、100μg.kg-1连续灌胃给药10 d,观察对小鼠肝癌H22移植性肿瘤的生长抑制作用。小鼠口服给药急性毒性观察。结果相思子蛋白P2可明显抑制HepG2细胞增殖,IC50值为5.172×10-3 mg.L-1。在5×10-5～1×10-3 mg.L-1剂量作用下,可引起HepG2细胞凋亡。相思子蛋白P2主要将细胞周期滞留在S期,从而抑制了肿瘤细胞增殖。同时可使细胞端粒酶活性明显降低,其下调端粒酶活性的作用随药物浓度的增加而明显增强。相思子蛋白P2对小鼠H22肝癌细胞生长有明显抑制作用,100μg.kg-1抑瘤率达62.47%,且对胸腺和脾脏指数的影响较环磷酰胺小。小鼠口服给药LD50值为6.77 mg.kg-1。结论相思子蛋白P2体内外均可明显抑制肝癌细胞的生长,其抗肿瘤作用可能与下调细胞端粒酶活性、改变细胞周期分布,诱导细胞凋亡有关。     

姜黄素诱导人肝癌细胞株Bel-7402凋亡

目的 探讨姜黄素对人肝癌Bel-7402细胞的增殖抑制、诱导凋亡及其分子作用机制.方法 用姜黄素10 μmol/L体外处理Bel-7402细胞48 h.采用MTT比色法检测细胞生长的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA表达.结果 10 μmol/L姜黄素处理细胞48 h后呈现时间和剂量依赖性细胞增殖抑制作用;细胞凋亡率随着姜黄素浓度的增加而逐步增高,Bax mRNA表达上调,而Bcl-2 mRNA表达降低.结论 姜黄素对Bel-7402细胞有显著的增殖抑制及诱导凋亡作用,其作用机制可能与上调Bax基因的表达及下调Bcl-2基因的表达有关.     

表观遗传学药物FK228治疗肝癌的实验研究

目的观察表观遗传学药物FK228对人肝癌细胞HepG2的体内外抑制作用,并初步探讨其机制。方法采用不同浓度的FK228和氟尿嘧啶(5-FU)处理HepG2细胞48 h,采用CCK-8法观察比较FK228对人肝癌细胞HepG2的生长抑制作用。将5μg/L FK228和25μg/ml 5-FU分别单独或联合作用于2种肝癌细胞48 h,使用流式细胞仪检测细胞凋亡率。体内实验构建BALB/c裸鼠皮下移植瘤模型,通过腹腔注射FK228 (1 mg/kg)和5-FU (20 mg/kg),比较FK228对HepG2裸鼠移植瘤生长抑制作用。结果 FK228对人肝癌细胞HepG2具有明显的生长抑制作用,且呈剂量依赖性,其48 h的半数抑制浓度(IC50)为(4.20±0.24)μg/L,而5-FU的IC50值为(117.50±8.40)μg/ml;FK228联合5-FU处理组与相应浓度的单药组相比,联合用药组的细胞存活率明显降低(P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示,FK228可以显著诱导肝癌细胞HepG2凋亡,且联合用药后细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。给药20 d后,FK228组、5-FU组、联合给药组及对照组的肿瘤体积分别为(344.71±118.87)、(351.97±73.46)、(220.36±72.12)、(639.76±241.47)mm3。FK228组、5-FU组、联合给药组的裸鼠肿瘤体积均小于对照组(P<0.05)。免疫组化结果显示,与对照组相比,FK228对肝癌细胞的体内促凋亡作用并不明显(P>0.05),但与5-FU联合应用后,促凋亡作用明显增强(P<0.05);与对照组和5-FU组相比,FK228可以明显抑制肿瘤内的血管生成(P<0.05)。结论 FK228对人肝癌细胞HepG2具有明显的体内外生长抑制作用,且与5-FU联合应用后,抑制作用更加明显。FK228与5-FU联合应用,可以明显促进HepG2肝癌细胞的凋亡和抑制肿瘤的血管生成。     

注射用姜黄素温敏凝胶体内外抗肿瘤实验研究

目的:研究注射用姜黄素温敏凝胶体外对小鼠腹水型肝癌高淋巴道转移细胞株(HCA-F)增殖的抑制作用和体内对移植瘤模型小鼠的保护作用。方法:培养HCA-F细胞株,MTT法测定10、25、50、75、100μg/ml注射用姜黄素温敏凝胶、氟尿嘧啶、姜黄素混悬液对HCA-F细胞增殖的抑制作用。抽取腹水型肝癌模型小鼠腹水接种于小鼠腋下以复制小鼠移植瘤模型。50只小鼠随机均分为模型(等容生理盐水)组、空白温敏凝胶(ETH,0.05 ml/cm3))组、无水乙醇(0.05 ml/cm3)组、姜黄素混悬液(0.05 ml/cm3)组、注射用姜黄素温敏凝胶(0.05 ml/cm3)组,瘤内注射给药,每隔5 d1次,连续2次。测定小鼠瘤体增长体积、瘤质量、抑瘤率,HE染色检测肿瘤细胞凋亡情况。结果:培养细胞48 h时,25、50、75、100μg/ml注射用姜黄素温敏凝胶对HCA-F细胞增殖有明显抑制作用(P<0.05);培养细胞72 h时,10、25、50、75、100μg/ml注射用姜黄素温敏凝胶对HCA-F细胞增殖有明显抑制作用(P<0.05)。与模型组比较,注射用姜黄素温敏凝胶组小鼠瘤体体积增长程度明显减小,瘤质量明显减轻,抑瘤率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);注射用姜黄素温敏凝胶组小鼠肿瘤细胞凋亡情况明显改善。结论:注射用姜黄素温敏凝胶在体外对HCA-F增殖具有一定的抑制作用,且体内效果与无水乙醇相当,但小鼠的顺应性较无水乙醇好。     

D-氨基葡萄糖及其衍生物抗肿瘤活性的初步研究

目的观察氨基葡萄糖盐酸盐(GlcNH2.HCl)、氨基葡萄糖(GlcNH2)和N-乙酰氨基葡萄糖(NAG)体外抑制人肝癌细胞(SMMC-7721)生长的作用,对小鼠S180肉瘤的肿瘤抑制作用以及对免疫系统的影响并探讨其作用机制。方法采用MTT法检测不同浓度的单糖对SMMC-7721细胞生长的影响,倒置显微镜观察细胞形态,琼脂糖凝胶电泳进行DNA断裂分析,流式细胞仪检测对细胞周期的影响。采取灌胃给药的方式,观察GlcNH2.HCl对S180小鼠瘤重、胸腺重和脾重以及荷瘤小鼠淋巴细胞转化率的影响。结果GlcNH2.HCl和GlcNH2能明显抑制肝癌细胞SMMC-7721的生长,且存在剂量依赖性,在500μg.mL-1浓度下,Glc-NH2.HCl和GlcNH2的抑制率为50.24%和52.19%,在1000μg.mL-1浓度下的抑制率分别为82.21%和83.2%。GlcNH2.HCl对SMMC-7721细胞存在周期特异性,可以使细胞发生S期阻滞。NAG对肝癌细胞的生长没有明显抑制作用。GlcNH2.HCl在125~500mg.kg-1的剂量范围内,对小鼠S180肉瘤均有一定的抑制作用,平均抑瘤率在27.84%~34.02%之间,其中250 mg.kg-1剂量的抑制作用最强,在该剂量范围下,GlcNH2.HCl对荷瘤小鼠具有明显增加胸腺指数和脾指数的作用,同时促进荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞转化,无明显毒副作用。结论GlcNH2.HCl体外呈剂量依赖性抑制人肝癌细胞SMMC-7721的生长,体内可能是通过直接杀伤肿瘤细胞的细胞毒作用和提高S180肉瘤小鼠细胞免疫水平来发挥抑瘤作用。     

姜黄素对Saos-2细胞增殖和凋亡的影响

目的观察姜黄素对人骨肉瘤细胞系Saos-2增殖和凋亡的影响及其对Fas蛋白表达的调控。方法体外培养人骨肉瘤细胞系Saos-2,MTT法检测不同浓度姜黄素对骨肉瘤细胞系Saos-2的生长抑制作用,Annexin V/PI染色,流式细胞术检测细胞凋亡,Hoechst 33258染色,显微镜下观察细胞凋亡的形态学变化,Western blot法检测Saos-2细胞Fas蛋白表达情况。结果 MTT检测显示姜黄素可抑制人骨肉瘤Saos-2细胞增殖,并具有时间和剂量依赖性,在姜黄素浓度为20μmol·L-1时,对细胞生长的抑制作用明显增强;流式细胞检测显示姜黄素可明显诱导骨肉瘤细胞凋亡;Hoechst33258染色可见凋亡小体;Western blot分析显示经姜黄素作用后的骨肉瘤细胞系Saos-2表达Fas较用药前明显增强。结论姜黄素对骨肉瘤细胞系Saos-2的增殖有抑制作用,并可诱导其发生凋亡,其可能通过上调Fas的表达,启动细胞凋亡程序,发挥其抗肿瘤作用。     

辛伐他汀对荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究

目的研究辛伐他汀对小鼠肝癌细胞H22抑瘤作用的影响.方法采用小鼠H22肝癌细胞实体瘤模型进行体内抑瘤实验,观察荷瘤动物的生长情况和肿瘤生长曲线,测定肿瘤生长抑制率,以及生存期的改变.结果辛伐他汀对小鼠的H22实体瘤生长具有明显的抑制作用,抑瘤率达50%以上.未发现生存期的改变.结论辛伐他汀具有较强的体内抗肿瘤作用.     

杠柳毒苷体外抑制肝癌细胞和乳腺癌细胞增殖的实验研究

目的探讨杠柳毒苷在体外对人乳腺癌MDA—MB．468细胞和人肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法MTT法观察杠柳毒苷对人乳腺癌MDA-MB-468细胞和人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用,流式细胞术观察杠柳毒苷对两种肿瘤细胞的细胞增殖周期作用。结果与对照组比较,杠柳毒苷能明显抑制两种肿瘤细胞的增殖,其抑制率与药物浓度和作用时间呈正相关。流式细胞仪检测发现,杠柳毒苷对乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞持续作用24h后,可以使GdG1期细胞增多,G2／M期细胞减少。结论杠柳毒苷具有抑制乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞增殖的作用,并可将乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞的细胞生长周期阻滞在G0／G1期。