针刺对慢性高眼压兔视网膜NO和Glu含量的影响

目的：观察针刺对眼压已控制的慢性高眼压兔模型视网膜一氧化氮和谷氨酸含量的影响，探讨针刺青光眼视神经保护作用的机理。方法：将50只大耳白兔随机分为正常组10只和实验组40只，实验组通过前房注射复方卡波姆溶液造成实验性青光眼模型，高眼压持续28天后，通过滤过性手术使眼压恢复正常，根据1个月平均眼压分层随机分为模型、针刺、电针、神经营养剂4组，分别给予相应处理1个月后，测定兔视网膜一氧化氮（NO）、谷氨酸（Glu）含量。结果：实验结束时各组动物视网膜NO、Glu含量出现显著差异，针刺组视网膜NO、Glu含量明显低于模型组（P〈0．05，P〈0．01）。电针组、神经营养剂组NO含量较模型组为低，但差异无统计学意义（P〉0．05）。电针组Glu含量明显低于模型组（P〈0．05）。结论：针刺能明显降低高眼压状态后兔视网膜NO、Glu含量，可能是针刺视神经保护作用的机制之一。     

针刺对慢性高眼压后兔模型NGF-TrkA及AKT的影响

目的通过观察内源性NGF-TrkA及下游通路的分子基因转录特点,探讨针刺治疗对高眼压后兔视网膜神经节细胞的保护作用。方法 30只新西兰兔,采用随机数字表法随机将8只设为正常组,剩余22只造模。再次采用随机数字表法将造模成功后16只随机分为模型组、针刺组,每组8只兔。模型组与针刺组以复方卡波姆诱导建立慢性高眼压兔模型。造模2周后,针刺组开始给予毫针"合谷(LI4)、睛明(BL1)、球后(Ex-HN07)"穴治疗,每周3次,隔天1次,共治疗4周(12次);正常组和模型组不予治疗。治疗结束后,取3组兔眼球,行视网膜HE染色观测组织内形态学变化;采用RT-PCR法检测视网膜内神经生长因子信使核糖核酸(NGF mRNA)、神经生长因子受体酪氨酸激酶信使核糖核酸(TrkA mRNA)和神经营养素受体信使核糖核酸(p75 mRNA)的转录水平;以Western blotting法检测视网膜内NGF信号通路下游分子AKT(p-AKT)的表达水平。结果在治疗过程中,针刺组眼压均值波动在20.86~22.23 mm Hg之间,模型组眼压波动在23.82~25.49 mm Hg之间;造模后模型组、针刺组各时间点眼压与正常组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。模型组视网膜整体结构有明显变化,内核层、外核层均排列混乱且两层之间边界不清,且内核层的双极细胞和外核层的视杆细胞、视锥细胞数量有所减少,神经节细胞层显示细胞核间距增大,数量有所减少。与模型组相比,针刺组内核层双极细胞数量稳定,内核层与外核层之间边界尚清,神经节细胞层细胞核间距减小,数量有所增加。视网膜内NGF mRNA、TrkA mRNA转录水平均增强,p75 mRNA转录水平降低,下游信号分子AKT表达针刺组较正常组增强,针刺组较模型组增强。结论①针刺作用于慢性高眼压后兔模型,能稳定眼压,可以使视网膜病理损害减轻,稳定神经节细胞数量,有效保护慢性高眼压后兔模型的RGC。②针刺可以提升NGF-TrkA在慢性高眼压兔模型视网膜组织内的转录水平,降低p75在慢性高眼压兔模型视网膜组织内的转录水平,提升下游信号分子AKT的磷酸化水平。     

针刺对眼压已控制的慢性高眼压兔视网膜保护作用的研究

目的:观察针刺对眼压已控制的慢性高眼压兔的保护作用。方法:以大耳白兔为实验动物,通过前房注射复方卡波姆溶液造成慢性高眼压模型,28天后通过滤过性手术使眼压恢复正常。分层随机分为模型组、针刺组、电针组、神经营养剂组,并设正常组。予针刺和电针治疗4周,观察其对各组兔视网膜形态学和视网膜节细胞(RGCs)计数的影响。结果:实验结束时各组动物出现显著差异,针刺组、电针组兔视网膜病理结构损伤较轻,视网膜节细胞(RGCs)数量明显高于模型组(P0.05)。结论:针刺能保护高眼压损害的视神经,作用主要表现为减轻视网膜结构损伤,减少视网膜神经节细胞的凋亡。     

针刺对慢性高眼压兔视网膜、视神经超微结构影响的研究

目的:观察针刺对眼压已控制的慢性高眼压兔的视神经保护作用,并探讨其机制。方法:以大耳白兔为实验动物,通过前房注射复方卡波姆溶液造成慢性高眼压模型,28天后通过滤过性手术使眼压恢复正常。分层随机分为模型组、针刺组、电针组、神经营养剂组,并设正常组。治疗28天后,观察各组兔视网膜、视神经形态学与视神经轴突定量的改变。结果:实验结束时各组动物出现显著差异,与模型组相比,治疗组兔视网膜、视神经超微结构损伤较轻,视神经轴突数及视神经轴突占视神经面积百分比明显高于模型组(P0.01)。结论:针刺能保护高眼压损害的视神经,作用主要表现为减轻视网膜超微结构损伤,增加视神经轴突的存活率。     

活血通络利水方对急性高眼压兔视网膜水肿及氧化应激的影响

目的:探讨活血通络利水方对急性高眼压兔视网膜水肿及氧化应激损伤的影响。方法:将新西兰白兔按随机方法分为正常组、模型组及治疗组。模型组与治疗组分别分为造模后6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d等6个时间点亚组。采用光学相干断层成像(OCT)法观测视网膜厚度;HE染色观察视网膜的形态学变化;ELISA法检测视网膜组织中SOD活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量;伊文思蓝(EB)法检测血-视网膜屏障(BRB)的通透性。结果:OCT扫描可见急性高眼压后兔视网膜组织逐渐增厚,1 d时最厚;6 h～3 d治疗组的视网膜厚度薄于模型组(均P0.05)。光镜下,急性高眼压1 d组的视网膜高度水肿,结构紊乱,5 d后水肿消失,神经节细胞减少。造模后兔视网膜组织EB渗漏量明显增加,而中药治疗组能减少造模后视网膜EB的渗漏量(P0.05)。模型组视网膜组织中SOD活性降低,1 d时最低;而MDA和NO含量在各时间点均有不同程度的升高。与模型组各时间点比较,治疗组SOD活性显著升高,而MDA和NO的含量均有所降低,在多个时间点的差异均有统计学意义。结论:活血通络利水方能减轻视网膜水肿,其机制可能与提高视网膜抗氧化应激能力,降低BRB的通透性有关。     

项七针对椎动脉型颈椎病大兔模型血清一氧化氮、血浆内皮素、血栓素B2含量的影响

目的:研究项七针对椎动脉型颈椎病大兔模型血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)含量的影响.方法:将27只正常新西兰白兔局部注射异体血液制成椎动脉型颈椎病大兔模型,随机等分为对照组、项七针组、颈夹脊穴组.对照组不予针刺治疗,项七针组、颈夹脊穴组分别针刺项七针和颈夹脊穴,并测定NO、ET、TXB2的含量.结果:项七针组、颈夹脊穴组针刺治疗后NO、ET、TXB2的改变优于对照组(P＜0.05);项七针组优于颈夹脊穴组(P＜0.05).结论:针刺可引起血液内ET、NO、TXB2含量的变化,在治疗椎动脉型颈椎病方面项七针优于颈夹脊穴.     

九龙虫对慢性支气管炎大鼠白三烯B4、一氧化氮的影响

目的观察九龙虫对慢性支气管炎大鼠白三烯(LTB4)、一氧化氮(NO)的影响。方法:60只SD大鼠,随机抽取10只为正常组,其余50只随机分为5组,即模型组,九龙虫低、中、高剂量组,阳性对照组,各10只。二氧化硫熏制法制备慢性支气管炎大鼠模型,给药,观察各组大鼠一般活动情况及体重变化,测定血清LTB4、NO含量。结果与正常组比较,模型组血清LTB4含量明显升高,NO含量明显降低(P0.01);与模型组比较,阳性对照组和九龙虫各给药组血清LTB4含量明显降低,NO含量明显升高(P0.05,P0.01)。结论九龙虫可调节机体LTB4、NO,可能与其抗慢性支气管炎作用有关。     

解郁升阳通窍方对慢性高眼压兔视网膜保护作用的研究

目的探讨解郁升阳通窍方(JSTF)对慢性高眼压兔视网膜的保护作用。方法取SPF级新西兰大白兔,随机分为正常组(NG),模型组(MG),高、中、低浓度JSTF治疗组(HCG、MCG、LCG),共5组,每组6只。建立慢性高眼压模型。造模后中药治疗组予不同浓度JSTF灌服,模型组以中浓度JSTF治疗组等体积蒸馏水灌服。正常组不做处理,常规饲养。监测眼压,造模后1个月处死动物。观察视网膜组织形态变化并检测视网膜神经节细胞(RGCs)计数及视网膜组织Caspase-3蛋白的表达。结果(1)眼压:造模后1个月,模型组及不同浓度JSTF治疗组眼压均较正常组升高(P0.05)。(2)视网膜组织形态变化:与模型组相比,采用不同浓度JSTF治疗后1个月,内层视网膜结构紊乱减轻,RGCs及内核层神经细胞数量增多,视网膜变薄程度减轻。(3)RGCs计数:与正常组相比,模型组及不同浓度JSTF治疗组RGCs数量均减少(t_(MG)=164.800,t_(LCG)=101.400,t_(MCG)=64.190,t_(HCG)=47.100,均P=0.000),与模型组比较,不同浓度治疗组RGCs数量均增多(t_(LCG)=27.950,t_(MCG)=53.790,t_(HCG)=43.320,均P=0.000);与低浓度JSTF治疗组相比,中、高浓度JSTF治疗组RGCs数量均增多(t_(MCG)=24.760,t_(HCG)=22.410,均P=0.000)。(4)视网膜Caspase-3蛋白表达:正常组Caspase-3蛋白仅有少量表达,中浓度JSTF治疗组及模型组Caspase-3蛋白荧光强度均较正常组增高(t_(MCG)=79.470,t_(MG)=19.820,均P=0.000),中浓度JSTF治疗组Caspase-3蛋白荧光强度较模型组降低(t=44.510,P=0.000)。结论JSTF对慢性高眼压兔视网膜具有保护作用,能够减轻内层视网膜结构紊乱及视网膜变薄程度,并减少RGCs丢失。     

银杏叶注射液对实验性高眼压的影响

目的:探讨银杏叶注射液降低实验性高眼压、保护高眼压下视网膜组织的损伤,减轻和改善高眼压所致的视功能损害的作用机理.方法:采用2%α-糜蛋白酶注入家兔眼后房,造成实验性高眼压,将造模成功的40只家兔随机分为银杏叶组、噻吗心安组、联合用药组和模型对照组,并给予相应治疗,观察家兔眼压和视网膜组织结构的变化以及视网膜SOD活性和MDA含量.结果:银杏叶组和联合用药组的SOD活性明显高于噻吗心安组,MDA的含量则明显低(P＜0.01).模型对照组视网膜组织结构损害最重,联合用药组视网膜组织结构损伤最轻微.结论:银杏叶注射液能通过提高SOD活性和降低MDA的水平,减轻和修复高眼压状态下视网膜组织的损伤,对高眼压导致的视网膜损害有治疗保护作用.     

健膝汤对兔膝骨性关节炎模型血清和关节液中自由基水平的影响

目的:探讨健膝汤治疗膝骨性关节炎的作用机理。方法:将40只新西兰兔随机分为A正常组、B模型组、C对照组、D治疗组,B、C、D三组按照Hulth造模方法造成膝骨性关节炎模型。治疗组给予健膝汤,对照组给予维骨力。给药8周后测定兔血清和关节液中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量。结果:各组血清中SOD和NO含量变化比较,差异无统计学意义(P0.05);而治疗组关节液中SOD升高及NO含量降低的程度与模型组、对照组比较,差异有统计学意义(P0.05、P0.01),与正常组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:健膝汤可以提高膝骨性关节炎模型兔的关节液SOD含量,降低NO含量,从而达到保护关节软骨,防止被进一步破坏的作用,对防治膝骨性关节炎具有一定意义。     

当归补血汤对实验性高眼压兔视网膜神经节细胞保护作用的研究

目的观察当归补血汤对实验性高眼压兔眼压得到一定程度控制情况下视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)保护作用.方法用0.4%的复方卡波姆前房注射造成兔实验性高眼压模型.分成4组,正常组、Timolol组、Timolol加中药组、高眼压未治疗组.观察4、6、8周后处死,制作视网膜病理切片,图像分析仪计数视网膜铺片RGCs数及视网膜神经纤维层(retinal nerve fiber laver,RNFL)厚度.结果联合给药组RCCs数757.89±134.74(个/mm2),明显高于高眼压未治疗组433.29±119.66(个/mm2,P＜0.01).联合给药组RNFL厚度31.28±2.01(μm),与正常组之间差异无显着性,但明显高于高眼压对照组(P＜0.01)和噻吗心安组(P＜0.05).结论在眼压得到一定程度的控制下,当归补血汤可以提高RGCs存活率,减轻RNFL损害,对RCCs起到保护作用.     

电针结合运动康复训练干预兔膝骨关节损伤的抗炎、抗氧化作用

目的:探讨电针结合运动康复训练干预兔膝骨关节损伤模型抗炎、抗氧化作用。方法:将24只新西兰白兔随机分为空白对照组、模型组、阳性药组和针康组,每组各6只。模型组、阳性药组、针康组均于麻醉后,在无菌条件下进行兔膝关节全层关节软骨损伤手术制备模型,空白对照组不给予任何处理。阳性药组给予布洛芬灌胃给药,针康组给予电针结合康复训练。4周后,观测电针结合运动康复训练对兔膝骨关节损伤模型关节液IL-1α、IL-6、NO含量、SOD活性、MDA含量的影响。结果:与空白对照组比较,模型组兔关节液IL-1α、IL-6、NO、MDA含量均明显升高,SOD活性明显降低,差异极显著(P0.01)。与模型组比较,阳性药组、针康组兔关节液IL-1α、IL-6、NO、MDA含量均明显降低,SOD活性明显升高,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:电针结合运动康复训练可明显降低兔膝骨关节损伤模型关节液IL-1α、IL-6、NO、MDA含量、升高SOD活性,说明其干预膝骨关节损伤模型具有较好的抗炎、抗氧化作用。     

活络效灵丹通过激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路降低青光眼兔视神经损伤的研究

目的探讨活络效灵丹通过激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路降低青光眼兔视神经损伤的作用机制。方法将36只新西兰长耳兔按照随机数字表法分为6组,即空白组、模型组、对照组及活络效灵丹低、中、高剂量组,各6只。除空白组外,其余各组兔右眼前房注射3%复合卡波姆溶液诱导兔青光眼模型。造模成功后持续用药4周。空白组、模型组予0.9%氯化钠注射液5 m L/(kg·d)灌胃;对照组予注射用鼠神经生长因子1.635μg/kg肌肉注射,每日1次;活络效灵丹低、中、高剂量组分别予活络效灵丹1.0、3.0、9.0 g/(kg·d)灌胃。给药1、2、4周检测兔右眼眼压,给药结束后取视网膜做苏木素—伊红(HE)染色、原位末端标记(TUNEL)染色,观察视网膜神经节细胞数量、凋亡率,检测视网膜神经节细胞凋亡相关蛋白活性半胱天冬酶3(cleaved-caspase-3)、活性半胱天冬酶9(cleaved-caspase-9)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤因子2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤因子2相关XL蛋白(Bcl-xl)及PI3K/Akt信号通路蛋白的表达水平。结果①给药1、2、4周,模型组兔右眼眼压均高于空白组(P0.05)。给药1周,对照组、活络效灵丹高剂量组兔右眼眼压高于模型组(P0.05);给药2、4周,对照组及活络效灵丹低、中、高剂量组兔右眼眼压均低于模型组(P0.05)。给药1周,活络效灵丹低、中剂量组兔眼压低于对照组(P0.05);给药2、4周,活络效灵丹低、中剂量组兔眼压高于对照组(P0.05)。给药1、2、4周,对照组与活络效灵丹高剂量组兔右眼眼压比较差异均无统计学意义(P0.05)。给药1周,活络效灵丹低、中、高剂量组兔右眼眼压比较差异均无统计学意义(P0.05);给药2、4周,活络效灵丹低、中、高剂量组兔右眼眼压组间两两比较差异均有统计学意义(P0.05)。②模型组兔视网膜神经节细胞数量低于空白组(P0.05)。对照组及活络效灵丹中、高剂量组兔视网膜神经节细胞数量高于模型组(P0.05)。活络效灵丹低剂量组兔视网膜神经节细胞数量低于对照组(P0.05)。对照组与活络效灵丹中、高剂量组兔视网膜神经节细胞数量比较差异均无统计学意义(P0.05)。活络效灵丹中、高剂量组兔视网膜神经节细胞数量均高于活络效灵丹低剂量组(P0.05);活络效灵丹中剂量组与活络效灵丹高剂量组兔视网膜神经节细胞数量比较差异无统计学意义(P0.05)。③模型组兔视网膜神经节细胞凋亡率高于空白组(P0.05);对照组及活络效灵丹中、高剂量组兔视网膜神经节细胞凋亡率均低于模型组(P0.05);活络效灵丹低、中、高剂量组兔视网膜神经节细胞凋亡率均高于对照组(P0.05);活络效灵丹低、中、高剂量组兔视网膜神经节细胞凋亡率与活络效灵丹剂量成反比,组间两两比较差异均有统计学意义(P0.05)。④抗凋亡因子Bcl-2和Bcl-xl的表达在空白组中最高,在模型组中表达急剧下降,促凋亡因子Bax、cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9则正好相反。在活络效灵丹低、中、高剂量组中Bcl-2、Bcl-xl的表达较模型组上升(P0.05),cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-9及Bax的表达较模型组下降(P0.05),且在高剂量组中效果最佳。⑤对照组、活络效灵丹高剂量组PI3K、Akt蛋白表达水平均高于模型组(P0.05)。结论活络效灵丹能降低青光眼兔眼压,降低视网膜神经节细胞凋亡率,可能通过激活PI3K/Akt信号通路降低青光眼兔视神经损伤。     

石甘散对戊四氮致痫大鼠血清Glu含量的影响

目的:通过观察中药石甘散对戊四氮(PTZ)致痫模型大鼠血清Glu含量的影响,探讨石甘散治疗癫痫的相关机制。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、石甘散组、石菖蒲组、甘松组、西药对照组。随机选取10只作为正常组,其余50只大鼠给予PTZ 35mg/Kg腹腔注射(ip)诱导慢性点燃癫痫模型。各组给药30天后,观察大鼠行为及ELISA法检测各组大鼠血清中Glu含量的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清Glu明显升高,各药物组均可降低血清Glu含量,以石甘散组作用最为显著。结论:中药石甘散能调整PTZ致痫大鼠血清中Glu含量,从而抑制癫痫发作。     

针刺对慢性高眼压兔视网膜Bcl-xl、BDNF表达的影响

目的:探讨针刺对青光眼视神经的保护作用及作用机制。方法:以大耳白兔为实验动物,通过前房内注射复方卡波姆溶液造成实验性青光眼模型。28d后,通过滤过性手术使眼压恢复正常。20只(40只眼)大耳白兔分层随机分为模型组、针刺组、神经营养剂组,并设正常对照组,每组5只,眼数为10只。针刺组穴取双侧"球后""风池""行间",每日早、晚各针1次;神经营养剂组给予维生素B1100mg、维生素B12500μg肌肉注射,每日1次;其他组不做治疗处理。治疗4周后,观察各组兔视网膜组织凋亡抑制基因(Bcl-xl)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化。结果:实验结束时,与模型组相比,针刺组视网膜组织Bcl-xl、BDNF表达分别为(31.20±5.97)个/mm2、(6.3±1.89)个/mm2,显著高于模型组的(26.70±4.32)个/mm2、(4.0±1.89)个/mm2,两组相比,差异有统计学意义(均P0.05)。结论:针刺能上调青光眼模型兔视网膜Bcl-xl和BDNF的表达,从而保护高眼压损害的视神经。     

银杏叶注射液对兔慢性高眼压模型视网膜神经节细胞的保护作用

目的探讨银杏叶注射液对兔慢性高眼压模型视网膜神经节细胞的保护作用。方法采用2％α-糜蛋白酶注入家兔眼后房，造成实验性慢性高眼压。将造模成功的30只家兔随机分为三组，每组10只，分别给予以下治疗：静脉注射银杏叶注射液（银杏叶组）、银杏叶联合噻吗心安组（联合用药组）、不做任何治疗（模型对照组）。30天后各组分别进行视网膜神经节细胞凋亡检测正常节细胞计数和光镜观察视网膜各层病理改变和电镜观察神经节细胞超微结构的变化。结果每组均可观察到染色的阳性细胞，正常节细胞计数从多至少依次为联合用药组、银杏叶组和模型对照组（P〈0．001），光镜下模型对照组视网膜各层结构最紊乱，联合用药组视网膜各层组织最完整。结论高眼压能导致视网膜神经节细胞发生凋亡，而银杏叶注射液能阻止其凋亡的发生，对视网膜神经节细胞有一定的保护作用。     

养血行血方对实验性高眼压下视网膜神经节细胞保护作用的超微结构观察

目的观察养血行血方对实验性高眼压下视网膜神经节细胞的保护作用。方法将实验兔48只左眼造模后随机分为3组,即模型对照组、中药（养血行血方）治疗组和西药（尼莫地平片）治疗对照组,每组16只。分别于治疗第2周及第4周随机抽取各组中的4只兔处死,取造模眼视网膜神经组织作透射电镜检查。结果养血行血方治疗组较模型对照组、西药治疗对照组视网膜神经节细胞的超微结构损伤轻微。结论养血行血方能够明显减轻高眼压对视网膜神经节细胞造成的损害。     

青光安颗粒剂对慢性高眼压兔眼滤过性手术后作用的实验研究

青光安颗粒剂是一种治疗抗青光眼手术后患者的药物,具有益气养阴、活血利水的作用。临床研究表明,该药能明显提高抗青光眼手术后患者的视功能,预防术后慢性高眼压的产生;动物实验研究表明,该药具有保护和改善急性高眼压后大鼠视网膜细胞色素氧化酶活性节细胞的作用,且无明显毒副作用,用药较为安全。为了进一步了解青光安颗粒剂的作用机制,我们观察了该药对慢性高眼压兔眼滤过性手术后的作用,报告如下。材料与方法1 动物选取健康成年新西兰长耳白兔15只,月龄3～4个月,体重(1.78±0.16)kg,雌雄不拘,随机分为术后用青光安组、术后对照组与正常对照组3组,每组各5只兔(10只眼)。     

关节止痛胶囊对兔膝骨性关节炎模型血清和关节液中自由基水平的影响

为探讨关节止痛胶囊治疗膝骨性关节炎的作用机理,将32只新西兰兔随机分为A正常组、B模型组、C对照组、D治疗组,B、C、D三组按照Hulth造模方法造成膝骨性关节炎模型.治疗组给予关节止痛胶囊,对照组给予壮骨关节丸.给药8周后测定兔血清和关节液中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量.结果显示,各组血清中SOD和№含量变化比较,无显著性差异(P＜0.05);而治疗组关节液中SOD升高及NO含量降低的程度与模型组、对照组比较,差异显著(P＜0.05、P＜0.01);与正常组比较无显著性差异(P＞0.05).表明关节止痛胶囊通过提高关节液SOD含量,降低№含量,从而达到保护关节软骨,防治膝骨性关节炎的目的.     

针刺对家兔慢性高眼压及视网膜超微结构的影响

目的：探讨针刺对家兔慢性高眼压及慢性高眼压下视网膜超微结构的影响。方法：将上有实验性慢性高眼压的30只家兔随机分为针刺组、噻吗心安治疗组和实验对照组。并以10只无高眼压家兔作为正常对照组，每组各10只家兔。各组分别用针刺治疗，滴用0．5％噻吗心安滴眼液和不治疗。观察每组家兔的眼压变化和视网膜超微结构的变化。结果：针刺组在第3天的眼压明显低于实验对照组（P＜0．01）；针刺组与噻吗心安治疗组的眼压变化差异无显著性（P＞0．05）；与实验对照组相比，针刺组高眼压对视网膜超微结构的损害可明显减轻，结论：连续针刺可降低实验性高眼压，有减轻高眼压下视网膜结构损害的作用。