经皮半导体激光辐射对家兔微循环障碍的影响

①目的　观察经皮半导体激光辐射疗法 (LISCL)对家兔微循环障碍的影响。②方法　制备家兔微循环障碍模型 ,采用半导体激光治疗仪经皮照射家兔耳缘动脉 ,隔日 1次 ,每次 2 0min ,共 10次。治疗前、后经耳动脉取血 ,检测红细胞变形能力 ;治疗结束后取脑组织 ,用光镜和电镜观察脑部微循环的变化 ,并与对照组进行比较。③结果　治疗组治疗后红细胞变形能力为 0 .396± 0 .0 10 ,对照组为 0 .377± 0 .0 13,两组比较差异有显著意义 (t =3.32 ,P <0 .0 5 )。光镜和电镜观察治疗组脑实质微血管未见明显扩张 ,毛细血管壁薄而完整 ,而对照组微血管明显扩张充血。④结论　经皮LISCL可改善脑组织的微循环障碍。     

高血压病球结膜微循环定量指标研究

利用微循环图像计算机处理系统,对高血症病人及正常人各30例作了球结膜微循环检查。指标:管径(A_1～A_4,V_1～V_4——田氏生血管分级法)、单根血管流速、流量、微血管灌流百分比。治疗前,病人组所有指标均低于正常(P<0.05),且A_1、A_2管径与肱动脉舒张压(DP)呈负相关(r分别为-0.62、-0.86,n=30,P<0.05);回归方程:A_1=18.30、A_2=29.87-0.10DP。治疗后,尽管流速减慢,但流量无变化;而其余指标则均明显增加(P=<0.05)。由此可以得出如下结论:高血压微循环障碍的重要特征为微血管痉挛、狭窄、微血管网开放度减少和血流状态恶化;而降压治疗则可降低外周阻力,改善微循环。     

川芎嗪对家兔肠缺血再灌注损伤时一氧化氮水平的影响

目的:观察一氧化氮(NO)在家兔小肠缺血再灌注损伤(ⅡRI)过程中的变化及川芎嗪对其的影响.方法:实验兔随机分为2组:肠缺血再灌注组(UR组,n=9)和肠缺血再灌注 川芎嗪治疗组(LGT组,n=10).分别测定不同时间点血浆一氧化氮代谢产物(NOP)含量,并于实验末取兔小肠粘膜测定NOP含量及NOS活性,同时行电镜观察.结果:ⅡR组家兔血浆NOP含量进行性下降;LGT组家兔在再灌注15min和30min时血浆NOP含量明显高于ⅡR组(P＜0.05),实验末小肠粘膜NOP含量和NOS活性亦明显比IIR组增高(P＜0.05),肠粘膜超微结构异常改变显著减轻.结论:川芎嗪可通过提高机体NO水平而对肠缺血再灌注损伤发挥积极的保护作用.     

葛根素注射液对失血性休克家兔肠系膜微循环的影响

目的探讨葛根素注射液对失血性休克家兔肠系膜微循环的保护作用。方法将15只家兔随机分为模型组、预防组、治疗组,每组5只,在医用图像分析系统下观察并记录缺血30min和再灌注30min时家兔肠系膜微动脉、微静脉管径,血液流态,微血管数目的变化。结果缺血30min时,模型组和治疗组与缺血前比较,微动、静脉管径缩小,血流速度减慢,微血管数目减少（P〈0．01）,预防组微循环变化不明显;再灌注30min时各组与其缺血前比较,模型组微动、静脉管径缩小,血流速度减慢,微血管数目减少（P〈0．01）,预防组、治疗组微循环变化不明显。结论葛根素注射液对失血性休克家兔肠系膜微循环有一定的保护作用。     

L-NMMA对去甲肾上腺素诱导的家兔肠系膜微血管运动的影响

目的 :用活体家兔肠系膜微血管观察去甲肾上腺素 (NA)对微血管运动的作用及内源性NO合酶(NOS)抑制剂L NMMA对其的影响 ,以探讨NA诱导的血管运动产生的机制与内皮细胞之间的关系。方法 :取健康雄性大耳白家兔 2 0只 ,以乌拉坦腹腔注射行基础麻醉 ,a氯醛酮耳缘静脉注射维持麻醉 ,气管插管置家兔于自发呼吸状态 ,同步记录呼吸、血压。将家兔肠系膜置于微循环观察盒内。先静注NA 0 0 1mg观察其对血压及微循环的影响。用血管运动诱导法 ,在肠系膜观察局部滴加NA 0 8μg诱导出自发性血管运动 ,并于血管运动明显期静注L NMMA10mg ,观察其对血压及微循环的影响。将微循环实验结果反录到监视器上 ,用暂停功能测量。结果 :静注NOS抑制剂L NMMA后 ,由NA诱导出的血管运动的频率和振幅逐渐降低 ,最后被抑制 ,微血管持续处于收缩状态。结论 :内皮源性NO参与到了NA诱导的血管运动的产生机制中。     

四白美白面膜对家兔皮肤微血管血流量的影响

目的 观察四白美白面膜对家兔用药局部皮肤微血管血流量的影响.方法 采用双通道激光多普勒血流仪,通过皮肤表面血流量探头分别检测局部外用四白美白面膜对皮肤微循环血流量的影响.结果 四白美白面膜在一定给药浓度(0.25%～4.0%)范围内均可增加家兔局部皮肤微血管血流量,并且随药物浓度增加这一作用的持续时间延长.结论 四白美白面膜对促进皮肤的微循环,改善皮肤代谢有很好的效果.     

门脉高压症猪胃壁血管的内皮细胞损伤观察

目的 观察猪门脉高压症时胃壁血管内皮细胞的损伤,探讨肝硬化时胃粘膜病变的发生机制。方法 胆总管结扎猪为门静脉高压症西式,取胃壁作光镜和电镜栓形成。结果 胃壁粘膜下血管和粘膜微血管的内皮细胞细胞肿胀、破损、血小板粘附及微血栓形成。结论 门静脉高压症时胃壁血管内皮细胞损伤,是形成胃粘膜病变的机制之一。     

足月胎儿胃微血管铸型的扫描电镜观察

本文用血管铸型法,在扫描电镜下观察4例足月引产胎儿的胃壁微血管。胃壁的微血管由肌层丛、粘膜下血管丛和粘膜血管丛组成。供应胃的动脉穿过肌层进入粘膜下层,形成粘膜下丛。从此丛发分支供应粘膜层,动脉在胃腺间分支形成毛细血管网。胃小凹周围的毛细血管网呈火山口状;胃贲门和胃底,胃体的毛细血管网呈网格状;胃幽门的毛细血管网呈舌状或柱状突起,围成胃区的毛细血管网呈圆形、卵圆形或多角形。     

摘要

用10％高分子右旋糖酐(HMWD)的生理盐水溶液给217只家兔静脉注射(剂量1.5g/kg),使之造成微循环障碍。模型复制成功的标准:家兔眼球结膜及肠系膜微循环潘体观察,可见到血流慢,呈粒状、甚至完全淤滞,血细胞严重聚集,出现缓慢移动的血细胞团块。根据上述标准判断,217只家兔复制模型的成功率达98.62％。对其中20只家兔,测定了血粘度、红细胞电泳和血沉,结果发现,静脉注射HMWD后,在上述微循环障碍出现的同时,血粘度增加、红细胞电泳时间延长、血沉加快,与注射前比较,有显著差异(P<0.01)。对另外14只家兔,用微血管荧光造影法测定了耳-眼循环时间,其结果比盐     

救脱Ⅰ号注射液对家兔SMAO型休克模型微循环及血液粘度的影响

用救脱Ⅰ号注射液和多巴胺及生理盐水分组治疗肠系膜动脉夹闭(SMAO)型休克家兔。考查微动脉管径,毛细血管网交点,微循环血液流态,及全血比粘度,血浆比粘度五项指标。结果显示,救脱Ⅰ号能显著改善SMAO休克家兔的微循环障碍,扩张微血管,促进毛细血管床的开放,改善血液和保证重要脏器的血液灌注,从而使休克得以纠正。     

Gastromucosal lesions in rabbits with chronic schistosomiasis

Summary Upper gastrointestinal hemorrhage is one of the most important complications in portal hypertension secondary to schistosomiasis, Esophageal varices and gastric mucosal lesions are additional sources of bleeding. We studied the histologic and ultrastructural features of gastric mucosa in rabbits with chronic schistosomiasis (n = 10), with normal animals (n = 10) as controls. Our results confirm that in schistosomiasis, the gastric mucosa has characteristic functional and morphological features that may predispose it to the various damaging factors. Mucosal specimens reveal dilated submucosal vein with submucosal edema, ectasia of mucosal capillaries and venules. The mucosal vessels have conspicuous endothelial cells with prominent cytoplasm and numerous tiny projections extending into the vessel lumen. The submucosal venules show morphologic feature of arterialization. There are increased submucosal arteriovenous communications with a reduction in the effective mucosal blood flow. In addition, there are a number of eggs seen in the gastric mucosa of the rabbits with schistosomiasis. The granuloma may cause structural damage to the gastric mucosa. This finding suggests that schistosomiasis may play an important role in gastric lesions. This study was supported by a grant No. 38970706 from National Natural Science fundation of China.     

肝硬变门脉高压大鼠应用汉防已甲素、丹参、心得安后胃粘膜超微结构的变化

本文用透射电镜观察肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜,发现胃粘膜微循环障碍,毛细血管超微结构异常;上皮细胞和壁细胞超微结构破坏。经汉防己甲素、丹参、心得安治疗后各组的胃粘膜超微结构均趋于正常,上述病理改变消失。证明胃粘膜防御机制的破坏是门脉高压时胃粘膜病变发生的主要原因;汉防己甲素、丹参、心得安对门脉高压时的胃粘膜病变有防治作用。     

不同术式对肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜血流量的影响

通过动物实验观察了门奇断流术，门腔分流术，远端脾腔分流术对门脉高压大鼠胃粘膜血流量的影响。结果表明，肝硬变门脉高压时，虽然整体胃血流处于高动力状态，而粘膜却明显缺血，从而造成粘膜抵抗力降低，构成了粘膜缺血及病变，可能是断流术后再出血率高的原因之一；ＰＣＳ术则明显改善了粘膜微循环；ＤＳＣＳ选择性改善了胃底部粘膜微循环，提高 膜抗病能力。     

断流术对肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜影响的研究

通过实验，观察了肝硬变门脉高压大鼠在断流术后胃粘膜结构和功能改变。结果显示门脉高压时窦及底体部胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），糖蛋白（ＧＰ）及ＰＧＥ２，６－酮－ＧＰＦ１α等均明显下降，胃粘膜上皮细胞脱落，粘膜下层水肿，厚度增加，毛细血管腔缩小。断流术后上述指标则进一步降低。胃粘膜上皮呈显著缺血，缺氧表现。以上结果表明，肝硬变门脉高压时胃粘膜防御能力被削弱，导致胃粘膜病变的发生，断流后则进一步损害了胃粘膜     

Role of Injury of Gastric Parietal Vessels by Immunocomplexes in the Mechanism of Gastric Mucosal Lesion in Portal Hypertension with Cirrhosis

Portalhypertensivegastropathywithhepato-cirrhosisisoneoftheimportantcausesf0rtheupperdigestivetracthemor-rhage(UDTH)[l3J-Itspathogenesishasn0tbeenclarified.Inthepresentstudy,theimmun0hist0chemlcaltechniquewasusedtoinvestigatetheexpressionanddistributi0nofIgG,IgE,C,,C',and5-HTingastricparletalvessels0fportalhypertensivepigs.Themorpholog1calobservatlonbyusingelectronmicroscopewascarriedoutt0ex-ploretheroleandtheslgnificanceofinjuryofgastricparietalvesselscausedbyim-munoc0mplexesinthepath0ge…     

远端脾腔静脉分流术对肝硬变门静脉高压症大鼠胃粘膜的影响

观察了肝硬变门静脉高压症大鼠在行远端脾腔静脉分流术（ＤＳＣＳ）后胃粘膜的功能改变。结果显示门静脉高压症时胃窦及底部粘膜血流量（ＧＭＢＦ）、糖蛋白（ＧＰ）及ＰＧＥ２、ＰＧＩ２含量等均显著下降，ＤＳＣＳ术后胃底部粘膜的上述指标均逐渐升高，术后５周时明显高于术前；而胃窦部上述指标在术后初期显著下降，尔后逐渐升高至术前水平，以上结果表明：门静脉高压症时胃粘膜防御能力被削弱，导致粘膜病变的发生。ＤＳＣＳ术后选择性改善了胃底部的微循环及功能，对治疗粘膜病变有一定意义。     

血红素加氧酶-1在门脉高压性胃病组织中的表达及临床意义

目的探讨血红素加氧酶1（Berne oxygenase1,HO-1）在门静脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy,PHG）患者中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测门脉高压性胃病组织及正常胃黏膜组织中HO-1的表达,分析H0—1表达与临床的关系。结果形态学研究证实：胃黏膜层和黏膜下层毛细血管扩张,未见炎性细胞浸润。门静脉高压性胃病患者HO-1阳性细胞明显增多,H0—1主要在胃黏膜固有层表达;H0—1蛋白的表达水平亦明显升高,胃黏膜H0—1蛋白表达量较正常对照组明显升高（P〈0．01）。结论HO-1在PHG患者中表达明显增高,参与了PHG的发生。     

石墨烯量子点对小鼠小肠成像及微循环血流的影响

目的 研究石墨烯量子点（GQDs）对小鼠小肠的成像性能及对小鼠肠系膜微循环的影响。方法 以纯水和碲化镉量子点（CdTe QDs）作为阴性及阳性对照,并与临床上常用的钡餐作对比,采用FX-in vivo小动物活体成像系统进行GQDs对C57BL/6N小鼠小肠的成像研究,用微循环显微镜观察其对肠系膜微动、静脉和毛细血管的影响。结果 GQDs 灌胃1 h后紫外光激发下小鼠小肠呈亮绿色充盈影像,肠壁边缘形态及黏膜细微结构清楚,肠系膜血管呈淡绿色影像;钡餐灌胃1 h后X线照射下小肠呈高密度团块影像,肠壁黏膜细微结构不清楚,不能显示肠系膜血管。与灌胃前比,GQDs灌胃后小鼠肠系膜微动脉管径增大,而钡餐灌胃后微动脉管径减小;GQDs、CdTe QDs、钡餐灌胃对小鼠肠系膜微静脉管径均无明显影响;钡餐和CdTe QDs灌胃后小鼠肠系膜微动、静脉及毛细血管的血流速度加快,而GQDs灌胃对小鼠肠系膜微动、静脉及毛细血管的血流速度则无明显影响。结论 GQDs和钡餐均能对C57BL/6N小鼠小肠成像,GQDs对肠壁及黏膜的成像效果优于钡餐,对小鼠肠系膜微循环的影响较小。     

甘草总黄酮对慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的研究甘草总黄酮对慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤的保护作用,探讨其相关药理机制。方法采用0.02%氨水合并
饥饱失常刺激制备大鼠慢性浅表性胃炎模型,模型复制成功后动物随机分为模型对照组、维酶素对照组及甘草总黄酮高、中、低
剂量组,连续灌胃给药30 d。采用HE染色观察胃组织病理学变化;阿利新蓝-糖蛋白结合法（AB-PAS）染色,检测胃粘膜上皮细
胞粘蛋白合成、分泌功能;ELISA法测定血清中前列腺素E2（PGE2）含量;胃体部、幽门部微循环血流量评价胃微循环状况。结
果与正常对照组比较,浅表性胃炎模型组大鼠胃黏膜损伤率、胃组织病理学评分、粘蛋白含量显著改变;与模型对照组比较,试
药组血清PGE2 水平显著升高,上皮细胞粘蛋白指数及酸性粘蛋白指数提高,上皮细胞粘蛋白分泌功能增强和黏膜屏障完整性
得到恢复,大鼠胃黏膜损伤率显著下降。同时,胃微循环血流量改善。结论甘草总黄酮抑制慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤,
保护和修复损伤的粘膜组织,这种作用与提高PGE2水平相关。