S-100蛋白、PCNA在胃癌中的表达及意义

目的探讨胃粘膜中S-100阳性细胞(S-100 DC)浸润、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达在胃癌发生、发展中的作用及临床意义。方法应用免疫组织化学方法对57例胃癌、18例正常胃粘膜组织中的S-100 DC、PCNA进行检测。结果S-100 DC、PCNA在胃癌组中的表达均显著高于正常胃粘膜组(P<0.05)。在低分化、淋巴结转移阳性和有远处转移胃癌组织中S-100 DC数目明显减少(P<0.01)。PCNA阳性表达率与淋巴结转移、远处转移、分化程度、肿瘤大小密切相关(P<0.05),而与肿瘤浸润深度、临床分期无关(P>0.05)。胃癌组织中S-100 DC与PCNA的表达呈负相关性。结论胃粘膜微环境中S-100 DC与PCNA的变化与胃癌临床病理参数密切相关。胃癌组织内S-100 DC增多可抑制肿瘤细胞的增殖潜力,并具有抗肿瘤转移的作用。     

人胎回肠S-100+树突状细胞的免疫组织化学研究

目的：探索人胎回肠树突状细胞的发育规律。方法：应用S—100蛋白抗体SABC免疫组织化学方法对44例6周至38周人胎回肠DC的出现时间、分布部位、形态结构以及数量变化等进行研究。结果：(1)人胎回肠S—100^ DC于第11周出现；(2)S—100^ DC主要分布在粘膜固有层和集合淋巴小结，少数分布在粘膜下层；(3)集合淋巴小结S—100^ DC以滤泡间区数量最多，圆顶区次之，滤泡区少见；(4)固有层S—100^ DC外形不规则，胞体伸出许多粗细不一的突起，而集合淋巴小结S—100^ DC的外形相对规则，突起数量少而细长。结论：人胎回肠S—100^ DC的数量随胎龄的增加而逐渐增加；集合淋巴小结S—100^ DC呈区域性分布，它们与固有层S—100^ DC在形状、大小和数量上有所不同。     

肺肿瘤组织中S100蛋白阳性细胞的分析

应用免疫组织化学方法（ABC法）研究了28例肺部肿瘤组织中S100阳性细胞（S100细胞）的数量及分布情况，并与1例肺的炎性假瘤和2例支气管扩张的标本作了对比观察，发现多数肺癌内或癌周组织中具有S100细胞，而肺的其它肿瘤和病变组织中甚少或缺如。在肺癌中鳞状细胞癌的癌巢内S100细胞明显多于肺腺癌（P＜0．05）。鳞状细胞癌内S100细胞的数量为分化好的癌较分化差的多，无坏死或小灶坏死的较大片坏死的多。间质中重度纤维化或密集淋巴细胞浸润区，其S100细胞较无或轻度纤维化或稀疏淋巴细胞浸润区多。提示该细胞是一种特异的抗肿瘤免疫细胞。     

胃粘膜病变细胞增殖的免疫组织化学研究

应用免疫组织化学方法检测２３０例胃粘膜病变标本中增殖细胞核抗原的表达，计算细胞增殖指数，结果显示正常或慢性浅表性胃炎、伴肠化生慢性萎缩性胃炎、伴异型增生慢性萎缩性胃炎以及胃腺癌的ＬＩ逐渐增高，差异非常显著（Ｐ〈０．０１），反映细胞增殖状态的ＬＩ分级与各类胃粘膜病变具有较好的相关性，提示胃粘膜上皮细胞的增殖状态可作为评价胃癌发生风险的一项有效指标，胃粘膜病变ＬＩ分级具有较好的临床应用前景。     

膀胱移行细胞癌内树突状细胞和T淋巴细胞的检测及其意义

目的：研究膀胱移行细胞癌内树突状细胞（DC）及T淋巴细胞的浸润程度与肿瘤的病理分级和预后的关系。方法：应用免疫组化ABC法，选用抗S－100蛋白多克隆抗体和CD45RO单克隆抗体对55例膀胱移行细胞癌内的DC和T淋巴细胞进行检测。结果：膀胱移行细胞癌内DC及T淋巴细胞的浸润程度与肿瘤的病理分级和预后关系十分密切，结论：作为抗原提呈细胞的DC和具有特异抗肿瘤免疫活性的T淋巴细胞能较全面客观地反映膀胱移行细胞癌宿主局部抗肿瘤免疫状态，两者是判断膀胱移行细胞癌预后的可靠性指标。     

大肠癌组织中抗原递呈细胞改变的研究

目的观察大肠癌组织局部抗原递呈细胞及淋巴细胞、CD8 的淋巴细胞数量的改变情况,探讨肠癌细胞逃避免疫监视的机制。方法用免疫组化的方法检测65例大肠癌组织、切端黏膜局部组织中树突状细胞(DC)及各类免疫细胞亚群数量,结合肠癌的临床病理资料进行综合分析。结果大肠癌组织中S-100阳性的DC数量低于切端黏膜,差异有显著统计学意义(=0.001);在肿瘤不同的Dukes分期及分级中,S-100阳性的DC数量比较差异无统计学意义。肠癌组织中淋巴细胞总数与其相应的切端黏膜细胞总数比较,差异无统计学意义(=0.066);淋巴细胞在高分化肠癌组织与中分化肠癌组织中数量比较,差异有统计学意义(=0.015),高分化肠癌组织与低分化肠癌组织中数量比较,差异有显著统计学意义(=0.006);在不同的Dukes分期中淋巴细胞总数比较,差异无统计学意义。肠癌组织中CD8 淋巴细胞数量与其相应的切端黏膜细胞数比较,差异无统计学意义(=0.328);在肿瘤不同的Dukes分期及分级中,CD8 淋巴细胞数量比较差异无统计学意义。结论大肠癌组织中局部的DC数量减少,反应了肿瘤组织抗原递呈功能降低,可能是肠癌细胞逃避机体的免疫监视的重要机制。     

CXCL5在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的:研究胃癌及癌前病变组织中趋化因子CXCL5的表达,探讨CXCL5蛋白与胃癌临床特征及胃粘膜癌变分子机制的关系.方法:应用单克隆抗体S-P免疫组化检测280例不同胃组织(包括正常胃粘膜32例、慢性浅表性胃炎32例、慢性萎缩性胃炎34例、肠化生胃粘膜58例、胃腺癌68例、癌旁组织44例、胃间质瘤12例)中CXCL5蛋白的表达.结果:趋化因子CXCL5在正常胃粘膜、慢性胃炎组织、肠化生胃粘膜组织中无表达;在胃癌组织中阳性表达率为70.5%(48/68);CXCL5与淋巴结转移及临床分期呈正相关(P<0.05).在癌旁及胃间质瘤中无表达.结论:CXCL5的异常表达与胃癌分期及淋巴结转移密切,与胃癌早期发生无关.CXCL5高表达者临床分期较晚,淋巴结转移率高,检测其表达强度有助于判断胃癌恶性程度及胃癌患者的预后.     

病毒性肝炎的胃粘膜变化观察

经内窥镜及活检对58例病毒性肝炎患者的研究结果表明,病毒性肝炎时胃粘膜损害发生率很高(100%),病变弥漫而广泛,尤以胃底、胃体部发生率为高。急性期胃粘膜损害以充血、水肿为主,慢性期以红白相间、糜烂为主。病变一般局限在粘膜浅层,无明显腺体萎缩、不典型增生及肠化,炎细胞浸润以淋巴细胞、浆细胞为主。与一般慢性胃炎在内镜与光镜下迥然不同。     

黏附分子P-选择素与树突状细胞在人肾小管间质病变中的作用

目的观察黏附分子P-选择素与树突状细胞(DC)在人肾炎肾组织中的表达与分布,探讨P-选择素和DC与肾小管间质病变以及肾功能损害的关系.方法选择经肾活检和临床资料确诊的不同类型肾炎患者133例,根据小管间质病变分为三组:轻度组63例,中度组44例,重度组26例;10例正常人肾组织作为对照.采用免疫组化法观察肾炎患者肾组织中P-选择素的表达;利用免疫双染与荧光图像分析法,观察CD1a+CD80+DC在肾组织中的分布和改变,并探讨与肾小管间质病变和肾功能损害的关系.结果肾炎患者肾组织中P-选择素表达增强,在肾小管上皮细胞表达显著高于肾小球、肾间质和肾血管;而在肾小管间质表达于重度组又明显高于轻、中度组,并与肾小管间质病变程度显著相关.CD1a+CD80+DC在肾组织中分布面积、数量和密度均显著增多,且以肾小管间质为主,分布于肾小管、肾间质和肾血管;其在肾小管间质分布于重度组也明显高于轻、中度组,并与肾小管间质病变程度以及肾功能明显相关.此外,CD1a+CD80+DC肾小管间质分布状况亦与P-选择素表达显著相关.结论黏附分子;P-选择素可能介导DC肾炎肾组织中迁移聚集,参与了肾脏免疫病理机制,并与肾小管间质病变密切相关.     

用免疫组化法对食管癌组织中抗原呈递细胞的研究

用抗S100蛋白和溶菌酶抗体，对37例中晚期食管癌和5例正常食管粘膜组织中的树突状细胞（DC）和巨噬细胞（Mφ）进行免疫组织化学观察和分析。肿瘤实质中的DC数量，癌组织侵犯管壁全层和管周组织组较侵犯肌层组明显增多（P＜0．05）；上中段组较下段组明显增多（P＜0．05）。肿瘤间质中的DC多聚集在淋巴细胞较密集的区域。肿瘤实质中的Mφ数量，分化较好组比分化较差组明显增多（P＜0．02），而癌组织侵犯管壁肌层组较侵犯管壁全层和管周组织组明显增多（P＜0．03）。结果揭示DC和Mφ数量变化受肿瘤组织生物学行为的影响，但两者在局部抗肿瘤免疫反应中功能不同。     

Pokemon蛋白在胃黏膜不典型增生和胃癌中的表达

目的探讨Pokemon蛋白在胃黏膜不典型增生与胃癌组织中的表达及其意义。方法应用免疫组化SP法检测43例不典型增生胃黏膜及87例胃癌组织中Pokemon蛋白的表达,以20例正常胃黏膜为对照。并联系临床病理学指标进行相关分析。结果在正常胃黏膜中Pokemon不表达或弱表达,在不典型增生胃黏膜中,阳性表达率及强度较正常胃黏膜有所增加,并随不典型增生程度的加重而增加,在胃癌组织中表达最高,并与胃癌分化程度及有无淋巴转移和肝转移有关。结论Pokemon蛋白的表达与胃癌的发生密切相关,可能参与了胃黏膜不典型增生及胃癌的发生发展。     

胃癌组织中Dnmt1基因mRNA和蛋白的表达

目的:探讨正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜及胃癌组织中Dnmt1基因mRNA及蛋白的表达以及两者之间的关系.方法:应用原位杂交技术及免疫组化SP法检测20例正常胃黏膜、40例不典型增生胃黏膜及60例胃癌组织中Dnmt1基因mRNA及蛋白的表达状况.结果:Dnmt1 mRNA在正常胃黏膜腺上皮中基本呈阴性表达(除部分增生的小凹上皮),其阳性率在正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜及胃癌三组间呈递增趋势,组间有统计学差异(P<0.01).Dnmt1蛋白在正常胃黏膜腺上皮中基本呈阴性表达(除部分增生的小凹上皮和淋巴细胞),其阳性率在正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜及胃癌三组间呈递增趋势,组间有统计学差异(P<0.01).Dnmt1 mRNA和蛋白的阳性表达与年龄、性别、肿物的大小、浸润深度、有无脉管转移等临床病理特征无关,而与有无淋巴结转移有关(P<0.05).Spearman等级相关分析显示Dnmt1蛋白与mRNA表达呈正相关(rs=1.000,P<0.01).结论:Dnmt1在胃癌组织中的高表达与胃癌的发生、发展及淋巴结转移密切相关.     

EXPRESSION OF MASPIN AND KAI1 AND THEIR CLINICOPATHOLOGICAL SIGNIFICANCE IN CARCINOGENESIS AND PROGRESSION OF GASTRIC CANCER

Objective To investigate the roles of maspin and kail expression in tumorigenesis and progression of gastric cancer.Methods Maspin and kail expressions were detected in normal gastric mucosa (n = 182), gastric dysplasia (n = 69), and gastric cancer (n = 113) by immunohisto-chemistry. Their expressions were compared with clinicopathological parameters of tumors. Relationship between maspin and kai1 expression was also concerned in gastric cancer.Results The positive rates ofmaspin expression were 79.8% (145/182), 75.4% (52/69), and 50.4% (57/113) in normal gastric mucosa, gastric dysplasia, and gastric cancer, while those of kail expression were 81.9% (149/182), 65.2% (49/69),and 58.4% (66/113) in corresponding tissues respectively. Gastric cancer less frequently expressed maspin than the normal gastric mucosa and gastric dysplasia (P ＜ 0.05), while dysplasia and cancer showed less frequent expression of kail than normal mucosa (P ＜ 0.05). Maspin expression showed negative association with invasive depth, metastasis, Lauren's and histological classifications (P ＜ 0.05), but not with tumor size, Borrmann's classification, growth pattern or TNM staging (P ＞ 0.05). Kail expression was negatively correlated with invasive depth, metastasis, growth pattern, Lauren's and histological classifications (P ＜ 0.05), but not with tumor size, Borrmann's classification or TNM staging (P ＞ 0.05). Maspin and kail were collaboratively expressed in gastric cancer (P ＜ 0.05).Conclusions Down-regulated expressions of maspin and kail play an important role in gastric carcinogenesis. Abnormal expression of maspin and kail might have inhibitory effects on invasion and metastasis of gastric cancer and act as an effective and objective marker to indicate the pathobiological behaviors of gastric cancer.     

环氧合酶-2与血管内皮生长因子C在胃癌中的表达及临床意义

目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和环氧合酶-2(COX-2)的表达在胃癌的发生、发展及预后的临床意义.方法:采用S-P免疫组织化学方法,检测VEGF-C和COX-2在胃镜活检的正常胃黏膜(n=17)、浅表性胃炎(n=19)、萎缩性胃炎/肠化生(n=22)、胃黏膜不典型性增生(n=23)和胃癌患者1期(n=1...     

儿童慢性胃炎、十二指肠炎和消化性溃疡内镜和病理改变

目的探讨儿童慢性胃炎、十二指肠炎和消化性溃疡内镜下表现与其组织病理学特点的关系,以及幽门螺杆菌(Hp)感染与儿童胃十二指肠黏膜组织病理学变化严重程度的相关性。方法观察366例有上消化道症状的儿童内镜下的疾病类型,对其活检标本进行组织病理学检查。结果366例患儿经内镜诊断胃十二指肠疾病类型:单纯慢性胃炎206例(56.3%),慢性胃炎并十二指肠炎112例(30.6%),慢性胃炎并消化性溃疡48例(13.1%)。经组织病理学检查,全部病例存在胃窦黏膜和十二指肠球部黏膜慢性炎症改变。Hp检查阳性者106例(28.96%),其中Hp感染者的胃窦黏膜炎症程度明显较未感染者重(P<0.01),而Hp感染与否与十二指肠黏膜慢性炎症严重程度无关(P>0.05)。Hp感染组与未感染组在引起胃窦黏膜炎症活动性、萎缩和淋巴滤泡形成的发生率上差异均有统计学意义(P<0.01)。结论内镜下表现正常的十二指肠黏膜经组织学检查均有慢性炎症改变,其严重程度与Hp感染无关。Hp感染可引起较严重的胃黏膜组织学改变,有症状的Hp感染儿童应予根除Hp治疗。     

HER-2在胃癌及其淋巴结组织中表达的临床意义

目的:探讨HER-2在胃癌、癌旁及其淋巴结组织中表达的临床意义,分析HER-2的表达水平与临床病理特征和预后以及原发灶和转移灶之间的关系.方法:应用免疫组化S-P法,采用组织芯片技术,分析189例胃癌、54例癌旁组织、41例淋巴结转移灶及32例正常对照组织中HER-2蛋白表达.结果:胃癌、癌旁和正常胃黏膜HER-2阳性表达率分别是68.8%,25.9%和12.5%.三组之间阳性表达率的差异具有显著性(P<0.05).HER-2阳性表达与有无淋巴结转移、浸润深度、Lauren分型、分化程度有关(P<0.05),与性别、年龄、肿瘤大小无关(P>0.05).41例淋巴结转移灶和相对应的41例胃癌组织HER-2阳性表达率差异具有显著性(P<0.01),HER-2高表达.单因素生存分析显示HER-2阳性组对胃癌患者生存期的影响有统计学意义(P<0.05),Cox多元回归分析显示HER-2的异常表达可作为影响胃癌预后的独立因素(P<0.05).结论:HER-2高表达参与胃癌的发生发展、浸润转移,是胃癌发生的晚期事件.转移灶癌组织和原发灶相比有异质性.HER-2蛋白阳性表达对胃癌患者来说是一个不利的预后因素,而且能作为一个...     

长沙市体检人群幽门螺杆菌感染与胃黏膜改变及血脂的关系

目的：探讨长沙市体检人群幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与胃黏膜改变及血脂的关系。方
法：对2 264名体检人群分为H.pylori感染组(n=1 068)与无H.pylori感染组(n=1 196名),H.pylori感染者在进行血糖、血脂
等检测的同时进行胃镜检查。结果：H.pylori感染的发生率为47.2%,其胃黏膜糜烂、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃
黏膜萎缩、胃息肉、血脂异常、三酰甘油升高和高密度脂蛋白胆固醇降低的发生率均高于无H.pylori感染组(P<0.01
或P<0.05),H.pylori感染组中有胃黏膜糜烂及溃疡者三酰甘油水平高于胃黏膜无明显异常或轻度胃炎者,而高密
度脂蛋白胆固醇低于胃黏膜无明显异常或轻度胃炎者(P<0.05)。结论：H.pylori感染不仅引起胃黏膜损害,同时影响
血脂代谢,其可能通过升高三酰甘油和降低高密度脂蛋白胆固醇水平导致冠心病的发生和发展。     

肝移植大鼠血及胃黏膜中TNF和IL-8浓度测定

目的观察肝移植后血及胃黏膜TNF和IL-8浓度变化.方法130只雄性SD大鼠,随机分为对照组10只和实验组120只,实验组又分为受体组(60只)和供应组(60)只,肝移植后测定血及胃黏膜中TNF和IL-8浓度,同时观察胃黏膜的组织学变化.结果肝移植后胃黏膜组织呈现炎性变化,部分胃黏膜形成溃疡、糜烂,肝脏谷丙转氨酶ALT和谷草转氨酶AST明显升高,血中及胃黏膜中TNF、IL-8升高明显P＜0.01.结论肝移植造成胃黏膜炎性损伤,血中及黏膜中TNF、IL-8浓度升高,又加重了这一病理过程.