甲状腺素对仔鼠脑NAPOR基因表达的影响

目的研究甲状腺素对仔鼠脑成纤维母细胞瘤凋亡相关的RNA结合蛋白(neuroblastoma apoptosis-related RNA-binding protein,NAPOR)基因表达的影响。方法以丙基硫氧嘧啶灌胃复制孕鼠甲状腺功能低下模型,采用逆转录-聚合酶链反应检测仔鼠出生后第1、5、10天仔鼠皮层NAPOR的表达,年龄匹配的正常仔鼠为对照组。结果NAPOR在甲状腺功能低下孕鼠所产仔鼠表达均高于正常对照组;在出生后一段时期内,随着鼠龄增长表达降低。结论转录后水平的调节机制可能参与甲状腺素对脑基因表达的影响。     

甲状腺激素对大鼠大脑皮质及海马Bcl-2和Bax的影响

目的研究甲状腺素（T4）对发育期大鼠大脑皮质、海马细胞Bcl-2和Bax的影响。方法采用甲巯咪唑复制甲状腺功能减退（甲减）孕鼠模型，出生后仔鼠为先天性甲减鼠，T4替代组于仔鼠出生后即日起腹腔注射T4剂量为每天20μg／kg，同时设对照组；采用免疫组化染色检测出生后第7、14、21天仔鼠大脑皮质、海马Bcl-2和Bax蛋白。结果①甲疏咪唑组各日龄仔鼠血清FT3、FT4水平明显低于对照组。②对照组大鼠生后大脑皮质、海马有散在的Bax和Bcl-2阳性细胞，以生后第7天表达较高，此后随日龄增加渐降低，至生后第21天表达已很弱。甲减组各脑区Bcl-2阳性细胞减少，而Bax阳性细胞明显增加。T4替代后Bcl-2阳性细胞明显增加．Bax阳性细胞减少。结论①对照组大鼠发育期大脑皮质、海马Bcl-2和Bax表达阳性，且在不同发育时期表达不一致，至成年动物表达很弱，说明在大鼠正常发育过程中，Bcl-2和Bax呈一定时程变化规律。②甲减时大脑皮质和海马Bcl-2下调、Bax上调，及时T4替代治疗可以增强Bcl-2并降低Bax基因的表达。     

大鼠脑发育期甲状腺激素对突触体素表达的影响

目的 探讨甲状腺激素对发育关键期大鼠大脑皮层、海马各区域突触体素表达的作用及影响.方法 Wistar大鼠分为4组:(1)甲减组:孕鼠自第5天起给予0.02%甲疏咪唑饮水,出生仔鼠即为先天甲减鼠;(2)T4替代组:孕鼠司样自第5天起给予0.02%甲巯咪唑饮水,仔鼠于出生当日起腹腔注T4,剂量为每日 0.02μg/g;(3)T4甲亢组:正常仔鼠于出生当日起腹腔注射T4,剂量为每日0.4μg/g;(4)正常对照组:孕鼠采用标准饲料和饮用自来水,其仔鼠作为正常对照组.采用原位杂交法对突触体素mRNA阳性信号表达进行定性及定量的测定.结果 (1)正常对照组在大脑顶叶皮层、海马突触体素表达模式基本相同且具有层状分布的特点.出生当日表达很低,在第4天表达最高.以后,随日龄增加而逐渐减少,至第30天表达水平基本接近于成年鼠水平.(2)甲减组大脑顶叶皮层和海马各时点突触体素表达均明显低于正常对照组(P＜0.01);甲减组表达高峰延迟3天,在第7天达到高峰.(3)T4-替代组在出生后第4、7、14、21、30天突触体素表达较同日龄甲减组明显增加,但仍低于同日龄正常对照组(P＜0.05或P＜0.01,除第7天海马DG区P＞0.05).(4)T4-甲亢组突触体素表达在第14、21、30天较同日龄正常对照组明显增加(P＜0.05或P＜0.01).结论在脑发育关键期,甲状腺激素的减少及T4-替代和T4-甲亢改变了大鼠大脑皮层、海马各区域突触体素的表达和时相性,进一步影响了该区域突触的发生及相关神经回路的建立,出现神经元的旷置或错误神经通路,阻碍了脑发育与功能成熟.而及时T4-替代治疗是纠正由于甲状腺激素缺乏而造成的中枢神经系统突触发育障碍的重要方法.     

甲状腺素对甲状腺功能减低大鼠子代脑组织中同源盒基因Nkx6.1 mRNA表达的影响

目的 通过对妊娠期甲状腺功能减低(简称甲低)大鼠补充甲状腺素,探讨妊娠不同时间补充不同剂量甲状腺素对子代大鼠脑组织中同源盒基因Nkx6.1 mRNA表达的影响.方法 1月龄Wistar大鼠240只,雌雄各半,体质量100～120 g.按体质量将雌性大鼠随机分为8组:对照组,甲低组,甲低孕鼠妊娠早期(1～17 d)补充甲状腺素(妊早甲低)高、中、低剂量组,甲低孕鼠妊娠晚期(18～20 d)补充甲状腺素(妊晚甲低)高、中、低剂量组,每组15只.高、中、低剂量组每天补充的甲状腺索分别为3.5、2.0、0.5μg/100 g体质量.8组大鼠均饲以重度缺碘地区粮食配制的饲料,对照组饮用含碘200μg/L的碘酸钾溶液,7个甲低组饮用去离子水.雄性大鼠用正常食料饲养,3个月后按1:1交配.8组大鼠分别取孕17 d、新生、生后20 d子代大鼠脑组织,采用实时荧光定量PCR法检测脑组织中Nkx6.1 mRNA表达.结果 ①成功建立了甲低动物模型,8组大鼠血清TT_3、TT_4、FT_3、FT_4组间比较差异有统计学意义(F值分别为4.08、31.99、5.79、26.34,P均<0.01).②在孕17 d、新生、生后20 d,Nkx6.1 mRNA表达组间比较差异有统计学意义(F值分别为758.720、1121.589、144.716,P均<0.01);组内不同时间比较差异有统计学意义(F值分别为2898.863、325.605、716.285、56.329、236.727、196.678、7115.752、9152.306,P均<0.01).③时间因素和剂量因素对Nkx6.1 mRNA表达有影响(F值分别为1176.655、246.530,P均<0.01);时间与剂量因素间存在交互作用(F=1249.934,P<0.01).④在孕17 d、新生、生后20 d.甲低组Nkx6.1 mRNA表达与对照组比较,差异有统计学意义(P均<0.01).⑤在新生、生后20 d,6个甲低补充甲状腺素组Nkx6.1 mRNA表达与甲低组比较.差异有统计学意义(P均<0.01).⑥在孕17d、新生、生后20 d,除妊早甲低中剂量组外,其余5个甲低补充甲状腺素组Nkx6.1 mRNA表达与对照组比较,差异有统计学意义(P均<0.01).⑦在孕17 d、新生、生后20 d,妊早甲低高、低剂量组Nkx6.1 mRNA表达与中剂量组比较,差异有统计学意义(P均<0.01);在孕17 d、生后20 d,高剂量组与低剂量组比较,差异有统计学意义(肭<0.01).⑧在新生和生后20 d,妊晚甲低组组间Nkx6.1 mRNA表达比较,差异有统计学意义(P均<0.01).结论 甲低孕鼠子代大鼠脑组织同源盒基因Nkx6.1的表达受补充甲状腺素剂量及时间影响.     

抗TNFR1中和抗体对急性肝衰竭小鼠肝细胞TNFR1表达的影响

目的 通过半定量测定实验小鼠肝细胞TNFR1mRNA表达，观察抗TNFR1中和抗体对肝衰竭小鼠肝细胞TNFR1mRNA表达的影响。方法联合应用D-氨基半乳糖和肿瘤坏死因子-α造模，RT-PCR检测肝细胞TNFR1的表达情况。结果治疗组各时间点TNFR1mRNA的表达强度与模型组各相应时间点比较有统计学差异（P〈0．01）。结论TNFR1表达水平与血清TNF-α水平明显相关，而抗TNFR1中和抗体可下调TNFR1的表达。     

缺碘性甲状腺功能低下大鼠脑中甲状腺激素受体基因的表达

目的已知缺碘性甲状腺功能低下(甲低)大鼠脑中甲状腺激素受体(T3受体)的最大结合容量MBC(代表受体浓度)升高.本文是在分子水平探讨此种升高是否发生在转录水平,即是否受体的mRNA增加.方法从缺碘饲养下(其血中T4水平下降)的1日龄和20日龄仔鼠的大脑中提取总RNA,以本室克隆的大鼠α1型T3受体cDNA标记后作为探针,经Northern印渍分析;并以同一标本中18sRNA为参比.经光密度扫描,求出受体mRNA与18sRNA的比值,然后与同龄正常鼠脑的数值进行比较.结果 1日龄甲低α1型T3受体mRNA的表达量(以T3受体值/18sRNA比值表示)比正常者显著升高,即分别为0.54±0.06和0 41±0.08;同样20日龄的比值分别为2.47±1.39和1.15±0.31.可见虽然脑中T3受体基因的表达随发育而增加,但在20 d以前甲低者显著高于正常;与我们先前用Scatchard动力分析法所测T3受体蛋白浓度(MBC)因缺碘而致甲低大鼠脑中显著高于正常者的结果相符.受体表达的增加,在基因表达的早期-转录水平即已发生.结论大鼠脑中T3受体基因表达虽可随着发育而与日俱增,但缺碘大鼠总比正常者表达水平升高,至少在20 d以内如此.     

抗氧化微量营养素对T1DM小鼠脾TNF-α表达的影响

目的 探讨联合抗氧化微量营养察(AM)对脾肿瘤坏死因子(TNF)-α吨表达的影响.方法 应用MLDS方法制备1型糖尿病(T1DM)小鼠模型,分别联合添加4种AM(Se+VE+V+Cr)和7种AM(Se+WE+V+Cr+VC+硫辛酸,烟酰胺)进行干预,利用流式细胞术和原位杂交方法观察小鼠外周血、脾淋巴细胞TNF-α表达的影响.结果 联合补充AM使T1DM小鼠血糖明显降低;T1DM小鼠外周血、脾淋巴细胞TNF-α表达明显高于正常对照组,AM4组和AM7组外周血、脾淋巴细胞TNF-α表达低于T1DM模型组小鼠;T1DM模型组TNF-αmRNA表达阳性信号比正常对照组强,而AM4组和AM7组阳性信号比T1DM模型组弱.结论 联合AM可下调T1DM模型小鼠脾、外周血淋巴细胞TNF-α表达,具有良好的拮抗糖尿病作用.     

七氟烷对幼鼠认知功能及海马CA1区NMDAR1表达的影响

目的观察七氟烷麻醉对幼鼠认知功能的影响。方法将48只新生SD大鼠随机分为三组各16只,高浓度组吸入3%七氟烷6 h,低浓度组吸入1.5%七氟烷6 h,对照组吸入空气。各组分别于出生后21 d（Ⅰ期）、60 d（Ⅱ期）随机取8只行Y型迷宫试验,连续3 d记录全天总反应时间（TRT）和错误次数（EN）;于最后一次测试后处死,采用免疫组化染色法测定脑海马CA1区N-甲基-D-天冬氨酸1（NMDAR1）表达情况。结果与对照组比较,高浓度组试验Ⅰ期T1时TRT延长,EN增加（P〈0.05）;Ⅱ期各组测试成绩差异无统计学意义;各组海马CA1区NMDAR1表达Ⅰ、Ⅱ期差异均无统计学意义。结论七氟烷麻醉后早期可导致幼鼠一过性认知功能减退,但对NMDAR1表达无明显影响。     

突触前膜列阵蛋白1在成年期甲状腺功能减退症大鼠前额叶的表达

目的研究成年期甲状腺功能减退症(甲减)大鼠前额叶突触小体内突触前膜列阵蛋白1(syntaxin-1)的表达量及甲状腺素替代治疗后的恢复状况。方法用丙硫氧嘧啶建立成年期大鼠甲减模型共6 w,第5～6周分别给予5μg/100 g和20μg/100 g体重的左甲状腺素(左旋T4)腹腔注射,采用Western印迹方法分析甲减组、小剂量左旋T4替代治疗组、大剂量左旋T4替代治疗组及对照组大鼠前额叶syntaxin-1的表达情况。结果甲减组大鼠血清T3、T4水平低于对照组(P<0.05),前额叶内syntaxin-1的蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.05);小剂量左旋T4替代治疗后,血清T3、T4恢复至正常水平,syntaxin-1蛋白的表达与对照组无明显差异(P>0.05);大剂量替代治疗后血清T3、T4高于正常,syntaxin-1蛋白表达的恢复更接近正常水平(P>0.05)。结论成年期甲减大鼠前额叶内syntaxin-1蛋白表达减少;左旋T4替代治疗能使其恢复,恢复的程度与治疗的剂量有关。     

咪多吡对帕金森病模型大鼠黑质相关炎症因子表达的影响

目的探讨咪多吡对帕金森病(PD)模型大鼠黑质相关炎症因子表达的影响。方法选取同一环境饲养的健康雄性SD大鼠80只,将大鼠随机分为对照组、PD模型组、咪多吡治疗组及左旋多巴治疗组各20只,各组均分为4 d、8 d亚组;对照组和PD模型组灌胃生理盐水;咪多吡治疗组给予灌胃0.5 mg/kg咪多吡,左旋多巴治疗组灌胃10 mg/kg左旋多巴;采用免疫组化法统计大鼠脑部黑质干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β阳性细胞数;Western印迹检测IFN-γ、TNF-α、IL-1β蛋白的表达。结果与对照组相比,PD模型组IFN-γ、TNF-α、IL-1β表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05),8 d的表达量高于4 d,但差异无统计学意义(P>0.05);与PD模型组相比,左旋多巴治疗组和咪多吡治疗组中IFN-γ、TNF-α、IL-1β蛋白表达量降低,8 d的表达量低于4 d,差异有统计学意义(P<0.05);与左旋多巴治疗组相比,咪多吡治疗组中IFN-γ、TNF-α、IL-1β表达量降低,8 d的表达量低于4 d,差异有统计学意义(P<0.05)。结论咪多吡可通过抑制大鼠脑黑质IFN-γ、TNF-α、IL-1β因子的表达,发挥其对PD的治疗效果。     

重组人粒细胞集落刺激因子对急性肺损伤幼鼠炎症因子表达的影响

目的 探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rh G-CSF)对急性肺损伤幼鼠炎症因子表达的影响。方法 选取120只SD幼鼠,随机分为实验组和对照组,每组60只。采用经尾静脉注射精制大肠杆菌内毒素脂多糖5 mg/kg建立急性肺损伤模型。实验组采用皮下注射rh G-CSF 30μg/(kg·d)进行干预,对照组则注射同等剂量的生理盐水,比较两组肺组织及支气管肺泡灌洗液在干预后第5、10、14天转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素1β(IL-1β)的表达水平。结果 在实验干预后第5、10、14天,实验组支气管肺泡灌洗液及肺组织的TGF-β1、TNF-α和IL-1β水平均低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论rh G-CSF能够有效地减轻急性肺损伤幼鼠的机体炎性反应。     

回医扎里奴思方对痰热腑实证脑缺血再灌注大鼠肿瘤坏死因子-α和内皮素-1表达的影响

目的探讨扎里奴思方对痰热腑实证脑缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子(TNF)-α和内皮素(ET)-1表达的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、扎里奴思方组,每组15只。除假手术组外,其余各组均给予高脂喂养4 w后,再给予10%的自体粪便1 ml/100 g灌胃,1次/d,连续3 d,造成痰热腑实证模型;再采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)。大鼠给药剂量为尼莫地平组10.8 mg/kg、扎里奴思方组1.54 g/0.1 kg,制备MCAO模型前3 d灌胃给药。大鼠分别于缺血再灌注后1、3、7 d取脑;取材前进行脑组织含水量测定,采用免疫组化法检测脑缺血侧海马区TNF-α、ET-1表达,RT-PCR检测TNF-α mRNA和ET-1 mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组脑组织含水量增高(P<0.01)、TNF-α、ET-1阳性细胞和TNF-α mRNA、ET-1 mRNA表达明显增高(P<0.01);与模型组比较,尼莫地平组和扎里奴思方组脑组织含水量降低、TNF-α、ET-1阳性细胞数减少,TNF-α mRNA、ET-1 mRNA表达降低(P<0.01)。与尼莫地平组比较,扎里奴思方7 d组脑组织含水量降低、TNF-α、ET-1阳性细胞数减少和TNF-α mRNA、ET-1 mRNA表达降低(P<0.05)。结论扎里奴思方对痰热腑实证脑缺血再灌注大鼠脑神经元起保护作用,其机制可能与抑制大鼠脑内TNF-α和ET-1的表达有关。     

灵芝菌合剂显著减轻再灌注沙土鼠缺血性脑损害

目的 观察沙土鼠脑缺血再灌注后海马CA1区白介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达.方法 沙土鼠70只,质量(65±10) g,随机分为4组.①假手术组10只,只做颈总动脉分离手术.②模型组20只,手术后给予同药物剂量的0.9%生理盐水,术后3及10 d各处死10只.③预防组20只,10只预防性应用药物20 ml/kg,10 d,术后继续用10 d;另10只预防应用3 d,术后用3 d,与模型组同时取材.④治疗组20只,术后治疗3 d和10 d各处死10只,与对照组同时取材.取沙鼠后脑制成石蜡切片行免疫组化.结果 免疫组化结果 显示,灵芝菌合剂能显著降低TNF-α和IL-8的表达(P＜0.05).结论 灵芝菌能显著减少沙土鼠海马CA1区TNF-α、IL-8表达,减轻缺血性脑损害保护脑组织.     

2型糖尿病大鼠肝脏肿瘤坏死因子-α表达变化及丝胶的保护作用

目的研究2型糖尿病大鼠肝脏肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的变化及丝胶的保护作用。方法雄性SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、丝胶治疗组及阳性对照组,每组12只。链脲佐菌素连续腹腔注射法制备2型糖尿病大鼠模型,成功后模型组大鼠不做处理,丝胶治疗组大鼠给予2.4 g·kg-1·d-1剂量的丝胶灌胃35 d,阳性对照组大鼠给予55.33 mg·kg-1·d-1剂量的二甲双胍灌胃35 d。采用SP免疫组化法、蛋白免疫印迹法和RT-PCR法检测各组大鼠肝脏TNF-α的表达情况。结果与正常对照组大鼠相比,TNF-α蛋白和mRNA在糖尿病模型组大鼠肝脏中均呈高表达(P0.01);与模型组大鼠相比,TNF-α蛋白和mRNA在丝胶治疗组、阳性对照组大鼠肝脏中均呈低表达(P0.01)。结论丝胶可能通过下调肝脏TNF-α的表达改善胰岛素抵抗。     

探讨IL-1β、TNF-α在矽肺大鼠的表达及辛伐他汀的干预对其影响

目的探讨IL-1β、TNF-α在实验性矽肺大鼠的表达及辛伐他汀的干预对其影响。方法本文取雄性Wistar大鼠40只随即分为对照组,模型组、干预1组,干预2组,每组10只,采用逆转录-聚合酶链反应检测其大鼠肺组织中的IL-1β和TNF-αmRNA表达水平。结果 IL-1β、TNF-α表达在模型组以及干预组在干预前表达水平无显著差异,但高于对照组(P均<0.05)。干预组在干预后IL-1β、TNF-α表达水平明显低于干预前、均低于模型组(P均<0.05),且TNF-α表达与辛伐他汀呈明显负相关。结论 IL-1β、TNF-α高表达在矽肺肺纤维化具有重要作用,辛伐他汀可以通过抑制TNF-α表达,发挥其抗纤维化作用。     

大鼠脑单胺氧化酶对甲状腺激素反应的实验观察

目的 探讨甲状腺激素对甲状腺功能低下（甲低）鼠脑单胺氧化酶（MAO）活性的影响和保护作用。方法 用1%NaClO4诱发大鼠甲状腺功能低下,实验组大鼠分别注射T3、T4,观察脑MAO活性变化,同时观察生后不同时期甲低仔鼠MAO活性。结果 甲低大鼠脑MAO活性增强,20日龄仔鼠MAO活性增加的百分比高于成熟鼠。注射T4脑MAO活性恢复,脑MAO活性与血清T4呈负相关。结论 大鼠甲低时脑MAO活性变化反映了MAO在维持大脑发育和功能上起重要作用,T4对脑MAO活性有保持作用。     

血红素氧合酶-1、抵抗素对非酒精性脂肪肝病情进展的影响

目的 探讨血红素氧合酶-1（HO-1）和抵抗素对非酒精性脂肪肝病情进展的影响.方法 将雄性SD大鼠60只分为4组：对照组（普通饲料喂养）、非酒精性脂肪肝模型组（模型组,高脂饮食）、HO-1干涉组（ZNPP组,高脂饮食4周后每周六尾静脉注射锌原卟啉5 mg/kg）、抵抗素干涉组（高脂饮食4周后用西洋参夜20 mL/100 g灌胃）,每组15只.分别于4、8、12周末处死各组大鼠5只,经腹主动脉取血检测TNF-α、HDL-C、LDL-C等.对大鼠肝脏进行HE染色,光镜下观察HO-1,RT-PCR方法检测大鼠肝脏组织抵抗素mRNA的表达.结果 与模型组8、12周时比较,ZNPP组TNF-α、LDL-C水平升高,HDL-C水平降低;抵抗素干涉组TNF-α、LDL-C水平降低,HDL-C水平升高（P均＜0.05）.与模型组比较,ZNPP组HO-1阳性细胞低,肝脏脂肪变性程度增加;抵抗素干涉组肝脏脂肪变性程度减轻,抵抗素mRNA表达低.结论 HO-1可延缓或阻止非酒精性脂肪肝的病情进展,抵抗素通过胰岛素抵抗可加重非酒精性脂肪肝的病情程度.     

AG490对大鼠脑损伤后血-脑屏障通透性及白细胞介素6和肿瘤坏死因子α表达的影响

目的探讨AG490对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后血-脑屏障通透性以及炎性因子IL-6、TNF-α表达变化的影响。方法取健康成年雄性SD大鼠144只,按照随机数字表法分为对照组、创伤组、AG490干预组各48只,每组又分为4个亚组,分别对应伤后4 h、1 d、3 d、7 d时间点,每亚组各12只大鼠。应用液压冲击法制作脑创伤模型。应用伊文思蓝渗透法检测各组大鼠脑创伤后血-脑屏障通透性改变情况;采用实时荧光定量PCR方法检测大鼠脑组织中IL-6及TNF-αmRNA表达水平;免疫组化检测磷酸化酪氨酸激酶-2(P-JAK2)的表达。结果 (1)血-脑屏障通透性:脑损伤后4 h、1 d、3 d、7 d,创伤组血-脑屏障通透性增加[创伤脑组织伊文思蓝渗透量分别为(10.4±1.2)、(16.0±1.4)、(22.3±2.0)、(8.4±0.9)μg/g湿脑组织],与对照组相比,差异均有统计学意义(均P0.01)。AG490干预组各时间段伊文思蓝渗透量分别为(9.1±1.0)、(12.8±1.1)、(17.5±1.4)、(7.1±0.8)μg/g湿脑组织,均明显低于创伤组(均P0.01)。(2)IL-6 mRNA及TNF-αmRNA表达:脑创伤后4 h、1 d、3 d、7 d,创伤组IL-6 mRNA及TNF-αmRNA表达量分别为2.31±0.35、2.73±0.35、3.32±0.29、2.14±0.24和7.46±1.18、9.42±1.54、13.76±1.89、6.28±1.00,均明显高于对照组(均P0.01);AG490干预组IL-6 mRNA及TNF-αmRNA表达量分别为1.14±0.22、1.54±0.23、1.94±0.32、1.26±0.21和5.57±0.88、7.78±1.02、11.51±1.29、5.05±0.97,均低于创伤组,但仍高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.01)。(3)P-JAK2的表达:脑创伤后各时间点,创伤组P-JAK2阳性细胞表达量均明显高于对照组(均P0.01),分别为17.4±2.7、56.2±6.7、26.1±5.4、15.3±2.5;AG490干预组分别为12.2±1.4、41.5±4.6、19.4±4.1、9.6±2.0,均低于创伤组,但仍高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.01)。结论 TBI后急性期,AG490可通过抑制非受体型酪氨酸蛋白激酶/信号传导及转录激活因子信号通路,明显抑制脑组织炎性因子IL-6及TNF-α的表达,减轻血-脑屏障的破坏,有助于减轻继发性脑损伤。     

吸入用布地奈德联合重组人干扰素α-1b注射液雾化干预对呼吸道合胞病毒感染幼鼠模型血清白介素13水平及CD2+T淋巴细胞占比的影响

目的 分析吸入用布地奈德联合重组人干扰素α-1b注射液雾化干预对呼吸道合胞病毒(RSV)感染幼鼠模型血清白介素13(IL-13)水平及CD2⁺ T淋巴细胞占比的影响。方法 本实验时间为2020-07-23至2020-08-02。采用随机数字表法将32只SPF级Wistar幼鼠分为空白对照组、阳性对照组、布地奈德组及联合用药组,每组8只。除空白对照组外,其余各组采用滴鼻法建立RSV感染幼鼠模型;从实验第4天开始,空白对照组和阳性对照组幼鼠给予0.9%氯化钠溶液雾化干预,布地奈德组幼鼠给予吸入用布地奈德混悬液雾化干预,联合用药组幼鼠给予吸入用布地奈德混悬液联合重组人干扰素α-1b注射液雾化干预,各组均连续雾化干预5 d。雾化干预结束后,观察各组幼鼠的一般情况,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法检测各组幼鼠血清IL-13水平,采用流式细胞仪检测各组幼鼠血清CD2⁺ T淋巴细胞占比。结果 本实验过程中各组幼鼠均未出现死亡情况,其中空白对照组幼鼠毛发光滑、有光泽,呼吸频率正常,活动自如,精神状态良好,进食正常,体温正常;阳性对照组幼鼠毛发无...     

慢性肝病肝组织凋亡蛋白TNF-α、TNFR、Bcl-2家族表达的研究

探讨凋亡蛋白TNF -α、TNFR及Bcl- 2家族在慢性肝炎、肝硬化及肝癌发生、发展中对凋亡的调节作用。 94例慢性肝病患者 ,慢性肝炎 2 8例 ,肝硬化 2 2例 ,肝癌 4 4例 ,采用原位杂交法检测TNF -α、TNFR及免疫组化SP法检测Bcl- 2家族凋亡蛋白及Fas、FasL在其肝组织中的表达。肝硬化TNF -α、TNFR表达率为 90 9%、95 5 % ,明显高于慢性肝炎组 (5 3 6 %、4 6 4 % )及肝癌组 (43 2 %、38 6 % ) ,P <0 0 5或 <0 0 1;Fas在慢性肝炎和肝硬化与肝癌组表达分别为 (10 0 0 %、81 8%、5 6 8% ) ;前二者与肝癌相比P <0 0 1表达明显高于肝癌组。HAI记分越高TNF-α、TNFR和Fas表达越明显 ,而Bcl- 2表达越低。说明在慢性肝病时 ,TNF -α、TNFR、Bcl- 2各凋亡蛋白家族参与了肝组织凋亡的调节 ,引起不同程度的肝组织损伤