癫痫持续状态的研究进展

癫持续状态是指性发作时间长 (超过 30min)而有潜在性神经损伤的癫类型。癫持续状态后慢性脑病、脑萎缩、局灶神经症状发生率明显增加 ,但神经损伤机制仍未阐明 ,临床治疗也缺乏有效手段。近年来 ,随着对癫持续状态的不断深入研究 ,对癫持续状态后神经损伤机制有了更多的认识。1　癫持续状态引起神经病变的证据临床很难确定癫持续状态可引起何种并发症和哪些并发症来自于癫持续状态本身。但有统计学资料证明[1] 全身痉挛性癫持续状态 (GCSE)后的慢性脑病和脑萎缩发病率占 6 %～ 15 % ,局灶神经症状恶化占 9%～ 11% [2…     

癫癎持续状态51例临床分析

癫癎持续状态是神经科常见急症之一.1988～1997年我院共收治癫癎持续状态患者51例,现分析如下.     

癫癎持续状态的抢救(附10例临床分析)

癫癎持续状态是指一次接连一次的癫癎发作,而发作间期意识不清醒称为癫癎持续状态。癫癎是内科较常见的急症,各科均可见到,如不及时抢救,对患者生命将会造成严重威胁,由于并发症最终导至呼吸循环衰竭而死亡。癫癎病人中呈持续状态的发生率约占6%,死亡率在8—33%之     

结节性硬化致癫癎患者抗癫癎治疗缓解停药后随访观察

目的:观察结节性硬化致癫癎患者抗癫癎治疗缓解停药后的临床变化特点.方法:山东省癫癎病医院自1 990年以来收治患结节性硬化的癫癎患者98例,对其中15例抗癫癎治疗缓解停药后的患者进行随访,主要观察复发率及再治疗情况,并分析缓解停药后癫癎复发的原因.结果:经平均5年的随访,15例中有10例(66.7%)持续缓解,5例(33.3%)复发,1例复发再治疗后缓解停药;总持续缓解率为73.3%(11/15),绝对复发率26.7%(4/15);复发者可能与脑电图异常、脑内病损程度以及青春期有关.结论:在结节性硬化致癫癎患者,抗癫癎治疗缓解后应合理停药,停药后的复发率与所有类型癫癎的总复发率相当.     

小儿癫癎持续状态85例临床分析

目的探讨小儿癫癎持续状态的病因、诱因、临床特点和治疗。方法回顾分析5年来收治入院的85例诊断为癫癎持续状态患儿的临床资料。结果病因多样,临床表现复杂,及时诊断、合理用药能有效地控制惊厥。结论积极寻求病因,分析诱因,观察发作形式,合理用药,能有效预防、减少、控制癫癎持续状态发生。     

癫(癎)后学习记忆障碍大鼠海马中脑源性神经营养因子表达的变化

目的:探讨戊四氮(pentylenetetrazole, PTZ)化学点燃癫(癎)大鼠在Y迷宫中学习记忆能力与海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF) mRNA和蛋白质表达变化的关系,以期为研究癫(癎)患者的记忆损害及其治疗提供线索.方法:成年健康雄性SD大鼠随机分为癫(癎)持续状态(status epilepticus, SE)组、SE对照组、慢性癫(癎)(chronic epilepsy, CEP)组和CEP对照组.SE模型按40 mg/kg腹腔注射PTZ溶液,10 min后注射20 mg/kg,然后每10 min注射10 mg/kg,直至诱发大鼠癫(癎)持续状态发作.CEP模型按35 mg/kg腹腔注射PTZ溶液,每48 h一次,直到连续3次Racine Ⅳ～Ⅴ级(癎)性发作.对照组与相应模型组同时腹腔注射同等容量的生理盐水.用交替电刺激Y迷宫试验检测大鼠学习记忆能力,采用RT-PCR和免疫组织化学法检测大鼠海马BDNF mRNA和蛋白质的表达变化.结果:交替电刺激Y迷宫试验中,SE组大鼠与SE对照组相比致(癎)后1 d和2 d的选择错误总数明显增加(P＜0.05);CEP组致(癎)后1 d、30 d、31 d的选择错误总数与CEP对照组相比均有明显增加(P＜0.05).在海马中,致(癎)后1 d的SE组和CEP组以及致(癎)后30 d的CEP组BDNF mRNA和蛋白质表达水平均较低.结论:癫(癎)持续状态可导致大鼠短时间的学习记忆功能受损,而慢性癫(癎)引起的学习记忆能力损伤持续时间较长.癫(癎)所致的学习记忆功能障碍可能与海马BDNF的表达减少有关.     

戊四氮诱导发育鼠癫癎持续状态后海马突触素的变化及MK-801的影响

目的探讨戊四氮诱导发育鼠癫癎持续状态（SE）后海马结构的突触重建以及NMDA受体在其中的作用。方法利用图像分析仪测定戊四氮诱导的发育鼠癫癎持续状态模型及用NMDA受体拈抗剂MK-801治疗后海马结构内CA3区及齿状回内分子层突触素（p38）的阳性免疫反应产物的光密度值（A）。结果不同日龄SD大鼠SE后海马结构内各部p38阳性免疫反应产物光密度值较对照组显著增加，尤以CA3区苔藓纤维层和齿状回分子层内带为甚；MK-801可显著减少p38的表达。结论癫癎持续状态后存在突触重建现象，一方面是癫癎发作的结果，另一方面也可能是导致癫癎反复发作的分子学基础；在此过程中NMDA受体发挥着重要的作用。     

抗癫(癎)药物分类及作用机制的研究进展

药物是治疗癫(癎)的一线手段,抗癫(癎)药物已经经历了一个多世纪的发展.从1978年以前上市的传统抗癫(癎)药物,到1993年以后上市的新型抗癫(癎)药物,抗癫(癎)药物在作用机制、疗效与不良反应方面的研究都取得了一些新进展.近年一批新药正在进行临床试验,未来有望用于临床;某些可能具有抗癫(癎)作用的靶点、机制及通路也是目前的研究热点.本文将从药理机制上对历代抗癫(癎)药物及其可能的新的作用机制的研究进展作一回顾与综述.     

多发性硬化继发癫癎的临床特征及发生机制探讨(附16例报告)

目的:探讨多发性硬化(Multiple sclerosis,MS)患者继发癫癎的临床特征及其可能的发生机制.方法:对我院1998～2003年227例MS住院患者临床资料、脑电图(electroencephalography,EEG)、头颅MRI及脑脊液(CSF)检查结果进行分析.结果:16例(7.05%)继发癫癎发作,发作类型以全身强直阵挛发作多见,尚有单纯部分性运动发作、复杂部分性运动发作、视觉性作发,发作性语言障碍等.1例出现全身性痉挛性癫癎持续状态.在癫癎活动期,所有患者脑电图均有轻到中度异常(各联波率普遍减慢),部分出现局灶性单个尖波、棘波、尖-慢复合波、棘-慢复合波等癎样放电.MRI提示中枢神经系统内多个病灶,部分患者CSF IgG指数升高或寡克隆区带阳性.结论:MS患者癫癎发生率较高,可能与中枢神经系统脱髓鞘病变及其伴随的免疫反应有关,临床上应予以重视.     

癫(癎)发作后神经发生中HIF-1α的作用

为了解癫(癎)发作后神经发生中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的作用,作者查阅了近几年国内外关于HIF-1α作用机制、神经发生机制、癫(癎)发生机制方面的文献,综述了HIF-1α在组织缺氧致神经发生中的作用、癫(癎)发作后的神经发生过程中缺氧的作用,归纳总结认为HIF-1α在癫(癎)发作致神经发生过程中扮演重要角色.     

脑囊虫所致癫(癎)持续状态的抢救治疗

脑囊虫所致的癫(癎)持续状态是神经科的急症.寄生于中枢神经系统囊虫以大脑皮质为宿主,多是临床癫(癎)发作的病理基础.寄生的数量越多,癫痫发作越频繁,病情越重,如抢救不及时可能致颅内压过高死亡.     

癫癎持续状态37例临床分析

癫癎持续状态(status epilepticus,SE)是神经内科急症,其致残率和病死率均很高[1]。本科自1999年5月至2006年4月共收治37例SE患者,现对其临床资料总结报道如下。1临床资料1.1一般资料37例中,男15例,女22例,年龄8~64岁,其中症状性癫癎29例,原发性癫癎8例;37例全部为强直-阵挛发作。入院前癫癎持续时间最短15min,最长72h。1.2病因及诱因29例症状性癫癎中,脑血管病后遗症13例,脑血管病急性期3例,颅内感染6例(经脑脊液生化、脑电图(EEG)、影像学检查确诊),颅内肿瘤术后2例,脑囊虫病1例,脑外伤术后4例。原发性癫癎8例原因不明。诱发因素:自行…     

戊四氮点燃大鼠海马水通道蛋白4 和水通道蛋白9的表达

目的:观察戊四氮点燃癫(癎)大鼠海马中水通道蛋白4 (AQP4)和水通道蛋白9 (AQP9)表达的变化,探讨它们在癫(癎)发生发展中的作用.方法:SD大鼠35只,随机分为对照组5只、生理盐水组5只及实验组25只.实验组大鼠腹腔注射戊四氮,制备戊四氮点燃癫(癎)大鼠模型;生理盐水组腹腔注射相应剂量生理盐水;对照组未做处理.实验组大鼠分别于癫(癎)持续发作后3 h、6 h、12 h、24 h和3 d,各取5只大鼠脑组织,免疫组织化学SP法进行AQP4、AQP9检测.结果:实验组大鼠AQP4和AQP9蛋白主要分布于海马CA1、CA3区的锥体细胞层、齿状回颗粒细胞层和多形细胞层;癫(癎)持续状态3 h时,实验组大鼠海马AQP4和AQP9蛋白表达降低,6 h时增大至正常水平,而后逐渐增强,至24 h达高峰,再逐渐降低,至3 d时恢复至正常水平.结论:AQP4和AQP9与癫(癎)的发生发展关系密切.     

癫(癎)持续状态患儿心肌酶谱和肾功能测定的临床意义

目的 研究癫(癎)持续状态是否存在对患儿心肌和肾功能损害.方法 测定50例全面强直-阵挛发作癲(癎)持续状态患者(观察组)血清心肌酶(CK、CK-MB、LHD、LDH1、AST)、肾功能(BUN、Scr)、肌钙蛋白T(cTnT)、心电图(ECG),并与45例非惊厥持续状态的惊厥儿(对照组)进行比较.结果 二组测定的心肌酶和肾功能比较CK、CK-MB、LDH、LDH1、BUN、Scr差异有统计学意义,AST差异无统计学意义;ECG观察组有45例异常,对照组有3例异常,cTnT观察组39例异常,对照组45例均为正常,二组比较差异均有统计学意义.结论 全面强直-阵挛发作癫(癎)持续状态(SE)可引起心肌和肾脏的损伤.     

癫痫持续状态173例临床分析

癫癎持续状态(Epilepsia status.ES)是神经科急诊,死亡率高,需要立即诊断处理。我科自1960年元月至1983年3月收治173例 ES,占同期住院癫癎病例742例之23.3%,现总结分析如下临床分析ES 是指癫癎发作持续或频繁到足以形成一种固定而持久的癫痫状态。本文病例均为一次癫痫发作在30分钟以上,或各次发作之间意识不清醒者。一、性别与年龄;男103例,女70例。男:女=1.47:1。年龄最小50天,最大     

84例癫（癎）持续状态的临床分析

目的 探讨癫（癎）持续状态（SE）的病因、诱因、发作类型、临床治疗方法及疗效.方法 回顾性分析84例癫疒 间持续状态患者的临床资料,总结其病因、诱因、发作类型、治疗方法及疗效.结果 SE病因以脑血管病最常见（47.6%）,其次为中枢神经系统感染（31.0%）,老年人需注意高血糖所致SE.诱因多为停药不当,其次为感染.发作类型以全身强直-阵挛发作持续状态最多见（81.0%）.发作在给药2 h内得以控制者72例,2～6 h得以控制者7例,6 h以上～24 h得以控制者3例,超过24 h仍未控制者2例,最终死亡.结论 癫疒 间持续状态的病因以脑血管病、中枢神经系统感染最为多见,诱因以停药不当最为多见,发作类型多为全身强直-阵挛发作.迅速控制发作是癫（癎）持续状态抢救成功的关键.     

α-细辛醚对中枢神经系统的影响

α-细辛醚(α-asarone)为中药石菖蒲(Aconus graminens solond)的挥发油中有效成分之一,临床上用于治疗癫癎大发作及抢救癫癎持续状态。文献报道本品有抗惊、解痉,延长戊巴比妥钠睡眠时间及抑     

癫癎患儿血清中自身抗体的检测及临床意义

癫癎是一种常见的神经系统疾病,其发病机制至今尚未完全明确,长期的癫癎发作可破坏血脑屏障,使中枢神经系统的组织或成分暴露在机体的免疫系统中成为异种抗原而起动免疫反应产生自身抗体[1-3].本研究对癫癎患儿血清中的各种自身抗体进行检测,明确其与癫癎发病的关系.     

癫癎模型大鼠海马神经元凋亡细胞中caspase 3新底物的寻找

目的:在癫癎模型大鼠海马神经元凋亡细胞中寻找caspase 3新底物.方法:建立癫癎模型大鼠海马组织cDNA文库,构建含caspase 3的P12和P17两亚基的三杂交诱饵载体,检测其效果,并进行酵母三杂交筛库.结果:成功建立了癫癎模型大鼠海马组织cDNA文库,构建了大鼠caspase 3基因的酵母三杂交诱饵载体,并通过caspase 3与eIF2α之间的相互作用验证;以此三杂交诱饵载体筛库获得caspase 3的新底物PIAS1及MIZ1.结论:从癫癎模型大鼠海马的cDNA文库中筛库获得caspase 3的新底物,为进一步研究caspase 3在癫癎发作引起海马神经损伤中的作用创造了条件.     

脑干卒中后癫(癎)的临床表现及发生机制(附10例报告)

目的:探讨脑干卒中后继发癫(癎)的临床表现及其可能机制.方法:回顾性分析我院10年来收治的脑干卒中继发癫(癎)患者的临床表现及脑电图结果.结果:①548例脑干卒中中有10例(1.8%)继发癫(癎)发作,发作类型依次为强直-阵挛发作、强直发作、阵挛发作、失神发作;②8例行脑电图检查5例正常,2例呈轻度异常出现散在快θ波增多,各联波率普遍减慢,仅1例重度异常表现为出现弥漫性δ波,双侧尖波、棘波短阵发放.结论:脑干卒中后癫(癎)为全面性发作,(癎)性发作可发生于各发病阶段,患者的脑电图异常率较低,改变较轻.血肿刺激、脑水肿、颅内压增高、缺血缺氧等可能是早期癫(癎)发作的主要机制,晚期癫(癎)发作则与胶质细胞增生、瘢痕形成、中风囊等致(癎)灶有关.