局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑SOD和MDA的变化

目的:观察局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.方法:用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,TTC染色显示梗死范围;测定再灌注损伤脑组织中SOD活性和MDA含量.结果:与假手术组相比,模型组脑组织SOD活性显著降低、MDA含量明显增加(P<0.01).结论:局灶性脑缺血再灌注能显著降低再灌注损伤脑组织SOD活性,增加MDA含量.     

大鼠脑缺血再灌注海马组织SOD活性和MDA含量的动态变化

目的 :观察大鼠脑缺血再灌注后海马组织内 SOD活性和 MDA含量动态变化。方法 :在造成大鼠低血压的基础上 ,建造脑缺血再灌注模型后 ,分别于第 1天、7天、15天断头取脑海马组织。用羟胺法测SOD活性 ,TBA法测 MDA含量。结果 :模型组 SOD活性显著降低 (P<0 .0 5 ) ,第 15天组较第 1天组SOD活性有所升高 ;模型组 MDA含量显著增加 (P<0 .0 1) ,且各组之间无显著区别。结论 :脑缺血再灌注后脑海马组织 SOD活性和 MDA含量出现显著变化 ,提示氧自由基反应参与了脑海马组织缺血再灌注损伤。     

NG-硝基-左旋精氨酸甲酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响

目的 观察一氧化氮（NO）含量的变化对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脂质过氧化的影响。方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用Griss反应法测定脑组织NO含量变化,微量测定法测定超氧物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛以及NO合酶（NOS）抑制剂NG-硝基-左旋精氨酸甲酯（L-NAME）对它们的影响。结果 脑缺血1 h再灌注1 h脑组织匀浆中NO2-含量升高,SOD活性降低,丙二醛（MDA）含量明显升高,与假手术组比较P<0.01;L-NAME能部分抑制SOD活性的降低及NO2－、MDA含量的升高,与生理盐水治疗对照组比较,P<0.01。结论 小剂量NOS抑制剂能减轻急性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化损伤。     

镁对脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的观察镁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为3组,对照组。模型组（缺血再灌注组）,镁制剂治疗组。测定脑匀浆SOD、MDA含量和脑组织含水量。结果镁制剂治疗组与模型组比较：脑匀浆SOD活性显著增高（P〈0．01）;MDA含量显著降低（P〈0.01）;脑组织含水量治疗组显著降低（P〈0．01）。结论硫酸镁可通过直接或间接清除氧自由基、阻断Ca^2＋内流等作用维护膜结构的完整性。对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

电针对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织SOD、MDA代谢的影响

目的 观察电针对大鼠缺血再灌注损伤脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 54只成年SD雄性大鼠按完全随机法分为正常组,假手术组每组各12只,模型组、电针组每组各15只.采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,于脑缺血再灌注3h、15h、27h动态观察各组脑缺血大鼠再灌注损伤脑组织SOD活性和MDA含量.结果各造模组大鼠血浆SOD活性比正常组均有所降低,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.05);各造模组大鼠血浆MDA的含量比正常组均有所升高,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.01);电针组与正常组比较有显著性差异(P<0.05).结论 电针在某种程度上能够抑制自由基的产生及连锁反应的发生,提高SOD活性,降低MDA的含量,从而起到清除氧自由基、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用.     

血必净对大鼠创伤性脑损伤保护作用的初步研究

目的探讨血必净对颅脑损伤的保护作用及机制。方法选取SD雄性大鼠108只,按随机数字表法分成假手术组、对照组、治疗组,每组36只,采用自由落体撞击伤方法制作创伤性脑损伤模型。治疗组大鼠伤后立即腹腔注射血必净4 mg/kg,每12小时重复1次。伤后24、72 h处死大鼠,用干、湿质量法测定脑含水量,测定MDA含量、SOD、GSH-Px活性及观察脑组织形态学改变。结果与假手术组比较,对照组、治疗组大鼠脑含水量、MDA含量均显著增高(P<0.01),SOD、GSH-Px活性显著下降(P<0.01);与对照组相比,治疗组大鼠脑含水量、MDA含量均显著下降(P<0.05),SOD活性显著增高(P<0.05)。结论血必净对大鼠创伤性脑损伤脑组织具有保护作用,其机制可能与减轻创伤后脑水肿、抑制氧自由基反应有关。     

红花黄色素对幼鼠缺氧-复氧损伤的保护作用

目的：观察幼鼠缺氧-复氧后脑水肿和脂质过氧化作用的变化及红花黄色素对其影响和意义。方法：采用SD幼鼠缺氧-复氧模型，于缺氧前30min腹腔注射红花黄色素(7g生药／kg体重)。幼鼠窒息缺氧40min后，再复氧24h、48h，用干湿质量法测定脑组织含水量。以硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量，用黄瞟呤氧化酶法测超氧化物歧化酶(SOD)活性。观察红花黄色素对缺氧-复氧24h、48h时脑组织含水量、MDA及SOD活性的影响。结果：缺氧-复氧48h时脑组织含水量、MDA含量明显增加，而SOD活性下降，红花黄色素能减轻脑组织水肿程度，抑制MDA生成，增强SOD活性。结论：红花黄色素通过减少脂质过氧化作用对缺氧-复氧脑损伤有保护作用。     

人参总皂苷对脑外伤大鼠脑组织氧化应激指标的影响

目的 观察人参总皂苷对脑外伤大鼠损伤灶周围脑组织中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量及一氧化氮合酶(NOS)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,探讨其抑制创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后继发性损伤的作用机制.方法 运用改良Feeney法建立大鼠脑外伤模型,将动物随机分为假手术组、脑外伤组、人参总皂苷治疗组.24 h后处死,采用干湿重法测量脑水含量,尼氏染色光镜下观察海马细胞形态,测量脑组织中NO、MDA的含量和NOS、SOD的活性.结果 与脑外伤组相比,人参总皂苷治疗后脑水含量明显减低,损伤侧海马病理学改变明显减轻,脑组织中SOD活性明显上升,NO、MDA的含量和NOS的活性明显下降(P<0.01).结论 人参总皂苷可以减轻脑外伤后继发性损伤,其机制可能与提高脑组织中SOD活性,降低NOS活性,减少NO、MDA的生成,抑制氧化应激反应有关.     

依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织MDA和SOD的影响

目的通过观察依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤（Ischemia-reperfusion,I/R）丙二醛（malondialdehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（super oxide dismutase,SOD）的影响,探讨依托咪酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护机制及依托咪酯脑保护的适宜剂量。方法成年健康Wistar大鼠40只,随机分为5组（n=8）：假手术组（Sham组）、脑缺血再灌注组（I/R组）、依托咪酯后处理1,2,3组（Eto1,2,3组,分别给予不同剂量的依托咪酯）。除Sham组外,其他组夹闭双侧颈总动脉脑缺血造型,缺血20min后给予相应处理并恢复血流,24h后处死动物取脑组织测定其MDA含量以及SOD活性,并取脑组织视交叉平面在HE染色下观察其病理改变。结果与Sham组比较,I/R组MDA含量显著增高,SOD活性明显降低（P均〈0.05）;与I/R组比较,Eto1,2,3组可降低MDA含量,提高SOD活性（P均〈0.05）;Eto3组与Eto1、2组比较,MDA含量增高、SOD活性降低（P均〈0.05）。结论依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制氧自由基有关,Eto1、2组的脑保护作用强于Eto3组。     

黄芪注射液对大鼠局灶性脑缺血的抗氧化作用

目的探讨黄芪注射液(AI)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中SOD、MDA含量的影响。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、缺血组、AI剂量组,每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法造成大鼠脑缺血-再灌注模型。用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果AI能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01)。结论AI通过清除氧自由基而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。     

高血压性脑出血后脑水肿形成机制的研究进展

脑出血是脑卒中的一个类型,具有较高的发病率和病死率。脑水肿的产生是脑出血后二次损伤发生的关键性因素,血肿旁水肿的形成过程始于脑出血的早期。凝血酶在促成血肿周围水肿上的中心作用已经得到证明,凝血酶抑制剂可使水肿形成减少。红细胞、血红蛋白、铁离子、血小板、白细胞及细胞因子与脑水肿的发生有密切关系,血肿的占位损伤及继发性脑缺血对脑水肿的形成有促进作用。基质金属蛋白酶是脑出血的并发症和结构上的重要标志物。     

高血压性脑出血与脑梗塞的血液流变学检测

对６５例脑梗塞、５１例高血压性脑出血患者和对照组的血液流变学７项指标的检测结果进行对比，发现脑出血组和脑梗塞组的各项指标均高于对照组，且两者比较，仅全血比粘度具有显著差异（Ｐ＜０．０５）。提示血液流变学仅能反映脑出血与脑梗塞有共同的病理基础。血液流变学指标可作为预测急性脑血管疾病危险程度及预防、治疗的客观指标，但不能做为鉴别定性指标。     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿和脑梗死面积变化的调节

目的：观察针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能变化,脑组织含水量、梗死面积的影响。方法：线栓法闭塞SD大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑缺血再灌注模型。分为假手术组、模型组、电针组、5-羟葵酸＋针刺组（5-HD10mg/kg静脉注射,30min后再行MCAO,n=8）。结果：与假手术组比较,模型组神经功能分值升高,脑梗死面积增大,脑含水量升高,差异显著（P〈0.01）;与模型组比较,针刺组大鼠的神经行为学评分降低,脑含水量减少,脑梗死面积减少,差异显著（P〈0.01）;5-羟葵酸＋针刺组与模型组基本相似（P〉0.05）,各指标比较差异无显著性。结论：针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠有明显的保护作用,其机制可能与针刺能降低缺血再灌注损伤大鼠脑水肿有关。     

脑出血与脑梗塞并发22例

本文报告了全经脑部CT确诊的脑出血与梗塞并发22例"混合性中风"的临床资料,总结了本组病例的特点,并结合文献复习对本病的病因、发病机理和治疗作了初步分析和探讨。     

血液稀释对局部脑缺血大鼠脑血流及脑梗死的影响

为探讨中度急性等容血液稀释 (ANHD)对大鼠局部脑缺血模型的脑血流和脑梗死面积的影响 ,将Wistar脑缺血模型大鼠随机分为对照组 (n =8)和ANHD组 (n =8) ,于缺血前和缺血 1 2 0min内 ,用激光多普勒血流仪连续测定缺血周边皮质的局部脑血流 (LCBF)变化 ,缺血后 2 4h测定脑梗死面积。结果显示 2组在脑缺血后LCBF均显著下降 (P <0 .0 1 )。ANHD组下降的幅度显著小于对照组 (P <0 .0 1 ) ,并且缺血 2 4h后的脑梗死面积也显著小于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。提示中度ANHD可增加大鼠局部脑缺血模型的缺血周边区的LCBF ,缩小脑梗死面积 ,在脑缺血情况下具有脑保护作用     

尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死并发脑出血分析

目的：探讨尿激酶治疗急性脑梗死并发脑出血的发生率和原因。方法：78例入选的急性脑梗死患者，应用尿激酶治疗，于24h内复查头颅CT或MRI，溶栓前后按欧洲脑卒中神经功能缺损评分标准评分。结果：尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的主要并发症是脑出血，且几乎发生于溶栓后24h内，其原因与栓子溶解后血液渗出，继发性纤溶亢进，凝血功能障碍，血管再通后灌注损伤等有关。另外动脉内溶栓可能是降低颅内出血发生率的有效方法。结论：尿激酶静脉溶栓治疗脑梗死是有效的，但可导致脑出血。     

脑内微出血在急性脑梗死后出血中的临床意义

目的研究脑内微出血(cerebral microbleed,CMB)在急性脑梗死患者急性期发生出血转换中的临床意义。方法连续收集急性脑梗死住院患者260例,通过磁共振梯度回波T2*加权成像(gradient-echoT2*-Weighted imaging,GRE-T2*WI)评价CMB严重程度。结果260例脑梗死患者中,伴CMB的占28.1%;伴CMB的脑梗死患者一周内脑出血的发生率高于不伴CMB的患者(P<0.01);年龄和CMB是脑梗死患者急性期发生出脑出血的独立危险因素。结论CMB能增加脑梗死后出血的可能性,对伴有CMB的脑梗死患者,应注意预防脑出血的发生。     

慢性酒精中毒与脑梗塞

报道36例慢性酒精中毒,CT扫描发现:30例脑萎缩(83.3％),13例脑梗塞(36.1％),说明慢性酒精中毒在脑萎缩的发生中起着重要作用,慢性酒精中毒者易发生缺血性脑梗塞。要减少脑血管病的发生,节制长期大量饮酒是极为重要的措施。     

Cerebral venous sinus thrombosis

Cerebral venous sinus thrombosis is a challenging condition because of its variability of clinical symptoms and signs. It is very often unrecognised at initial presentation. All age groups can be affected. Large sinuses such as the superior sagittal sinus are most frequently involved. Extensive collateral circulation within the cerebral venous system allows for a significant degree of compensation in the early stages of thrombus formation. Systemic inflammatory diseases and inherited as well as acquired coagulation disorders are frequent causes, although in up to 30% of cases no underlying cause can be identified. The oral contraceptive pill appears to be an important additional risk factor. The spectrum of clinical presentations ranges from headache with papilloedema to focal deficit, seizures and coma. Magnetic resonance imaging with venography is the investigation of choice; computed tomography alone will miss a significant number of cases. It has now been conclusively shown that intravenous heparin is the first-line treatment for cerebral venous sinus thrombosis because of its efficacy, safety and feasability. Local thrombolysis may be indicated in cases of deterioration, despite adequate heparinisation. This should be followed by oral anticoagulation for 3-6 months. The prognosis of cerebral venous sinus thrombosis is generally favourable. A high index of clinical suspicion is needed to diagnose this uncommon condition so that appropriate treatment can be initiated.     

插线法制作大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型

目的 :比较两种大脑中动脉闭塞 (middle cerebral artery occlusion,MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型 ,寻找一种更加理想、稳定和可靠的模型。方法 :选用 Ethicon缝线 (直径 0 .16 mm )和 Takeno钓鱼线 (直径 0 .2 0 mm ) ,按 Koizumi和 L onga插线法制作局灶性脑缺血再灌注模型。缺血 2 h再灌注 4h和 2 2 h神经病学评分计算有效率和死亡率。TTC染色计算梗死面积百分比。结果 :Koizumi模型再灌注 4h有效率和 2 2 h梗死面积百分比较 L onga法为高 ,而再灌注 4h死亡率较低。结论 :大鼠 MCAO局灶性脑缺血再灌注模型采用 Koizumi法优于 L onga法。理想的大鼠插线模型受插线直径、插线头端形态、插入深度和大鼠体重等因素影响。