电解性氧自由基损伤血管内皮模型建立与应用

本项目建立了稳定的电解生理盐溶液产生自由基损伤血管内皮、心脏冠脉内皮、兔基底动脉内皮和豚鼠离体支气管上皮模型,并利用这些模型探讨了一些具有心血管保护作用的药物的作用机制,主要研究内容如下。1.电解性氧自由基损伤血管内皮模型的建立:氧自由基(OFR)是许多心血管疾病产生的重要因素,而血管内皮功能改变在许多心血管疾病中有重要意义。因此,研究自由基     

血管中血栓流动及其影响的数值模拟

目的:研究血液流动模式的改变对血栓形成的影响,分析血栓的存在对血管壁的压力和壁面剪切力造成影响的程度。方法:采用计算流体力学软件建立简化的2D血管模型,对血管中血栓和血液的两相流动进行数值模拟,研究血栓随血液流动的规律以及血栓大小、阻塞率及其不同存在形式对血管壁的影响,并对易产生血栓的部位进行分析预测。结果:血栓的大小和存在形式在流动上存在一定的差异,且与血液流动速度有关。结论:血栓的存在会导致血管壁的压力和壁面剪切力上升,从而对血管壁内膜造成损伤;血栓易形成于阻塞部位附近的低速区,阻塞率越大,血栓形成风险越大。     

人体外血栓形成和血小板粘附测定的应用与探讨初步报告(附39例正常值)

心脑血管病变与血栓和血流动力学关系甚密,但体内血栓形成难以清楚观察,给血栓的研究、诊断和治疗带来很大困难。1958年美国的Chandler首先发明了体外形成人工血栓装置,这种人工形成的血栓经组织学鉴定与体内形成的血栓有极相似的组织结构。Vichow提出形成血栓要有三个基本条件:①血管壁性状改变,如血管内膜细胞增生、     

球囊损伤术建立血管再狭窄鼠模型

目的 建立大鼠颈动脉球囊损伤血管再狭窄模型,观察损伤血管的组织形态学变化.方法 雄性Wistar大鼠36只,随机分为假手术组（对照组）、损伤后1d组、损伤后3d组、损伤后7d组、损伤后14 d组、损伤后28 d组,每组6只.除假手术组其余各组均利用PTCA球囊导管损伤颈动脉建立血管再狭窄模型,用光学显微镜观察损伤后不同时间血管的形态学变化.结果 球囊导管损伤术使颈动脉内皮剥脱、VSMC增殖、迁移、新生内膜增生,导致管腔狭窄.损伤后7d,内膜开始增生,14 d内膜增生最显著,28 d达到最大.结论 利用PTCA球囊导管成功建立血管再狭窄鼠模型,方法科学,能满足研究血管损伤后再狭窄的需要.     

下肢静脉损伤修复术后预防深静脉血栓的护理

下肢静脉血管损伤修复术后由于静脉壁损伤，内膜下层及胶原裸露，可激活血小板释放多种具有生物学活性的物质，启动内源性凝血系统，同时静脉壁电荷改变，导致血小板聚集、黏附。另外术后肢体制动，下肢血流缓慢均是深静脉血栓形成的诱发因素，因此下肢静脉损伤术后预防深静脉血栓成为术后护理的一项重要内容。我院自2007年6月至今共收治此类患者25例，术后采取相应护理措施预防深静脉血栓形成均取得满意效果。     

20例骨折病人并发肺栓塞心电图分析

肺栓塞是由于肺动脉或某一分支被血栓堵塞而引起的严重并发症.创伤所致骨折,特别是长管状骨骨折,其损伤部位的静脉血管内膜损伤后多有深静脉但栓形成(DVT),栓子脱落极易造成急性肺栓塞(PE),我院于2007年1月至2010年6月收治PE患者20例,现对其心电图变化分析报告如下,旨大探讨心电图在PE早期诊断中的作用.     

应用PTCA导管制作大鼠颈总动脉新生内膜增殖模型

应用PTCA导管建立了SD大鼠颈总动脉球囊损伤后新生内膜增殖模型，通过光镜、电镜及α-actin免疫组化证明用PTCA导管建立的大鼠颈总动脉新生内膜增殖模型与国外用2FFogarty导管制作的大鼠颈总动脉模型的一致性，满足了研究血管损伤反应和PTCA术后再狭窄的需要。     

化学性血管再狭窄大鼠模型的建立

为了开展对平滑肌增生引起血管狭窄的实验研究。用化学方法损伤内皮细胞建立血管平滑肌增生模型。方法是利用不同浓度三氯化铁和改变作用时间,造成不同程度的血管内皮损伤,使平滑肌细胞从中膜迁移到内膜增生形成的动脉狭窄,其病理变化和气囊插管法相似,操作容易,可定量控制损伤程度,个体间差异较小,适于大规模药效试验和新药筛选。     

小鼠颈动脉血栓模型的建立

目的：探讨并建立颈动脉血栓模型。方法：采用FeCl3致颈动脉损伤，造成血栓形成，激光多普勒记录血栓形成曲线，HE染色观察血栓形态。结果：10％FeCl3损伤后，约137～366S形成稳定血栓。结论：利用此方法所造颈动脉血栓模型操作简单，成功率高，适用于抗血栓药物筛选。     

兔创伤性肢体深静脉血栓模型中的组织学观察

目的：用光镜在兔创伤性肢体深静脉血栓形成过程中，对血栓及血管内膜、内皮细胞的病理形态变化进行观察．方法：将120只新西兰大白兔随机分为骨折固定组、创伤固定组、单纯固定组和空白对照组，骨折固定组和创伤固定组分别造成不同程度损伤，光镜观察不同时相点兔股静脉血栓形成情况及血管内膜、内皮细胞变化．结果：创伤固定组7d时血栓发生率80％；骨折固定组、创伤固定组可见静脉内膜损伤、内皮细胞剥脱、内皮下层裸露、血管壁炎性细胞浸润，股动脉内未见血栓；9d时部分血栓纤维化，部分新生血管内皮细胞形成迷路状可互相沟通的管道。血管再通．单纯固定组内膜和内皮细胞基本正常，仅见少数静脉内有不完全血栓存在．结论：兔创伤性股静脉血栓形成与静脉内膜及内皮细胞损伤有关．     

大鼠创伤性肢体深静脉血栓形成动物模型的病理学观察

目的：用光镜在大鼠创伤性肢体深静脉血栓形成过程中，对血栓及血管内膜、内皮细胞的病理形态变化进行观察．方法：将120只wistar大鼠随机分为骨折组、创伤组和对照组，骨折组和创伤组分别用自制的打击装置造成不同程度损伤，3组均行髋人字石膏固定，光镜观察不同时相点鼠隐大静脉血栓形成情况及血管内膜、内皮细胞变化．结果：骨折组7d时血栓发生率85％，骨折组、创伤组可见静脉内膜损伤，内皮细胞剥脱，内皮下层裸露，血管壁炎性细胞浸润，隐动脉内未见血栓，9d时部分血栓纤维化、部分新生血管内皮细胞形成迷路状可互相沟通的管道，血管再通．对照组内膜和内皮细胞基本正常，仅见少数静脉内有不完全血栓存在．结论：大鼠创伤性隐大静脉血栓形成与静脉内膜及内皮细胞损伤有关．     

Medtronic导管建立动脉损伤模型及对内膜增生的观察

目的:采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型并观察损伤血管内膜的增生情况.方法:取35只雄性SD大鼠行左颈总动脉球囊内膜剥脱术建立动脉球囊损伤模型,分别于术后即刻、3、7、14、21、28和56 d各取5只大鼠颈动脉损伤段和对侧正常动脉行病理切片及HE染色,观察内膜增生,图像分析软件分析内膜中膜的面积比值(I/M).结果:球囊损伤使大鼠颈总动脉内膜剥脱和新生内膜增生.管腔狭窄.损伤后7 d内膜开始增生,内膜面积0.129±0.010mm2(P<0.01),14～28 d增生最明显(P<0.01),28～56 d增生程度无明显差异(P>0.05);损伤后I/M比值逐渐增大,28 d时I/M比值是7 d时的6.5倍(P<0.01),为14 d的1.7倍(P<0.01),56 d与28 d比较I/M比值无统计学差异(P>0.05).结论:采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型简便、有效,可动态观察血管成形术后再狭窄的变化.     

不同浓度PEBP凝胶对大鼠子宫内膜纤维化的抑制作用

目的:探讨不同浓度聚乙二醇-b-聚L-苯丙氨酸嵌段聚合物凝胶(PEBP凝胶)对大鼠子宫内膜损伤导致的纤维化的抑制作用.方法:24只雌性SD大鼠随机分为4组(B、C、D、E组,n=6),采用刮宫兼感染双重损伤法制作大鼠宫腔纤维化模型.B、C、D、E组双侧子宫造模后,随机一侧子宫注入PEBP浓度分别为0、8.125、16.25、32.5 mg/mL的凝胶0.3 mL;另一侧子宫注入0.3 mL生理盐水作为模型组(A组).损伤14 d后取子宫组织固定、包埋、切片,行苏木素伊红(HE)染色以观察各组大鼠的子宫愈合情况,行Masson染色以观察子宫内膜纤维化程度,并通过免疫组化法检测子宫内膜组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况.结果:实验组与模型组相比,损伤后宫内植入PEBP凝胶可显著缓解损伤造成的子宫内膜纤维化(P<0.05),缓解程度随PEBP在凝胶中浓度的升高而升高;PEBP凝胶组子宫内膜组织TGF-β1的表达随凝胶中PEBP含量的增加而降低.与模型组相比,PEBP含量最高的E组TGF-β1的表达显著降低(P<0.05).结论:PEBP凝胶对大鼠子宫内膜损伤导致的纤维化具有抑制作用,且抑制作用随着凝胶中PEBP浓度的升高而增强,高浓度PEBP凝胶也可抑制损伤后子宫内膜TGF-β1的表达.     

Protective effect of the water-soluble ingredients of salvia miltiorrhiza on collagenase-induced endothelial injury

目的 探讨丹参水溶性单体成分原儿茶醛对胶原酶诱导APOE-(7)-小鼠内皮损伤的保护作用.方法 采用尾静脉注射胶原酶Ⅱ合并肝素法建立内皮损伤模型；采用生理盐水同步处理作为阴性对照组,实验组造模同时同步腹腔注射原儿茶醛.采用扫描电镜观察动脉内膜完整性和内皮细胞的形态结构；采用流式细胞胞内外染色法检测小鼠脾脏淋巴细胞对TNF-α、IL-17等细胞因子的表达能力.结果 电镜结果显示:正常小鼠和对照组小鼠内膜和内皮细胞间连接完整,偶有内皮细胞脱落；而内皮损伤模型组小鼠主动脉内膜不完整,内皮细胞明显脱落,聚集成团,条索部分紊乱,细胞间连接丢失,造成空洞或“蜂窝”状内膜；PCAD实验组血管内膜基本规整,内皮细胞偶有脱落,无明显附着物.流式细胞术结果显示:随着内皮损伤和细胞的脱落,脾脏淋巴细胞分泌炎症因子IL-17、TNF-α水平较对照组小鼠明显升高,而PCAD实验组与模型对照组相比可下调炎症因子的阳性比例(P＜0.05).结论 丹参水溶性成分PCAD可明显保护动脉粥样硬化早期的内皮损伤,下调炎性因子的释放.     

药物洗脱支架时代冠状动脉分叉病变的介入治疗

近年来,随着冠心病介入治疗的发展,冠状动脉分叉病变(bifurcation coronary lesions,BCL)越来越多,约占经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary interventions,PCI)的15%～20%[1].分叉病变主要是由于分叉部位存在较高的剪切力和涡流,易造成冠脉内膜的损伤和粥样硬化斑块的形成.冠状动脉分叉病变的介入治疗是目前PCI领域的难点之一,随着对吻球囊技术和支架植入技术的提高,分叉病变的PCI治疗即刻成功率明显提高,但可能因手术时间而引起各种心血管事件.     

抗精神病药物的副作用

随着社会的发展和人民生活水平的不断提高,人们的精神压力有所增加,精神疾病的发病率呈上升趋势,目前许多精神疾病的病因尚未明了,因此不能从根本上进行治疗,某些精神疾病需要长期甚至终生服药,而抗精神病药物可导致严重的副作用,如锥体外系反应(EPS)、迟发性运动障碍、抽搐、镇静及其他副作用如恶性综合征、体重增加、心血管系统改变、肝功能改变、催乳素水平增加、抗胆碱能作用、性功能障碍和血象改变等,这些副作用与抗精神病药物的潜能有关.     

应用PTCA导管制作大鼠颈总动脉新生内膜增殖模型

应用ＰＴＣＡ导管建立了ＳＤ大鼠颈总动脉球囊损伤后新生内膜增殖模型,通过光镜,电镜及ａ－ａｃｔｉｎ免疫组化证明用ＰＴＣＡ导管建立的大鼠颈总动脉新生内膜增殖模型与国外用２ＦＦｏｇａｒｔｙ导管制作 的大鼠颈总模型的一致性,满足了研究血管损伤反应ＰＴＣＡ术后再狭窄的需要。     

心房颤动的抗血栓处理

房颤时心房血流淤滞,心房内膜损伤及血液高凝状态,因而在心房内,尤其心房耳部形成血栓。各种心脏病中左房受到的压力,扩大和病变都多于右房,左房耳血栓也多于右房。形成或脱落的血栓流向体循环,尤其造成脑部栓塞。脑缺     

颜氏益心方对球囊损伤后大鼠颈总动脉血管内膜的影响

目的 探讨颜氏益心方对实验性球囊损伤后大鼠颈总动脉血管内膜的影响.方法 利用SD大鼠颈总动脉球囊损伤法造成颈动脉狭窄,观察颜氏益心方对颈动脉狭窄血管内膜厚度及管腔面积的影响.结果 与假手术组比较,模型组管腔面积明显缩小(P＜0.05),内膜显著增生(P＜0.05);与模型组比较,益心方低、高剂量组管腔面积及内膜增生程度均明显改善(P＜0.05).结论 颜氏益心方可改善球囊损伤后大鼠颈动脉血管内膜的厚度及管腔面积,从而抑制其内膜增生,减少其再狭窄程度.     

一例多发严重血管狭窄患者治疗反思

心脑血管病作为常见病、多发病，对人民群众的生命和生活质量造成巨大影响，特别是急性心脑血管病同时发生时，明显增加治疗难度。本文通过1例包括四肢、脑血管、心血管多发严重血管狭窄患者治疗中出现的情况进行反思与总结，旨在寻找治疗中的不足与经验，探讨有效的治疗方法，提高抢救水平。