雷公藤甲素治疗类风湿关节炎的作用机制及安全性分析

目的探讨雷公藤甲素治疗类风湿关节炎的作用机制,并分析安全性。方法将60只大鼠随机分为对照组、模型组、甲氨蝶呤(0.4mg/kg)组和雷公藤甲素低、中、高剂量(0.1、0.2、0.4mg/kg)组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠以II型胶原诱导类风湿关节炎模型。待造模成功后,从第3周开始,各组分别ig给药,每天1次,连续4周。比较各组大鼠足爪肿胀情况,采用流式细胞仪检测CD4+CD25+和CD4+Foxp3+调节性T细胞(Treg)百分比,检测血清中白细胞介素-10(IL-10)、IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEGF)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,镜下观察踝关节组织病理形态,并采用免疫组化法检测组织IL-10、IL-17、TNF-α、VEGF、IFN-γ、TGF-β表达水平。结果病理切片显示模型组大鼠踝关节内滑膜细胞显著增生,有单核细胞、淋巴细胞等大量炎性细胞浸润、新生毛细血管,骨小梁变细,软骨表面侵蚀严重。其余各组组织内病变程度较模型组明显减轻。给药后,甲氨蝶呤组、雷公藤甲素各剂量组大鼠关节肿胀度和关节炎指数较给药前明显减少(P0.05)。与模型组比较,甲氨蝶呤组、雷公藤甲素各剂量组CD4+Foxp3+Treg和CD4+CD25+Treg均升高(P0.05)。与模型组比较,甲氨蝶呤组、雷公藤甲素各剂量组大鼠血清IL-10、TGF-β水平升高,IL-17、TNF-α、VEGF、IFN-γ水平降低(P0.05)。与模型组比较,甲氨蝶呤组、雷公藤甲素各剂量组大鼠踝关节组织IL-10、TGF-β表达明显增多,IL-17、TNF-α、VEGF、IFN-γ表达明显减少(P0.05)。与对照组或模型组比较,甲氨蝶呤组、雷公藤甲素各剂量组血清ALT、AST水平差异均无统计学意义(P0.05)。甲氨蝶呤组与雷公藤甲素高剂量组比较前述各项指标差异均无统计学意义(P0.05)。结论雷公藤甲素能够明显改善II型胶原诱导类风湿关节炎大鼠的关节肿胀情况,作用机制与促进IL-10、TGF-β表达,增加Treg细胞比例,抑制IL-17、TNF-α、VEGF、IFN-γ表达有关,并且无明显肝毒性。     

附子生物碱与甘草活性物质组合抗大鼠佐剂性关节炎的实验研究

目的观察附子生物碱与甘草活性物质(三萜皂苷和黄酮等)组合对大鼠佐剂性关节炎(AA)模型的抗炎效应,研究两者配伍的抗炎作用机制,探讨两者配伍的意义。方法设对照组、模型组、附子组(即附子生物碱组)、附子甘草配伍组(即附子生物碱与甘草活性物质配伍组)、雷公藤组,观察各组大鼠足肿胀程度和关节炎指数(AI)变化;检测大鼠血清和关节浸液内细胞因子如白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及前列腺素E2(PGE2)水平;用RT-PCR检测踝关节组织IL-1β基因表达;观察踝关节组织病理改变。结果与对照组比较,AA模型组大鼠关节肿胀严重,AI明显升高,血清和关节浸液内IL-β、TNF-α、PGE2水平显著升高,踝关节组织IL-1基因表达明显增加,并发生明显病理改变;与模型组相比,附子组、附子甘草配伍组大鼠关节肿胀得到改善,AI降低,血清和关节浸液内IL-1β、TNF-α、PGE2水平降低,踝关节组织IL-1β基因表达减弱,病理组织改善,且附子甘草配伍组优于附子组。结论附子生物碱与甘草活性物质配伍组合能有效抗炎,缓解AA症状,改善AA大鼠免疫功能和组织结构,两者配伍作用优于单用附子生物碱,体现了附子生物碱、甘草活性物质是附子甘草两者配伍抗炎效应的重要物质基础。     

不同比例甘草配伍祖师麻抗大鼠佐剂性关节炎的实验研究

目的 观察不同比例甘草配伍祖师麻对大鼠佐剂性关节炎（AA）模型的治疗作用,筛选两者配伍比例,探讨其配伍意义。方法 采用足跖皮内注射弗氏完全佐剂制备AA模型,将140只模型大鼠随机分成14组：模型组,雷公藤多苷片组,祖师麻低、中、高剂量组,甘草低、中、高剂量组,祖师麻-甘草（3：1）低、中、高剂量组,祖师麻-甘草（3：2）低、中、高剂量组,另取10只正常大鼠为对照组,给药组大鼠造模前2 d开始ig给药,连续给药31 d,观察各组大鼠体质量变化,计算足肿胀度、关节炎指数（AI）,采用ELISA法检测大鼠血清炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的水平,观察大鼠膝关节组织病理变化,通过免疫组化法测定大鼠膝关节滑膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）、巨噬细胞游走抑制因子（MIF）的表达。结果 与模型组比较,祖师麻组、祖师麻甘草配伍组能够明显抑制AA大鼠体质量减轻的趋势,对抗AA大鼠足肿胀度及AI的增加,降低异常升高的血清TNF-α、IL-1β水平,改善关节病理组织变化,减少滑膜组织VEGF、MIF的表达,其中以祖师麻-甘草（3：2）配伍组效果最优。结论 祖师麻甘草配伍后,对AA大鼠各项指标改善作用显著,作用优于单用祖师麻,其最佳配伍比例为祖师麻-甘草（3：2）。调节血清炎症细胞因子TNF-α、IL-1β及滑膜组织VEGF、MIF的表达,可能是祖师麻甘草配伍治疗类风湿性关节炎机制之一。     

乌腺金丝桃对佐剂性关节炎模型大鼠血清中IL-17、PGE_2、MMP-9、IFN-γ含量的影响

目的:探讨乌腺金丝桃治疗类风湿关节炎的作用机制。方法:复制佐剂性关节炎(AA)大鼠模型,随机分为空白组、模型组、乌腺金丝桃高剂量组、乌腺金丝桃低剂量组、雷公藤多苷片阳性对照组,采用酶联免疫(ELISA)法检测各组大鼠血清中细胞因子白介素17(IL-17)、前列腺素E_2(PGE_2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、干扰素γ(IFN-γ)的含量。结果:乌腺金丝桃高剂量组和低剂量组AA大鼠血清中IL-17、PGE_2、MMP-9、IFN-γ的含量与模型组相比显著降低(P0.05或P0.01)。结论:乌腺金丝桃治疗类风湿关节炎的作用机制可能与降低IL-17、PGE_2、MMP-9、IFN-γ含量有关。     

蕲蛇水提液对佐剂性关节炎大鼠的免疫调节作用

目的:研究蕲蛇水提液对佐剂性关节炎(AA)模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法:制备完全弗氏佐剂诱导的Wistar大鼠AA模型并进行随机性分组,分为空白组、模型组、阳性组(塞来昔布给药组)、蕲蛇低剂量组、蕲蛇中剂量组、蕲蛇高剂量组,每组10只。连续给药20d,采用容积法测量关节肿胀程度,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的表达水平。结果:与模型组比较,不同剂量的蕲蛇水提液均能显著降低大鼠右后足跖肿胀度(P0.01),使炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著降低(P0.01),且对不同炎性细胞因子的抑制强度与阳性组相比有所不同。结论:蕲蛇提取液对AA大鼠关节炎症有一定的治疗作用,其治疗机制可能是通过口服免疫耐受机制产生免疫调节作用抑制炎性细胞因子实现的。     

巴戟天不同炮制品及提取部位抗大鼠佐剂性关节炎的比较研究北大核心CSCD

目的:比较巴戟天不同炮制品及提取部位的祛风湿作用,探讨其在细胞因子水平上的作用机制。方法:大鼠左后足跖皮内注射弗氏完全佐剂制备AA模型,分别灌胃给予巴戟天、巴戟肉、盐巴戟天、制巴戟天4种炮制品和巴戟天乙酸乙酯萃取部位、正丁醇萃取部位、剩余水部位和总多糖部位,以雷公藤多苷片为对照,在不同的时间点检测大鼠继发侧关节肿胀度;致炎28 d处死大鼠,采用ELISA法检测大鼠血清炎症细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)的水平。结果:与模型组比较,盐巴戟天及巴戟天乙酸乙酯部位、巴戟天正丁醇部位能明显减轻AA大鼠足肿胀度,降低异常升高的血清TNF-α、IL-1β、IL-6、INF-γ水平;而巴戟天、制巴戟天、巴戟天总多糖和巴戟天剩余水部位作用不明显。结论:盐巴戟天、巴戟天正丁醇部位和巴戟天乙酸乙酯部位对AA大鼠各项指标改善作用显著,效果优于巴戟天、制巴戟天、巴戟天总多糖和巴戟天剩余水部位,其作用机制可能与抑制促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6、INF-γ的产生有关。     

巴戟天不同炮制品及提取部位抗大鼠佐剂性关节炎的比较研究

目的:比较巴戟天不同炮制品及提取部位的祛风湿作用,探讨其在细胞因子水平上的作用机制。方法:大鼠左后足跖皮内注射弗氏完全佐剂制备AA模型,分别灌胃给予巴戟天、巴戟肉、盐巴戟天、制巴戟天4种炮制品和巴戟天乙酸乙酯萃取部位、正丁醇萃取部位、剩余水部位和总多糖部位,以雷公藤多苷片为对照,在不同的时间点检测大鼠继发侧关节肿胀度;致炎28 d处死大鼠,采用ELISA法检测大鼠血清炎症细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)的水平。结果:与模型组比较,盐巴戟天及巴戟天乙酸乙酯部位、巴戟天正丁醇部位能明显减轻AA大鼠足肿胀度,降低异常升高的血清TNF-α、IL-1β、IL-6、INF-γ水平;而巴戟天、制巴戟天、巴戟天总多糖和巴戟天剩余水部位作用不明显。结论:盐巴戟天、巴戟天正丁醇部位和巴戟天乙酸乙酯部位对AA大鼠各项指标改善作用显著,效果优于巴戟天、制巴戟天、巴戟天总多糖和巴戟天剩余水部位,其作用机制可能与抑制促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6、INF-γ的产生有关。     

类风湿关节炎大鼠模型的构建及昆明山海棠对大鼠佐剂性关节炎的干预研究

目的:制作和比较佐剂性关节炎大鼠模型及胶原性关节炎大鼠模型,选择外观及病理变化更明显的模型来观察昆明山海棠制剂对其的干预作用.方法:构建AA和CIA大鼠模型,采用肿胀度评分法观察造模前后大鼠关节变化情况,造模后28 d分离关节滑膜、切片HE染色,观察滑膜炎症,ELISA方法检测血清中细胞因子(IL-1β、TNF-α、TGF-β)水平;观察昆明山海棠对大鼠关节肿胀度、血清细胞因子(IL-1β、TNF-α、TGF-β)及关节滑膜组织炎症的影响.结果:从造模后16 d开始AA组和CIA组的关节肿胀度升高(P＜0.01);AA组在出现肿胀的时间及程度上与CIA组比较有显著差异(P＜0.01);造模后28 d,两个模型组血清中IL-1β、TNF-α水平升高,TGF-β水平下降(P＜0.01),同时,两个模型组间也存在显著差异(P＜0.05);造模后,AA组滑膜组织有大量炎性细胞浸润、纤维素样渗出及出现丰富的血管翳;经过昆明山海棠的干预,高、中剂量组关节肿胀得到明显改善(P＜0.01);昆明山海棠高、中剂量能抑制血清中IL-1β、TNF-α水平及提高TGF-β水平(P＜0.01).结论:AA大鼠模型与CIA模型比较出模时间更早,症状更明显;昆明山海棠能改善AA大鼠关节肿胀度,抑制血清中细胞因子的水平,对AA大鼠有明显的治疗作用.     

黄芪注射液联合骨髓间充质干细胞对心梗模型大鼠在IL-3、IL-6、Caspase-3以及VEGF表达的影响

目的:研究黄芪注射液联合骨髓间充质干细胞对心梗模型大鼠在IL-3、IL-6、Caspase-3以及VEGF表达的影响。方法:采用结扎左冠脉法造心梗模型大鼠,造模成功后,干细胞组在心尖部注射骨髓间充质干细胞,黄芪组注射黄芪注射液,以及联合干预大鼠模型,对比各组实验动物在IL-3、IL-6、Caspase-3以及VEGF表达的影响。结果:ELISA检测血清IL-3,正常组较模型组高表达,黄芪组及黄芪联合BMSCs组较模型组表达升高(P0.05);IL-6检测结果为正常组较模型组低表达,黄芪组以及黄芪联合BMSCs组表达低于模型组(P0.05);Caspase-3的结果为正常组较模型组低表达,黄芪组以及黄芪联合BMSCs组表达低于模型组(P0.05);VEGF检测结果,正常组与模型组比较低表达,黄芪组及黄芪联合BMSCs组与模型组比较表达升高(P0.05)。结论:黄芪注射液对心梗模型大鼠IL-3、VEGF促进表达作用较突出,黄芪注射液联合BMSCs在Caspase-3、IL-6抑制表达作用较明显。     

黄芪糖蛋白对佐剂性关节炎大鼠外周血细胞因子及关节滑膜组织形态学的影响

目的探讨黄芪糖蛋白（HQGP）对大鼠佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA）的治疗作用。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤甲素组及HQGP低、中、高剂量组。于右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂（CFA）建立大鼠AA模型,1周后给予相应的药物干预;2周后观察致炎侧踝关节肿胀程度以及膝关节滑膜组织形态学的影响,并检测各组大鼠外周血血清细胞因子γ-干扰素（IFN-γ）的水平。结果在治疗两周后,雷公藤甲素组与HQGP中、高剂量组大鼠致炎侧踝关节肿胀以及膝关节滑膜组织增生与模型组相比均有明显改善。HQGP高剂量组大鼠外周血血清IFN-γ水平显著升高。结论HQGP在腹腔注射剂量为3.5mg/kg和7.0mg/kg时,均对AA大鼠的关节炎症有显著改善作用;高剂量HQGP对AA大鼠外周血血清IFN-γ水平有升高作用,这说明在改善AA关节炎症的同时,HQGP还可能提高AA大鼠对抗其他感染的能力。     

马钱子配伍苏木对佐剂关节炎大鼠滑膜组织IL-1β、IL-62及IL-10的影响

目的：通过观察马钱子配伍苏木（简称马苏）对佐剂关节炎（AA）大鼠滑膜中IL-1β、IL-6、IL-10含量的影响,探讨马苏配伍后的抗炎机制并寻求最佳配比。方法：按随机数字表法将91只Wistar大鼠分为空白组,模型组,马钱子单煎剂组,马苏1：6、1：12、1：18、1：24煎剂组。除空白组外于大鼠右后足跖垫部皮内注射完全弗氏佐剂（CFA）0．1mL,复制AA大鼠模型,测定AA大鼠滑膜中IL-1β、IL-6、IL-10含量的变化。结果：马苏1：18煎剂组能显著降低AA大鼠滑膜中IL-1β、IL-6的含量（P〈0．05）,且能升高AA大鼠滑膜中IL-10的含量（P〈0．05）。推测马苏是通过降低AA大鼠滑膜中IL-1β含量、减少炎性因子IL-6的分泌,升高保护性因子IL-10含量发挥其抗炎作用。结论：马苏对AA具明显的抗炎作用,其最佳配比为马苏1：18煎剂。     

清肺饮对呼吸道合胞病毒感染大鼠血清白细胞介素-4、干扰素-γ及肺组织的影响

目的:观察清肺饮对呼吸道合胞病毒感染大鼠血清白细胞介素-4、干扰素-γ及肺组织影响。方法:42只SD大鼠被随机分成正常对照组、病毒感染模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、和地塞米松对照组6组,大鼠在戊巴比妥钠腹腔注射麻醉下用呼吸道合胞病毒滴鼻吸入感染的方法建造病毒感染模型。采用荧光免疫试剂检测法,检测白细胞介素-4、干扰素-γ。观察肺组织病理学变化。结果:与正常对照组相比,病毒感染模型组大鼠白细胞介素-4升高、干扰素-γ下降,均有统计学差异(P0.05,P0.05),与病毒感染模型组比较,中药高、中、低剂量组及地塞米松组白细胞介素-4含量均明显减低(均P0.01),中药中、低剂量组干扰素-γ含量升高(P0.05,P0.01),地塞米松组干扰素-γ含量升高(P0.05)。清肺饮能减轻呼吸道合胞病毒感染大鼠肺泡壁增厚程度,减少炎症细胞浸润。结论清肺饮对呼吸道合胞病毒感染大鼠的血清白细胞介素-4有抑制作用、干扰素-γ有升高作用。清肺饮能减轻呼吸道合胞病毒感染大鼠肺组织损害程度。     

川芎嗪液对大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型的影响

目的观察中药川芎嗪液对实验性高眼压致视网膜缺血再灌注损害模型的治疗作用。方法32只SD大鼠随机分为4组:川芎嗪组、维生素E组、模型组和正常组。采用短暂升高大鼠前房压至110mmHg制作视网膜缺血再灌注模型。川芎嗪组采用川芎嗪液,维生素E组用维生素E作灌胃治疗,疗程7d。模型组和正常组灌胃等量蒸馏水。光镜、电镜观察结构的改变,并测定SOD、MDA含量变化。结果缺血60min再灌注48h以上,光镜下可见视网膜视神经节细胞层(RGCL)和内核层(INL)细胞明显变薄;电镜下可见RGCL、INL层环核状核固缩及凋亡小体出现;SOD活力下降、MDA含量上升。经川芎嗪液治疗后,RGCL、INL两层形态学有明显改善,SOD活力也有所提高,MDA含量下降。证明川芎嗪液具有一定抗缺血、抗缺氧及稳定细胞膜的功效。结论川芎嗪液对治疗视网膜缺血性疾病有疗效。     

双氢青蒿素对AA大鼠外周血T淋巴细胞的调节作用

目的:探讨双氢青蒿素对佐剂性关节炎(AA)大鼠外周血T细胞的调节作用.方法:采用佐剂性关节炎动物模型,将体重160～ 180 g的SD大鼠随机设为6组:正常对照组、模型对照组、甲氨蝶呤对照组(1mg·kg-1)、双氢青蒿素高、中、低剂量(11.2,5.6,2.8 mg·kg-1)组,造模2周后灌胃给药,连续给药28 d,并采用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群、酶联免疫法检测血清白介素-4 (IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)的水平.结果:相较于正常组,模型组外周血CD4+T,CD4+ T/ CD8+T和血清IFN-γ水平显著升高(P＜0.01),血清IL-4水平显著降低(P＜0.01),CD3+T,CD8+T则无明显变化;高、中剂量双氢青蒿素组CD4+T所占百分比分别是(34.81±3.80)％,(34.92±5.14)％,CD4+ T/ CD8+T分别是2.21±0.43,2.27±0.48,与模型组相比显著降低(P＜0.05,P＜0.01);双氢青蒿素高、中、低剂量组血清INF-γ水平分别是(15.90±2.05),(16.27 ±2.11),( 18.15±2.15) ng·L-1,与模型组相比显著降低(P＜0.01);IL-4水平分别是(40.21±4.89),(40.04±4.56),(34.81±4.02)ng·L-1,与模型组相比显著升高(P＜0.01),其调节作用在2.8 ～5.6 mg·kg-1范围呈剂量依赖性(P＜0.05).结论:双氢青蒿素能有效改善AA大鼠T细胞功能紊乱状况,为其应用于类风湿关节炎治疗奠定实验基础.     

黄芪注射液预处理对大鼠脊髓缺血再灌注模型脊髓功能和神经细胞凋亡表达的影响

目的:研究中药黄芪注射剂预处理对大鼠脊髓缺血再灌注模型神经细胞凋亡表达的影响,探讨中药黄芪注射液对大鼠脊髓缺血再灌注模型神经细胞的作用效应及其作用机理。方法:采用大鼠肾动脉分支点下阻断腹主动脉的方法,建立大鼠脊髓缺血再灌注模型。90只SD大鼠采用单纯随机抽样方法分为假手术组(A组,n=30)、缺血再灌注组(B组,n=30)、黄芪注射液预处理组(C组,n=30)。其中假手术组开腹后只暴露腹主动脉不阻断腹主动脉,然后关闭腹腔;缺血再灌注组阻断腹主动脉30min后,放开腹主动脉进行缺血再灌注;黄芪注射液预处理组开腹前,经大鼠尾静脉注射黄芪注射液(10mL/kg),然后开腹阻断腹主动脉30min后,放开腹主动脉进行缺血再灌注。造模完成后,各组动物分别于缺血再灌注12h、1d、2d、3d、7d后用Tarlor法评价大鼠双后肢神经功能,然后取出L2-4段脊髓进行苏木精-伊红染色观察脊髓组织病理学变化,并用原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞,计算凋亡指数。结果:黄芪注射液预处理可以减轻大鼠缺血再灌注模型双后肢神经功能损伤情况(P<0.05)、可以减少脊髓缺血再灌注后脊髓神经细胞中凋亡细胞数量(P<0.05)。     

马钱子总碱囊泡凝胶对AA大鼠的治疗作用

目的:观察马钱子总碱囊泡凝胶对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为9组:正常组、AA模型组、马钱子总碱囊泡凝胶高、中、低剂量(25,12.5,6.25 mg·kg-1)组、马钱子总碱药物凝胶高、中、低剂量(25,12.5,6.25 mg·kg-1)组和扶他林对照组(双氯芬酸二乙胺乳胶剂,50 mg·kg-1)。除正常组外,其余各组均以弗氏完全佐剂(FCA)每鼠左后足跖皮内注射0.1 mL致炎,各给药组在大鼠足趾部分均匀涂抹药物并用油纸包裹。足容积法测量继发侧足肿胀度,进行疼痛评分和多发性关节炎评分,HE染色观察关节病理损伤,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、前列腺素(PGE2)、白细胞介素6(IL-6)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达。结果:与模型组相比,囊泡凝胶和药物凝胶可明显减轻AA大鼠的继发侧足爪肿胀度(17～21 d)。马钱子总碱囊泡凝胶和药物凝胶可有效抑制大鼠多发性关节炎指数,减轻关节病理学损伤,马钱子总碱囊泡凝胶还可降低滑膜组织匀浆上清液IL-1,TNF-α,PGE2,IL-6水平和提高VEGF水平。结论:马钱子总碱囊泡凝胶可拮抗大鼠AA发展,其作用机制与抑制炎症介质的生成密切相关。     

黄芪注射液联合布地奈德雾化吸入治疗支气管哮喘疗效及对患者肺功能和炎性因子的影响

目的:探讨黄芪注射液联合布地奈德雾化吸入治疗支气管哮喘的疗效及其临床价值,为临床治疗该病提供相应依据。方法:2010年6月至2013年6月在我院诊治的94例支气管哮喘患者作为研究对象。随机分为对照组47例和治疗组47例,对照组在常规治疗基础上给予布地奈德雾化吸入治疗;治疗组在常规治疗上给予黄芪注射液联合布地奈德雾化吸入治疗。比较2组患者疗效、肺功能指标及IL-6、IL-10及IL17等炎性因子水平。结果:对照组47例患者,治疗有效率为83.0%;治疗组47例,治疗有效率为97.9%,显著高于对照组,P<0.05,差异具有统计学意义。2组患者VC、FEV1及FEV1/FVC等肺功能指标、IL-6、IL-10与IL-17水平较治疗前均有所改善,P值均<0.05,差异均具有统计学意义。然而经过治疗后,治疗组患者肺功能指标及炎性细胞因子水平较对照组改善更为显著,P值均<0.05,差异均有统计学意义。结论:黄芪注射液联合布地奈德雾化吸入治疗支气管哮喘可取得较好疗效,显著改善肺功能功能、降低其血清炎性因子水平,值得在临床上进一步深入探讨研究与推广应用。     

川芎嗪注射液对心梗后大鼠缺血心肌血管新生及VEGF-mRNA表达的影响

目的:观察川芎嗪注射液对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生和缺血心肌血管内皮生长因子mRNA(VEGF mRNA)表达的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉,造成急性心肌梗死动物模型,随机分为川芎嗪注射液组20 mg.kg-1,ip,麝香保心丸组(阳性对照)30 mg.kg-1,ig,模型组,并设假手术组。6周后检测各组大鼠缺血心肌中微血管密度(MVD)及VEGF mRNA的表达及其灰度值。结果:模型组、麝香保心丸组及川芎嗪注射液组大鼠心肌梗死边缘区MVD较假手术组明显增多(P<0.05);川芎嗪注射液组较模型组明显增加(P<0.05),与麝香保心丸组作用相似。模型组VEGF mRNA表达及其灰度值高于假手术组(P<0.05);川芎嗪注射液组明显高于模型组(P<0.05),低于麝香保心丸组,但无统计学差异。结论:川芎嗪注射液可促进心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生,其机制可能与促进VEGFF mRNA的表达有关。     

黄芪注射液对重症肺炎大鼠胸腺细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的:探讨黄芪注射液对重症肺炎大鼠胸腺细胞凋亡相关蛋白表达的影响。方法:将40只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪高剂量组、黄芪中剂量组和黄芪低剂量组,每组8只。采用气管穿刺注入感染法制作大鼠重症肺炎模型。分别采用原位末端转移酶标记法(Terminal deoxynucleotidyl transfer-ase dUTP nick end labeling,TUNEL)检测各组大鼠胸腺细胞凋亡及Western blot检测凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、Bcl-2和Bax的表达。结果:与对照组比较,模型组和黄芪治疗各组胸腺细胞凋亡增加,凋亡相关蛋白cleaved caspase-3和Bax表达增强,除黄芪高剂量组外Bcl-2表达均减弱,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05);与模型组比较,黄芪高剂量组胸腺细胞凋亡减轻,Bcl-2表达增强,cleaved caspase-3和Bax表达减弱(P<0.05),Bcl-2/Bax比值增加。结论:黄芪注射液能减轻重症肺炎时胸腺细胞凋亡,其机制与促进Bcl-2表达,减轻Bax表达,增加Bcl-2/Bax比值有关。