通腑汤对急性肺损伤大鼠肺泡表面活性物质中SP-A的影响

目的 观察通腑汤对急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡表面活性物质中SP-A的影响,探讨通腑汤防治ALI 的作用机制.方法 健康Wistar大鼠180只,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组共6组,每组30只.尾静脉注射LPS溶液复制ALI模型;30min后各组分别给药,于治疗后第1、2、6小时,每组每次处死10只大鼠.ELISA法测定肺组织中SP-A含量.结果 模型组肺组织中SP-A含量低于正常对照组;地塞米松组、中药各剂量组肺组织中SP-A含量均高于模型组;中药低剂量组SP-A含量低于地塞米松组.中药中、高剂量组SP-A含量与地塞米松组无差异;中药中、高剂量组SP-A含量均高于中药低剂量组;中药高剂量组SP-A含量与中药中剂量组无差异.结论 通腑汤可升高ALI大鼠肺组织PS中SP-A含量,中药高剂量组与中药中剂量组疗效较好.     

通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织CGRP的影响

目的:观察通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织CGRP水平的影响,探讨通腑汤治疗急性肺损伤的作用机制。方法:选取健康Wistar大鼠180只,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、30只/组。尾静脉注射LPS复制ALI模型,半小时后中药各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射治疗,于治疗后第1、2、6h,每组每次各10只,处死大鼠。ELISA法检测肺组织中CGRP的含量。结果:模型组CGRP含量高于正常对照组(P<0.05);地塞米松组、中药各剂量组CGRP含量均低于模型组(P<0.05);中药低剂量组CGRP含量高于地塞米松组(P<0.05);中药中、高剂量组CGRP含量与地塞米松组无差异(P>0.05);中药中、高剂量组CGRP含量均低于中药低剂量组(P<0.05);中药高剂量组CGRP含量与中药中剂量组无差异(P>0.05)。结论:通腑汤可降低ALI大鼠肺组织中CGRP的含量,高剂量组与中剂量组疗效较好。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织中SP的影响

目的观察通腑汤对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织SP水平的影响,探讨通腑汤治疗ALI的作用机制。方法选取健康Wistar大鼠180只,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组30只。尾静脉注射LPS复制ALI模型,0.5 h后中药各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射,于治疗后第1,2,6小时,每组每次各处死大鼠10只。ELISA法检测肺组织中SP含量。结果与正常对照组相比,模型组SP显著升高(P<0.05)。与模型组比,治疗各组SP均降低(P均<0.05)。中药低剂量组SP含量高于地塞米松组(P<0.05);中药中、高剂量组SP含量与地塞米松组比较均无显著性差异(P均>0.05);中药中、高剂量组SP含量均低于中药低剂量组(P均<0.05);中药高剂量组SP含量与中药中剂量组比较无显著性差异(P>0.05)。结论通腑汤可降低ALI大鼠肺组织中SP含量,中、高剂量组疗效较好。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠肠组织CGRP的影响

目的：观察通腑汤对急性肺损伤（ALI）大鼠肠组织中降钙素基因相关肽（CGRP）的影响,探讨通腑汤对ALI的作用机制,为通腑汤在临床上的应用提供科学的理论依据,并为＂肺与大肠相表里＂理论提供实验依据。方法：180只大鼠随机分为六组,即正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,30只/组。尾静脉注射LPS复制ALI模型,半小时后中药各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射治疗。于治疗后第1、2、6小时,每组每次各10只,处死大鼠。ELISA法检测肠组织中CGRP的含量。结果：模型组肠组织CGRP含量随时间的延长而增长。模型组和正常对照组相比,肠组织中CGRP显著降低,有统计学意义（P〈0.05）。治疗各组和模型组比,肠组织中CGRP降低明显,有统计学意义（P〈0.05）。结论：通腑汤可降低ALI大鼠肠组织中CGRP含量。高、中剂量组疗效较好。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠肠组织SP的影响

目的：观察通腑汤对急性肺损伤（ALI）大鼠肠组织中P物质（SP）的影响。探讨通腑汤对ALI的作用机制,为“肺与大肠相表里”理论提供实验依据。方法：180只大鼠随机分六组,即正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量、中剂量、高剂量组,30只／组。尾静脉注射LPS复制ALI模型,半小时后中药各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射治疗。于治疗后第1、2、6小时,每组每次各10只,处死大鼠。ELISA法检测肠组织中sP的含量。结果：模型组肠组织sP含量随时间的延长而降低。模型组和正常对照组相比,肠组织中sP显著降低,有统计学意义（P〈0．05）。治疗各组和模型组比,肠组织中sP升高明显,有统计学意义（P〈0．05）。结论：通腑汤可上调ALI大鼠肠组织中sP含量。高剂量组与中剂量组疗效较好。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠NF-kB mRNA的影响

目的:观察通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织NF-kB mRNA表达的影响,探讨通腑汤治疗急性肺损伤的作用机制.方法:选取健康Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、通腑汤低剂量组、通腑汤中剂量组、通腑汤高剂量组,每组10只.先给予生理盐水,通腑汤各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射,给药后半小时腹腔注射LPS复制ALI模型,于治疗后第2h,处死大鼠.RT-PCR法检测肺组织中NF-kB mRNA的含量.结果:正常对照组NF-kB mRNA基线极低,模型组mRNA基线表达显著强于正常对照组(P＜0.05);地塞米松组、通腑汤各剂量组NF-kBmRNA表达均弱于模型组(P＜0.05);低剂量组强于地塞米松(P＜0.05);中、高剂量组则与地塞米松组无差异(P＞0.05);中、高剂量组均低于低剂量组(P＜0.05);高剂量组与中剂量组表达无差异(P＞0.05).结论:通腑汤可下调ALI大鼠肺组织中NF-kB mRNA的表达,高剂量组与中剂量组疗效较好.     

通腑汤对急性肺损伤大鼠模型bFGF的影响

[目的]观察通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织bFGF影响,探讨通腑汤对急性肺损伤的作用机制,为"肺与大肠相表里"理论提供实验依据。[方法]以Wistar大鼠为实验研究对象,将180只大鼠随机分为六组,即:正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组30只。经尾静脉注射LPS复制ALI模型,半小时后中药各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射治疗,分别于治疗后第1、2、6h,每组每次处死10只大鼠。用ELISA法同步检测肺组织中bFGF的含量。[结果]ALI的肺组织中:模型组的bFGF含量明显高于空白对照组,有统计学意义(P<0.05);地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组的bFGF含量明显低于模型组,有统计学意义(P<0.05);中药低剂量组的bFGF含量高于地塞米松组,有统计学意义(P<0.05);中药中剂量组、中药高剂量组的bFGF含量与地塞米松组无差异,无统计学意义(P>0.05);中药中剂量组、中药高剂量组的bFGF含量均低于中药低剂量组,有统计学意义(P<0.05);中药高剂量组的bFGF含量与中药中剂量组无差异,无统计学意义(P>0.05)。[结论]通腑汤可以降低ALI大鼠肺组织的bFGF含量,各剂量组中以中剂量、高剂量组疗效最佳。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠NF-κB mRNA的影响

目的：观察通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB mRNA表达的影响,探讨通腑汤治疗急性肺损伤的作用机制。方法：选取健康Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、通腑汤低剂量组、通腑汤中剂量组、通腑汤高剂量组,每组10只。先给予生理盐水,通腑汤各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射,给药后半小时腹腔注射LPS复制ALI模型,于治疗后第2h,处死大鼠。RT-PCR法检测肺组织中NF-κB mRNA的含量。结果：正常对照组NF-κB mRNA基线极低,模型组mRNA基线表达显著强于正常对照组（P〈0.05）;地塞米松组、通腑汤各剂量组NF-κBmRNA表达均弱于模型组（P〈0.05）;低剂量组强于地塞米松（P〈0.05）;中、高剂量组则与地塞米松组无差异（P〉0.05）;中、高剂量组均低于低剂量组（P〈0.05）;高剂量组与中剂量组表达无差异（P〉0.05）。结论：通腑汤可下调ALI大鼠肺组织中NF-κB mRNA的表达,高剂量组与中剂量组疗效较好。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织中VIP影响的实验研究

目的观察通腑汤对急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织中血管活性肠肽（VIP）的影响,探讨其作用机制。方法 180只大鼠随机分为6组,采用LPS制作ALI模型,给予通腑汤或地塞米松治疗。在不同时间用酶联免疫方法检测肺组织匀浆VIP含量;光镜下观察肺组织形态学变化。结果光镜下见模型组肺组织大量炎性细胞浸润、细胞水肿、充血、结构破坏,各治疗组较模型组程度明显减轻;模型组肺组织VIP含量在2h后达到高峰,随时间的推移其含量降低;各治疗组VIP含量在不同时间点均较模型组升高。结论通腑汤可能通过升高ALI大鼠肺组织中VIP的含量来治疗ALI,以中、高剂量组效果较好。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB p65的影响

目的:探讨通腑汤对急性肺损伤大鼠模型肺组织NF-κB p65表达的影响,阐明通腑汤防治急性肺损伤的作用机理。方法:Wistar大鼠60只,清洁级,随机分为正常组、模型组、地塞米松组、通腑汤低剂量组、通腑汤中剂量组、通腑汤高剂量组。复制ALI模型,造模前0.5h分别给予不同剂量通腑汤灌胃及地塞米松腹腔注射,于给药后2h处死大鼠,免疫组化法检测肺组织中NF-κB p65的含量。结果:正常组NF-κB p65呈阴性表达,模型组NF-κB p65强阳性表达,经统计学处理,具有显著性差异(P0.05);地塞米松组、通腑汤各剂量组NF-κB p65表达均弱于模型组(P0.05);通腑汤低剂量组强于地塞米松(P0.05);通腑汤中、高剂量组与地塞米松组比较,无统计学意义(P0.05);通腑汤中剂量组、通腑汤高剂量组NF-κB p65表达均低于通腑汤低剂量组(P0.05);通腑汤高剂量组与通腑汤中剂量组表达无显著性差异(P0.05)。结论:通腑汤可下调ALI大鼠肺组织中NF-κB p65的表达,高剂量组与中剂量组疗效较好。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织中TGF-β_1的影响

目的:通过观察通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织中TGF-1β的影响,探讨其作用机制。方法:180只大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,30只/组。尾静脉注射LPS复制ALI模型,0.5 h后中药各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射治疗,于治疗后1,2,6 h,每组每次各10只,处死大鼠。光镜下观察肺组织形态学变化;ELISA法同步检测肺组织中TGF-β1的含量。结果:光镜下见模型组肺组织炎性细胞浸润、水肿、充血、结构破坏,各治疗组较模型组程度减轻;模型组肺组织TGF-β1含量在前6h内随时间的延长而增长;模型组TGF-β1含量高于正常对照组,有统计学意义(P0.05);地塞米松组、中药各剂量组TGF-β1含量均低于模型组,有统计学意义(P0.05);中药低剂量组TGF-β1含量高于地塞米松组,有统计学意义(P0.05);中药中剂量组、中药高剂量组TGF-1β含量与地塞米松组无差异,无统计学意义(P0.05);中药中剂量组、中药高剂量组TGF-β1含量均低于中药低剂量组,有统计学意义(P0.05);中药高剂量组TGF-β1含量与中药中剂量组无差异,无统计学意义(P0.05)。结论:通腑汤可以降低ALI大鼠肺组织中TGF-β1的含量,以中、高剂量组效果较好。     

通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠肠屏障的保护作用

[目的]探讨通腑泻肺中药对急性肺损伤/急性呼吸窒迫综合征(ALI/ARDS)大鼠肠屏障的保护作用。[方法] 27只大鼠随机分为空白组、模型组、中药组,每组9只。模型组与中药组尾静脉注射内毒素8 mg/kg,空白组大鼠静脉注射生理盐水。中药组在造模完成后给予通腑泻肺中药灌胃,每次0.01mL/g,每日1次,共7日,空白组与模型组予等量生理盐水灌胃。通过病理切片观察各组大鼠肠组织损伤情况,ELISA法检测大鼠血血浆D-乳酸及DAO水平,免疫组化染色方法方法检测肺组织核转录因子-κB(NF-κB)P65及TLR4表达。[结果]模型组大鼠肠组织镜下可见严重的病理损伤,中药组大鼠肠组织病理损伤减轻。模型组大鼠血浆D-乳酸、DAO明显升高,中药组血浆D-乳酸和DAO降低。模型组大鼠肠组织NF-κB P65和TLR4蛋白表达升高,中药组NF-κB P65和TLR4蛋白表达显著降低。[结论]通腑泻肺中药对ALI/ARDS病理过程中释放的大量炎性细胞因子有抑制作用,改善ALI/ARDS时肠黏膜的缺血缺氧状态,增加肠黏膜血流灌注,减轻肠黏膜细胞损害,降低肠黏膜通透性,对肠黏膜屏障起到保护作用。     

加味通腑汤对溃疡性结肠炎大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛影响的研究

目的:加味通腑汤对溃疡性结肠炎大鼠超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)影响及其作用机制。方法:健康SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、加味通腑汤低剂量组、加味通腑汤中剂量组、加味通腑汤高剂量组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织SOD、MDA含量。结果:加味通腑汤低剂量组与补脾益肠丸组比较,SOD活性明显降低MDA含量升高(P<0.05);加味通腑汤低剂量组与SASP组比较,SOD活性明显降低MDA含量升高(P<0.05);加味通腑汤中剂量组与补脾益肠丸组比较,SOD活性增强MDA含量下降明显(P<0.05);加味通腑汤中剂量组与SASP组比较,SOD活性明显减低MDA含量升高(P<0.05);加味通腑汤大剂量组与补脾益肠丸组比较,SOD活性明显增强MDA含量下降明显(P<0.05);加味通腑汤大剂量组与SASP组比较,SOD活性略下降(P>0.05),MDA含量下降明显(P<0.05)。结论:加味通腑汤可以升高溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织SOD活性,降低溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织MDA含量,清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应,减轻结肠组织黏膜损伤。     

宣肺通腑方对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织髓样分化蛋白-2、核因子-κB表达的影响

目的观察宣肺通腑方对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织髓样分化蛋白-2(MD-2)、核因子-κB(NF-κB)蛋白及其基因表达的影响,并探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组和宣肺通腑方大、中、小剂量组,每组8只。尾静脉注射LPS 6 mg/kg制备大鼠ALI模型。宣肺通腑方各组于造模前以15.12、7.56、3.78 g原药材/kg宣肺通腑方水煎液灌胃,1次/d,连续3 d;地塞米松组在造模前1 h按5 mg/kg腹腔注射地塞米松。造模后9 h麻醉取材,采用免疫组化ABC法和实时荧光定量聚合酶链反应检测MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达,光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果与正常组比较,模型组MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达均明显上调(P0.05,P0.01);与模型组比较,地塞米松组和宣肺通腑方各组MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达明显降低(P0.05,P0.01);地塞米松组和宣肺通腑方各剂量组比较差异无统计学意义(P0.05)。病理观察结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,炎症细胞大量浸润;宣肺通腑方各剂量组和地塞米松组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,炎性细胞渗出较少。结论宣肺通腑方能减轻ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其降低ALI大鼠MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达有关。     

邓氏清霾汤对PM2.5致急性肺损伤大鼠炎症反应的作用及机制探讨

目的观察和探讨邓氏清霾汤对PM2.5诱导急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及抑制炎症反应作用机制。方法 SD雄性大鼠72只,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、邓氏清霾汤低剂量组、邓氏清霾汤中剂量组、邓氏清霾汤高剂量组,每组12只。造模开始后第1、8、15、22、28天除正常对照组采用生理盐水进行鼻腔滴注(100μL/只)外,其余各组同于上述几天滴注PM2.5混悬液(每只0.5mg/100μL)制备ALI模型。自造模之日起连续4周,正常对照组、模型组经口灌胃生理盐水3ml/只/天,地塞米松组以0.02mg/ml地塞米松溶液灌胃3ml/只/天,邓氏清霾汤低、中、高剂量分别以浓度0.73、1.45、2.29g/ml中药溶液灌胃,3ml/只/天。各组大鼠于最后一次滴鼻染毒后48 h内处死。HE染色光镜下观察肺组织病理学改变,ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)中白介素-1β(IL-1β)、白介素-10(IL-10)的含量,肺组织湿重/干重(W/D)比值及肺组织中NF-κB p65蛋白含量。结果鼻腔滴注PM2.5混悬液成功建立大鼠肺损伤模型,除正常对照组外,各组大鼠肺组织病理切片均可见不同程度的肺组织病理损害,邓氏清霾汤中、高剂量组、地塞米松组大鼠的肺组织病变明显减轻,肺组织W/D比值,BALF中IL-1β、IL-10含量,肺组织中NF-κB p65蛋白含量显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论邓氏清霾汤可通过有效减轻肺组织及气管周围炎性细胞浸润,降低ALI大鼠肺组织W/D比值,BALF中IL-1β、IL-10含量及ALI大鼠肺组织胞核内NF-κB p65蛋白含量起到对PM2.5诱导ALI大鼠肺组织预防保护作用,且存在着一定的剂量-效应反应关系。并同时发现中药减轻炎症反应是通过抑制NF-κB通路激活而实现。     

加味通腑汤对溃疡性结肠炎大鼠IL-1β和IL-10影响的研究

目的:研究加味通腑汤对溃疡性结肠炎大鼠IL~(-1)β和IL~(-1)0的影响及作用机制。方法:将140只健康SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、加味通腑汤低剂量组、加味通腑汤中剂量组、加味通腑汤高剂量组。采用TNBS/乙醇法建立UC大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测UC大鼠模型结肠组织IL~(-1)β和IL~(-1)0含量。结果:加味通腑汤低剂量组与补脾益肠丸组比较,IL~(-1)β含量略升高IL~(-1)0含量略下降(P0.05);加味通腑汤低剂量组与SASP组比较IL~(-1)β含量明显增高IL~(-1)0含量明显下降(P0.05);加味通腑汤中剂量组与补脾益肠丸组比较IL~(-1)β含量明显下降(P0.05),IL~(-1)0含量略升高(P0.05);加味通腑汤中剂量组与SASP组比较IL~(-1)β含量明显升高(P0.05),IL~(-1)0含量略下降(P0.05);加味通腑汤大剂量组与补脾益肠丸组比较IL~(-1)β含量明显下降IL~(-1)0含量明显升高(P0.05);加味通腑汤大剂量组与SASP组比较IL~(-1)β含量明显下降IL~(-1)0含量明显升高(P0.05)。结论:加味通腑汤对溃疡性结肠炎大鼠能够下调致炎细胞因子和上调抗炎细胞因子的反应,控制炎症反应,提高免疫力,减轻结肠组织黏膜损伤。     

通腑清营汤对脓毒症急性肺损伤大鼠Fas及肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的观察通腑清营汤对脓毒症急性肺损伤大鼠Fas和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响,探讨其治疗脓毒症急性肺损伤的作用机制。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠随机分为模型组、中药组和地塞米松组,每组再分4个亚组(12、24、48、72 h时间点)观察,每组6只,共72只。各给药组给予相应药液灌胃,模型组给予生理盐水灌胃,每日1次,连续3 d。末次给药2 h后采用盲肠结扎穿孔术制作脓毒症急性肺损伤模型,分别于术后12、24、48、72h处死大鼠,观察大鼠一般情况;取大鼠肺组织称重,测定大鼠肺组织湿/干重比值(W/D),HE染色观察肺组织病理变化,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡指数(AI),Western blot检测肺组织Fas蛋白表达量;采集肺泡灌洗液标本,ELISA检测TNF-α含量。结果中药组、地塞米松组术后大多时间点W/D值和AI均低于模型组(P0.05,P0.01),中药组与地塞米松组比较差异无统计学意义(P0.05);中药组和地塞米松组肺泡灌洗液TNF-α含量在术后不同时间点均较模型组显著降低(P0.01),中药组肺泡灌洗液TNF-α含量术后各时间点较地塞米松组明显增加(P0.01);中药组和地塞米松组肺组织Fas蛋白表达在术后48、72 h较模型组明显降低(P0.05),地塞米松组Fas蛋白表达术后48 h低于中药组(P0.05)。结论通腑清营汤具有减轻脓毒症急性肺损伤大鼠炎症反应及抗凋亡的作用,其机制与下调模型大鼠肺组织Fas蛋白的表达、抑制TNF-α炎症介质的水平相关。     

苓甘五味姜辛汤对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠免疫细胞和炎性细胞因子的影响

目的 观察苓甘五味姜辛汤对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的可能作用并探讨其机制。方法 将90只清洁级的SD大鼠按随机数字表法分为6组(空白对照组,ALI模型组,地塞米松组与中药高、中、低剂量组),每组15只,连续用药27 d后采用LPS暴露式气管滴注方法制备大鼠ALI模型,实验结束前30 min收集腹主动脉血并进行左侧支气管肺泡灌洗以收集灌洗液,取大鼠右肺下叶组织,进行苏木精-伊红(HE)染色后显微镜下观察肺组织病理形态学改变并进行病理学评分;取大鼠右肺中叶置电子天平称量肺组织湿质量,然后将组织置于70℃烘箱48 h至恒重后再次称量干质量,计算肺湿/干质量比(W/D)值。采用流式细胞技术对大鼠动脉血中T淋巴细胞亚群进行测定;将支气管肺泡灌洗液采用ELISA法测定白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度。结果 病理形态学方面,ALI模型组大鼠肺组织结构出现破坏,肺泡水肿明显,肺泡腔内炎症细胞浸润,肺间质弥漫性充血水肿;地塞米松组及中药高、中剂量组的肺组织上述变化较ALI模型组明显减轻。病理学评分方面,ALI模型组评分明显高于空白对照组(P 0.05);经不同药物干预后,地塞米松组和中药高、中剂量组评分均明显降低(P 0.05)。W/D比值方面,与空白对照组相比,ALI模型组肺组织W/D比值明显增加(P 0.05);地塞米松组与中药高剂量组、中剂量组肺组织W/D比值较ALI模型组明显减轻(P 0.05)。免疫细胞方面,ALI模型组动脉血中CD3+、CD4+、和CD4+/CD8+水平较空白对照组明显降低(P 0.05),CD8+水平明显升高(P 0.05)。与ALI模型组比较,中药高剂量组、中剂量组动脉血中CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平明显升高(P 0.05),CD8+水平明显降低(P 0.05);地塞米松组和中药低剂量组与ALI模型组相比各项指标变化不明显(P 0.05)。LPS造模后大鼠BALF中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平均升高,与空白对照组比较差异有统计学意义(P 0.05);经高、中剂量的中药处理可显著降低各项指标的水平,与地塞米松组效果相当,与ALI模型组比较差异有统计学意义(P 0.05)。结论 中药干预后能明显改善ALI大鼠肺组织损伤,减少炎症细胞浸润数量,减轻充血、水肿程度;降低肺组织病理学评分;降低肺组织W/D比值;并能使ALI大鼠动脉血中的CD3+、CD4+和CD4+/CD8+值升高,CD8+降低;还能降低ALI大鼠BALF中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平,提示苓甘五味姜辛汤能减轻肺损伤,改善肺水肿,提高机体免疫力,纠正机体细胞免疫抑制状态,抑制IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子的合成和释放,有效减轻LPS诱导ALI,为临床救治急性肺损伤提供了新思路。     

化浊通瘀法对实验性大鼠急性心肌缺血模型血浆及心肌组织内皮素含量的影响

目的观察化浊通瘀中药对实验性大鼠急性心肌缺血模型血浆及心肌组织内皮素(ET)含量的影响,探讨化浊通瘀法对冠心病心肌缺血的作用机制。方法将50只大鼠随机分为5组,即正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、化浊通瘀中药高剂量组及化浊通瘀中药低剂量组,每组10只,雌雄各半。灌胃7d后除正常组外,其余4组均采用舌下静脉注射垂体后叶素,形成大鼠急性心肌缺血模型,观察各组血清及心肌组织ET的改变。结果模型组血浆、心肌组织ET含量与正常组比较差异有统计学意义(P0.01);复方丹参滴丸对照组、化浊通瘀中药高剂量组、化浊通瘀中药低剂量组血浆及心肌组织ET含量与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);化浊通瘀中药高剂量组及化浊通瘀中药低剂量组血浆及心肌组织ET含量与复方丹参滴丸对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。讨论化浊通瘀法可降低大鼠急性心肌缺血模型血浆及心肌组织ET的生成和释放,保护血管内皮细胞,改善冠心病心肌缺血。     

王氏连朴饮对急性肺损伤大鼠血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的影响

目的探讨王氏连朴饮治疗急性肺损伤的可能作用机制。方法将36只SD大鼠随机分成对照组、模型组、地塞米松组和王氏连朴饮大、中、小剂量组,每组6只,雌雄各半。造模前先连续灌胃5天,地塞米松组用地塞米松注射液(浓度为0. 9 mg/ml)灌胃,王氏连朴饮大、中、小剂量组分别给予浓度为1. 75、0. 87、0. 43 g/ml药液灌胃,对照组和模型组用等量蒸馏水灌胃,每日1次,每次1 ml。第6天采用平刺尾静脉注射脂多糖(0. 2 g/100 g)后静置24 h建立急性肺损伤模型。第7天检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)含量,HE染色观察肺、肠组织病理形态学状态。结果与对照组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β含量明显增高(P 0. 01);与模型组比较,地塞米松组和王氏连朴饮各剂量组大鼠血清TNF-α含量明显降低,地塞米松组和王氏连朴饮大、中剂量组血清IL-1β含量降低(P 0. 01)。与王氏连朴饮小剂量组比较,王氏连朴饮大剂量组大鼠血清TNF-α含量明显降低,王氏连朴饮大、中剂量组大鼠血清IL-1β含量亦降低(P 0. 01)。HE染色显示,王氏连朴饮大、中、小剂量组对急性肺损伤大鼠肺、肠组织病理学均有所改善,且以王氏连朴饮大剂量组效果更佳。结论王氏连朴饮对急性肺损伤大鼠肺、肠组织具有一定的保护作用,可能通过控制炎症反应,从而抑制其肠-肺轴转移。