参白合剂对实验性溃疡性结肠炎小鼠疾病活动指数及超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的观察参白合剂对溃疡性结肠炎（UC）小鼠疾病活动指数（DAI）及血清中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响及其作用机制。方法将50只小鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组、参白合剂高剂量组（参高组）、参白合剂低剂量组（参低组）5组,每组10只。造模各组自由饮用3%葡聚糖硫酸钠溶液,连续10 d。第11日始各组灌肠干预治疗,其中空白组、模型组给予生理盐水0.2 mL/10 g,SASP组给予0.025 g/mL SASP混悬液,参高组、参低组分别给予23.5、11.75 g/mL参白合剂混悬液,连续10 d。在第1、10、20日对小鼠进行DAI评分。第21日采用眼球取血法取血约2 mL,ELISA法检测SOD和MDA含量。结果 DAI评分显示：造模第10日,各造模组与空白组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;实验第20日,各治疗组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。模型组SOD浓度低于空白组（P〈0.05）,MDA浓度高于空白组（P〈0.05）;SASP组、参高组、参低组SOD浓度明显高于模型组（P〈0.05）,MDA浓度明显低于模型组（P〈0.05）;SASP组与参高组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论参白合剂通过提高SOD含量、减少脂质过氧化物生成,从而干预UC的病理过程。     

溃结灵对实验性溃疡性结肠炎的治疗作用

目的 :观察清热利湿方溃结灵对实验性溃疡性结肠炎模型的治疗作用。方法 :用兔结肠加弗氏佐剂和二硝基氯苯的免疫方法复制溃疡性结肠炎大鼠模型 ,用乙酸法复制小鼠溃疡性结肠炎动物模型。经溃结灵水煎剂和柳氮磺胺吡啶 (SASP)治疗后 ,观察结肠病理变化及检测血清TNF α和IL 6的含量。结果 :大鼠病理结果显示 :溃结灵高、中剂量组、SASP组的溃疡数、糜烂点及结肠损伤分数明显低于对照组 ,溃结灵高、中剂量组、SASP组TNF α含量明显低于对照组 ,IL 6含量各组变化不明显 ;小鼠病理结果显示 :溃结灵高、中剂量组、SASP组与空白对照组在溃疡数、糜烂点方面有显著性差异。结论 :溃结灵对兔结肠免疫法、二硝基氯苯化学致敏法及乙酸法溃疡性结肠炎模型有较好的治疗作用 ,其作用机制之一可能与其对细胞因子TNF α和IL 6的抑制作用有关。     

当归多糖对衰老模型小鼠学习、记忆能力及脑组织凋亡蛋白表达的影响

目的:观察当归多糖对衰老模型小鼠学习、记忆能力及凋亡蛋白表达的影响,探讨其延缓衰老的作用及机制.方法:将72只小鼠随机分为空白对照组,模型对照组,阳性药物对照组,当归多糖高、中、低剂量组.除空白对照组外,其余各组每日腹腔注射D-半乳糖120 μg/g和亚硝酸钠90μg/g联合给药建立亚急性衰老拟痴呆小鼠模型；空白对照组腹腔注射等体积的生理盐水,连续30 d.30 d后,腹腔注射同时,脑复康组给予脑复康200 μg/g,当归多糖高、中、低剂量组分别按照400,200,100 μg/g,灌胃给药；模型对照组及空白对照组灌服等体积的生理盐水,连续6周.采用Y型迷宫实验测定小鼠的学习、记忆能力,ELISA法测定脑组织Bcl-2蛋白和Bax蛋白的含量.结果:与空白对照组对比,模型对照组小鼠学习、记忆能力下降,Bcl-2和Bax的含量升高,差别有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01)；与模型对照组对比,当归多糖各剂量组小鼠的学习、记忆能力增强,Bcl-2蛋白含量提高,Bax蛋白含量降低,差别有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01)；与脑复康组对比,当归多糖高剂量组差别有统计学意义(P＜0.01).结论:当归多糖可抑制细胞凋亡,改善学习、记忆能力,延缓衰老,其信号转导机制有待进一步深入研究.     

清热祛湿法对实验性痛风兔膝关节液IL-Iβ、TNF-α水平的影响

通过对比观察清热祛湿中药与西药秋水仙碱对急性痛风性关节炎兔膝关节液中白介素 (IL Iβ)、肿瘤坏死因子 (TNF α)水平的影响 ,探讨清热祛湿中药治疗急性痛风性关节炎的机理 ,将 4 8只兔随机分为 4组 ,采用McCartyDJ造模方法造成急性痛风性关节炎的病变模型 ,以清热祛湿中药与秋水仙碱对比治疗。分别于造模后第 2h、6h、9h、12h取材 ,采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验 (ELISA)法 ,分别测定各组、各时间兔膝关节液中IL Iβ、TNF α的水平。结果显示 :①空白对照组未能测出IL Iβ、TNF α;②造模组IL Iβ、TNF α的水平明显高于中药组和西药组 ,有显著差异 (P <0 .0 1) ;③中药组低于西药组 ,有统计学差异 (P <0 .0 5 )。表明 :①IL Iβ、TNF α在急性痛风性关节炎的发病过程中起重要作用 ;②清热祛湿中药能有效降低实验性痛风兔膝关节液中IL Iβ、TNF α的含量 ,其效果优于对照药秋水仙碱     

山楂叶黄酮类化合物对小鼠血清及肝组织SOD、MDA水平的影响

目的:探讨山楂叶黄酮类化合物(以下简称HLF)对小鼠血清及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响.方法:将小鼠随机分为空白对照组,模型对照组,HLF低剂量(400μg/g)、中剂量(800 μg/g)及高剂量(1200μg/g)组5组,每组10只.模型对照组和各剂量药物组小鼠每天颈背部皮下注射50 g/L D-半乳糖0.5 mL,空白对照组注射等量生理盐水,连续给药15d;各剂量药物组每天灌胃给以HLF(0.02 mL/g),空白对照组及模型对照组灌胃给以等量生理盐水,连续给药15 d.检测小鼠血清及肝组织SOD、MDA水平.结果:与模型对照组对比,HLF高、中剂量组小鼠肝组织及血清中SOD活性增加,MDA水平降低,差别均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);低剂量组小鼠肝组织SOD活性增加,MDA水平降低,与模型对照组对比,差别有统计学意义(P＜0.01),但血清中两指标与模型对照组对比,差别无统计学意义.结论:HLF具有提高抗氧化能力,减轻自由基损伤,促进体内氧化-抗氧化系统平衡恢复的作用.     

琼玉膏对实验性肺癌小鼠化闻致免疫抑制的血清白细胞介素—2及肿瘤坏因子含量影响

目的：观察琼玉膏对实验性肺癌小鼠化疗致免疫抑制的血清白细胞介素－2（IL－2）及肿瘤坏死因子（TNF）含量影响。方法：使用癌细胞接种的方法制造肺癌模型，分别观察空白对照组（生理盐水）、化疗组（顺铂）及联合组（顺铂加琼玉膏）小鼠的血清IL－2及TNF含量变化。结果：空白对照组与联合组的荷瘤小鼠血清TNF含量均显著高于化疗组（P＜0．05）；虽然联合组血清TNF稍低于空白对照组，但差异无显著性意义（P＞0．05）。空白对照组与联合组荷瘤小鼠血清IL－2含量均显著高于化疗组（P＜0．01）；而联合组与空白对照组比较，联合组IL－2血清含量又高于空白对照组（P＜0．05）。结论：琼玉膏对实验性肺癌小鼠化疗所致免疫抑制可能有明显的解除作用。     

扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠腹腔感染所致肠损伤的保护作用

目的:观察扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠腹腔感染所致肠损伤的保护作用.方法:参考文献建立脓毒症动物模型;将SD大鼠随机分为模型对照组、乌司他丁组、扶正败毒颗粒组及乌司他丁联合扶正败毒颗粒组(以下简称联合组),每组36只,另设假手术组10只;观察大鼠不同时间点的外周血白细胞计数、中性粒细胞比率、肠组织含水量、肠组织白细胞介素-1(IL1)及肿瘤坏死因子-α(TNFα)表达变化.结果:与假手术组对比,模型对照组外周血白细胞计数、中性粒细胞比率及肠组织含水量升高,肠组织IL1、TNFα表达水平增高,差别有统计学意义(P<0.05,P<0.01);脏器组织学发生了明显的病理改变.与模型对照组对比,扶正败毒颗粒组外周血白细胞计数、中性粒细胞比率及肠组织含水量下降,肠组织IL1、TNFα蛋白表达降低,差别有统计学意义(P<0.05,P<0.01);脏器损伤程度明显减轻,以联合组尤为显著.结论:扶正败毒颗粒能够明显减轻感染,减少脓毒症大鼠肠组织含水量,降低肠组织炎性因子IL1、TNF α表达水平,从而减轻脏器损伤,具有明显的抗炎和保护腹腔感染所致肠损伤的作用,联合乌司他丁可明显增强此疗效.     

血必净对30例血滤后脓毒血症患者内毒素清除效应的临床观察

目的:观察血必净注射液对血滤后脓毒血症患者内毒素清除效应的疗效.方法:将61例血滤后脓毒血症患者随机分为对照组和血必净组.对照组31例采用常规抗炎、抗感染、对症治疗等基础上加用血滤治疗,血必净组30例在对照组治疗基础上加用血必净注射液.2组均以7 d为1个疗程,观察治疗前后患者炎性因子及内毒素指标.结果:2组治疗前后的组内对比,各指标均显著降低(P＜0.01);其中血必净组高敏C反应蛋白(Hs CRP)、降钙素原(PCT)较对照组下降幅度大,差别有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);血必净组白细胞介素-6(IL 6)和肿瘤坏死因子-α(TNF α)水平较对照组明显改善,差别有统计学意义(P＜0.01).结论:血必净注射液可明显降低血滤后脓毒血症患者血中Hs CRP、PCT水平,说明对全身炎症反应有一定改善作用,其显著降低血浆IL 6和TNF α水平,提示血必净注射液可加强血滤后脓毒血症患者内毒素的清除效应,值得临床推广使用.     

祛瘀生新法对溃疡性结肠炎大鼠溃疡组织中IL-1β,IL-10表达的动态影响

目的:研究中医经验方“溃结2号方”对实验性大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)结肠黏膜组织白细胞介素-1β(interleukin-1β IL-1β)、白细胞介素-10(interleukin-10 IL-10)表达的影响.方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid TNBS)加免疫诱导法复制UC大鼠模型,造模成功后,共36只大鼠,随机分组为模型组,模型+阳性对照组(中药方组),模型+阴性对照组[柳氮磺胺吡啶(SalicylazosulfapyridineSASP)组]大鼠,每组12只.观察大鼠治疗后14 d及21d后大鼠结肠组织黏膜的病理改变(DAI及CMDI评分结果),用免疫组织化学PAP二步法检测大鼠结肠组织中IL-1β、IL-10的表达.结果:治疗14 d时,实验结果表明:中药组大鼠疾病活动指数(Disease Activity Index DAI)及结肠黏膜损伤指数(Colonic Mucosa Damage Index CM-DI)积分明显低于模型组(P＜0.05)和SASP组(P＜0.05),但与SASP组相比无明显差别;而中药组溃疡创面中IL-1β表达明显低于模型组(P＜0.01),也明显低于SASP组(P＜0.05);中药组创面中Ⅱ-10水平却明显高于模型组与SASP组(P＜0.05);治疗21d时,实验结果显示:中药组大鼠DAI及CMDI积分明显低于模型组(P＜0.01)和SASP组(P＜0.05),中药组大鼠Ⅱ-1β表达明显低于模型组(P＜0.01),也明显低于SASP组(P＜0.05);中药组IL-10表达明显高于模型组和SASP组(P＜0.05).结论:溃结2号方对溃疡性结肠炎大鼠有良好的治疗作用,且时间越长效果越好,其作用机理可能与降低IL-1β表达,和提高IL-10水平有关.     

敦煌前列宝对慢性前列腺炎模型大鼠血液流变学指标及血管内皮功能的影响

目的:探讨敦煌前列宝对慢性前列腺炎模型大鼠血液流变学及血管内皮功能的影响.方法:采用消痔灵注射液法制备非细菌性前列腺炎大鼠模型.将动物随机分为正常对照组、模型对照组、前列泰组及敦煌前列宝组.正常对照组和模型对照组给予生理盐水10 mL/(kg· d )灌胃;前列泰组和敦煌前列宝组分别给予前列泰混悬液10 μL/g、敦煌前列宝水煎剂10 μ L/g灌胃.经腹主动脉取血,抗凝,检测血液流变学指标,放免法检测前列腺组织内皮素(ET-1)的含量.结果:与正常对照组对比,模型对照组前列腺指数、红细胞压积、血浆黏度及全血黏度升高、ET-1含量增加,差别有统计学意义(P＜0.05);与模型对照组对比,前列泰组及敦煌前列宝组大鼠前列腺指数降低、各血液流变学指标均显著降低、ET-1含量均减少,差别有统计学意义(P＜0.05、P＜0.01);敦煌前列宝组与前列泰组对比,前列腺指数、红细胞压积、血浆黏度及全血黏度偏低,差别无统计学意义(P＞0.05),而敦煌前列宝组前列腺组织E T-1含量,较之差别有统计学意义(P＜0.05).光镜结果显示:模型对照组腺体明显增大,与周围组织粘连较重,经前列泰胶囊和敦煌前列宝治疗后,前列腺体肿大、与周围组织粘连程度明显减轻,但敦煌前列宝组减轻更为明显.结论:敦煌前列宝治疗慢性前列腺炎的作用机制可能与其改善并调节慢性非细菌性前列腺炎的血液流变学指标、局部血管ET-1的表达,从而抑制和改善前列腺组织形态结构的损伤、降低血液高黏凝聚状态及对抗内皮功能紊乱有关.     

中药扶正合剂对LA795转移性肺癌小鼠的抑瘤作用和机制研究

目的 :探讨中药扶正合剂的抗肿瘤作用及其机制。方法 :通过给小鼠腋下注射肿瘤组织的匀浆液复制转移性LA795小鼠肺癌模型 ,观察各组小鼠肿瘤大小、生存期 ,同时应用放免法检测小鼠外周血及肿瘤组织的IL - 2、TNF -α、IL - 6的含量。结果 :(1)各治疗组小鼠肿瘤重量较模型组下降 (P <0 0 5 ) ,生存期延长 ,而以中药加化疗组疗效最佳 ;(2 )中药组可影响肿瘤组织和外周血的IL - 2、TNF -α、IL - 6的含量 ,表现为下调IL - 6的含量 ,上调TNF -α和IL - 2的含量。结论 :中药扶正合剂有抑制肿瘤和延长生存期的作用 ,其作用机制与调节免疫有关     

益气、活血、健脾、补肾代表方对小鼠实验性结肠炎的防治作用

目的:探讨益气活血健脾补肾法对小鼠实验性结肠炎的作用。方法:雌性BALB/C小鼠以葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠分别形成结肠急慢性炎症,以柳氮磺胺吡啶(SASP)、益气法、活血法、健脾法及补肾法进行治疗,评估小鼠疾病活动指数(DAI)及结肠组织学损伤积分。结果:模型组DAI评分(第4、5、6、7天)、结肠损伤积分均明显高于正常对照组;SASP、活血、健脾及补肾法组DAI评分(第6、7天)、结肠损伤积分均低于模型组。慢性炎症模型组DAI评分为0;模型组结肠损伤积分均明显高于正常对照组,SASP、活血及补肾法组结肠损伤积分均低于模型组。结论:活血及补肾法方药对实验性小鼠结肠炎防治作用较好。     

当归多糖对衰老模型小鼠抗氧化作用及p16蛋白表达水平的影响

目的:观察当归多糖对衰老模型小鼠脑组织p16蛋白表达及不同组织中单胺氧化酶(MAO)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响,探讨当归多糖治疗衰老的作用机制.方法:将昆明种小鼠60只随机分为空白对照组、模型对照组、脑复康组和当归多糖高、中、低剂量组,每组10只;腹腔联合注射D-半乳糖和亚硝酸钠(NaNO2)建立衰老小鼠模型;脑复康组灌胃脑复康(200 μg/g),当归多耱低、中、高剂量组灌胃当归多糖(依次为100,200,400 μg/g),空白对照组和模型对照组灌胃等体积的生理盐水,连续8周;眼球采血处死小鼠,采用ELISA法检测脑组织p16蛋白的含量,比色分析法测定脑、肝、肾组织MAO活性及肝、肾组织CAT活性.结果:与空白对照组对比,模型对照组小鼠p16蛋白的表达升高,MAO活性升高,CAT活性降低,差别有统计学意义(P＜0.01);当归多糖各剂量组小鼠脑组织p16蛋白表达减少、MAO活性降低,肝组织CAT活性升高,肾组织MAO活性降低、CAT活性升高,与模型对照组对比,差别有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);而与脑复康组对比,当归多糖各剂量组的上述指标均无统计学意义(P＞0.05).结论:当归多糖可以降低衰老小鼠脑组织p16蛋白的表达,降低脑及肾组织MAO的活性,增强肝组织和肾组织CAT的活性,其机制可能是通过抑制衰老细胞的增殖而起到延缓衰老的作用.     

补肾益肺胶囊预防流感病毒FM1感染小鼠的实验研究

目的 :探讨补肾法预防呼吸道病毒感染的疗效及其作用机理。方法 :昆明种小鼠 32只 ,随机分为 4组 :空白组、模型组、补肾益肺胶囊预防组和左归丸预防组。以流感病毒鼠肺适应株(FM1)滴鼻复制小鼠病毒性肺炎模型。 2个预防组于实验第 1天至第 7天分别给予补肾益肺胶囊和左归丸 ,第 8天造模 ,第 14天处死全部小鼠。小鼠血清IL 8、TNF α采用放射免疫法测定 ,采用单因素方差检验。结果 :模型组小鼠肺指数较空白组显著升高 (P <0 0 5 ) ,预防 2组均较模型组显著下降 (P <0 0 5 )。实验各组小鼠脾指数无明显差异 (P >0 0 5 )。模型组小鼠血清IL 8、TNF α较空白组显著升高 (P <0 0 5 ) ,预防组的血清IL 8、TNF α较模型组显著下降 (P <0 0 5 )。结论 :补肾法可通过调节细胞炎症因子的表达水平 ,平衡机体免疫状态以预防和减轻病毒引起的肺部损伤。     

陈皮利咽合剂对慢性咽炎模型家兔全血黏度和咽黏膜的影响

目的 探讨陈皮利咽合剂作用于慢性咽炎模型家兔的机制.方法 36只日本大耳白兔随机分为空白对照组、模型组、银黄片组和陈皮利咽大、中、小剂量组,每组6只.除空白对照组外其余各组建立慢性咽炎家兔模型,造模第14天陈皮利咽大、中、小剂量组分别给予陈皮利咽合剂原药液、原药液用生理盐水稀释1倍、原药液用生理盐水稀释2倍10 ml/kg灌胃;银黄片组给予0.026g/ml的银黄片混悬液10ml/kg灌胃;空白对照组和模型组给予等体积生理盐水.各组均每日灌胃1次,连续8天.于最后1次灌胃后1h,对咽部黏膜肉眼观察并分级评价,取耳缘静脉血做全血黏度检测,并观察咽部黏膜病理变化.结果 与模型组比较,陈皮利咽大、中剂量组家兔咽部黏膜肉眼观察分级及病理分级变化差异有统计学意义(P＜0.01).银黄片组和陈皮利咽大、中、小剂量组的全血黏度值显著低于模型组(P＜0.01);陈皮利咽中剂量组全血黏度低于银黄片组及陈皮利咽大、小剂量组(P＜0.01).结论 陈皮利咽合剂能改善慢性咽炎家兔咽部黏膜炎症,可能与降低全血黏度有关.     

灵芝合剂的体内外抗肿瘤作用研究

目的 观察灵芝合剂抗肿瘤作用及其可能机制. 方法 采用体外细胞培养方法观察灵芝合剂对人肝癌细胞株QGY7703、大鼠肝癌细胞株CBRH7919、人胃癌细胞株BGC823的增殖抑制作用;体内试验将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、环磷酰胺组、灵芝合剂组和联合组各10只,除正常对照组外建立S180荷瘤小鼠模型,环磷酰胺组以30 mg/kg腹腔注射环磷酰胺,灵芝合剂组以50 mg/kg灵芝合剂灌胃,联合组给予灵芝合剂和环磷酰胺,正常对照组及模型组灌胃等量生理盐水,各组连续给药14天.计算各组小鼠抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数,检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的水平. 结果 灵芝合剂组0.4～6.4 mg/ml药物浓度对CBRH7919、BGC823肿瘤细胞株具有明显的增殖抑制效果,且有一定的浓度依赖性(P＜0.05).灵芝合剂组、环磷酰胺组和联合组抑瘤率分别为47.90％、69.57％、78.67％.灵芝合剂组及联合组小鼠的脾脏指数和胸腺指数与环磷酰胺组比较明显提高(P＜0.05).除环磷酰胺组IL-6含量与正常对照组比较差异无统计学意义外,3个给药组TNF-α、IL-6的含量均高于正常对照组(P＜0.05). 结论 灵芝合剂有一定的抗肿瘤活性,其作用机制可能与增强荷瘤小鼠免疫力,提高其血清TNF-α、IL-6含量有关.     

清热祛湿益气方对ConA诱导小鼠急性肝损伤的影响

目的:观察清热祛湿益气方(以下简称QSYF)对ConA诱导小鼠急性肝损伤的影响.方法:将小鼠随机分为空白对照组,模型对照组,清热祛湿益气方低、中、高剂量组5组.空白对照组和模型对照组分别给予双蒸水20 μL/g灌胃,QSYF低、中、高剂量组分别给予QSYF药液5.0,10.0,15.0 g/kg灌胃,连用7 d.末次灌胃1 h,除空白对照组外,其余各组动物均尾静脉注射ConA诱导急性肝损伤模型,并于6 h后用生化分析仪检测血清ALT、TBiL,ELISA法检测血清TNF-α,并解剖出小鼠肝脏、脾脏,计算脏器指数.结果:与空白对照组对比,模型对照组血清ALT、TBiL、TNF-α水平及肝脏、脾脏指数升高,差别有统计学意义(P＜0.05),QSYF各剂量组均可降低ALT、TBiL、TNF-α和脏器指数,并随剂量增大效果增强.结论:清热祛湿益气方通过抑制TNF-α水平,从而对ConA诱导的急性肝损伤具有拮抗作用.     

芍药汤对湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠疾病活动指数及血清IL-8的影响

目的:探讨芍药汤对湿热内蕴型溃疡性结肠炎(UC)大鼠疾病活动指数及血清中白介素8(IL-8的影响。方法:将60只健康Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、芍药汤高、中、低剂量组、柳氮磺吡啶(SASP)组。湿热内蕴型溃疡性结肠炎模型大鼠应用高脂高糖辛辣饮食加免疫复合法+TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)结合乙醇方法复制。按照IL-8 ELISA试剂盒操作说明测定血清中的IL-8水平。在实验开始后24小时、造模成功后24小时、给药治疗后20天对各组大鼠进行疾病活动指数(DAI)评价。结果:DAI:在造模成功后24小时,空白对照组与其余各组相比较疾病活动指数差异有统计学意义(P0.05)。在治疗后第20天时,空白对照组与各组相比差异有统计学意义(P0.05),模型对照组与不同剂量的芍药汤组和SASP组对比具差异有统计学意义(P0.05)。各组大鼠血清中IL-8含量:与正常对照组相比,模型对照组大鼠血清中IL-8含量明显升高,具有统计学意义(P0.05)。与模型对照组相比较,各剂量芍药汤组、SASP组大鼠血清IL-8含量明显降低,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:芍药汤可降低IL-8的含量,降低组织中炎性细胞含量,并加快对肠黏膜修复的作用。     

咳敏合剂对咳嗽变异性哮喘小鼠IFN-γ及IL-13含量的影响

目的观察中药“咳敏合剂”早期干预治疗对咳嗽变异性哮喘小鼠肺泡灌洗液中白细胞介素-13（IL—13）及干扰素γ（IFN-γ）含量的影响。方珐昆明小鼠随机分为5组,分别为正常对照组、模型组、咳敏合剂高剂量组、咳敏合剂低剂量组、阳性对照组,每组10只。除正常对照组外,其余小鼠用卵蛋白（OVA）联合氢氧化铝凝胶于第7、14天肌注致敏,第15至28天雾吸激发造模。第29天开始对模型组、咳敏合剂低剂量组、咳敏合剂高剂量组、阳性对照组进行药物干预,共干预5天。收集各组小鼠支气管肺泡灌洗液,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定IFN-γ及IL-13的含量,并观察模型小鼠肺组织病理。结果与模型组比较,咳敏合剂高、低剂量组及阳性对照组IFN-γ、IL-13含量差异有统计学意义（P〈0．01）。与阳性对照组比较,咳敏合剂高、低剂量组IL-13含量差异有统计学意义（P〈0．01）。病理检查显示,咳敏合剂高剂量组能有效减轻肺内炎症,与阳性对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论咳敏合剂可以有效减轻咳嗽变异性哮喘小鼠的气道炎症。     

散血明目片抑制积血所致PVR的实验研究

目的 :研究散血明目片对兔玻璃体积血所致PVR的影响。方法 :采用自体血造兔右眼玻璃体积血模型 ,分别于造模后 4周、8周观察增殖膜分级 ,采用酶联免疫双抗体夹心法 (ELISA)检测积血玻璃体中TNF α、IL 6含量。结果 :玻璃体积血 4周 ,玻璃体内增殖不明显 ;TNF α、IL 6含量 :散血明目片治疗组与血塞通对照组之间有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,与模型组之间TNF α有显著性差异 (P <0 .0 1)、IL 6无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,与空白组有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,维持了TNF α、IL 6的高表达 ;8周 ,散血明目片组增殖最轻 ;TNF α、IL 6含量明显降到低水平 ,与血塞通对照组有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,与模型组之间有显著性差异 (P <0 .0 1) ,与空白组无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :散血明目片在玻璃体积血的早期能维持玻璃体内TNF α、IL 6的高表达 ,在积血的中晚期能够降低玻璃体内的TNF α、IL 6的含量。因此 ,散血明目片不仅可以加速玻璃体积血的清除 ,并且可以抑制玻璃体内细胞增生的启动、细胞的移行和增殖 ,从而预防PVR的发生发展。