原癌基因 c- kit mRNA在自身免疫性睾丸炎中的表达及意义

[目的]探讨原癌基因c-kit mRNA在自身免疫性睾丸炎中的表达及意义.[方法]建立并分析自身免疫性睾丸炎动物模型：42只BALB/c小鼠随机分为6个实验组和1个对照组.6个实验组小鼠分别给予KM小鼠睾丸混悬液皮下注射,每周1次最多者4次,在第1次给予抗原注射后1,2,3,4,6,8周各取一组小鼠的睾丸组织,用RT-PCR检测其c-kit mRNA的变化.[结果]在第1次给予抗原注射后第1周开始c-kitm RNA转录水平开始降低,第2周起明显低于对照组（P＜0.05）,至第3,4周降至最低,第6周逐渐开始恢复,至第8周其水平与对照组相比差异已经没有统计学意义（P＞0.05）.[结论]c-kit基因与生精功能密切相关,c-kit基因mRNA的低表达可能参与自身免疫性睾丸炎导致不育的发病机制.     

白细胞介素-24基因对B16细胞小鼠移植瘤的抑制作用

[目的]探讨重组质粒pEGFP-N1-白细胞介素(IL)-24基因对黑色素瘤B16细胞小鼠移植瘤的抑制作用及其机制.[方法]构建黑色素瘤B16细胞小鼠模型,随机分为3个组,分别向各组小鼠瘤体内注射给予脂质体包裹的基因重组质粒pEGFP-N1-IL-24(实验组),pEGFP-N1(阳性对照组)和PBS缓冲液(阴性对照组).应用HE染色对肿瘤组织形态进行观察,RT-PCR法测定移植瘤中Bax,Bcl-2,VEGF的表达,Western Blot方法研究肿瘤细胞凋亡情况.[结果]HE染色观察结果显示,实验组肿瘤组织细胞变大、胞质疏松、核深染,可见核固缩、核溶解、核碎裂.RT-PCR实验扩增产物经琼脂糖凝胶电泳检测结果示,实验组Bax基因及Bax蛋白的表达均较其他两组明显升高(P<0.05),而实验组Bcl-2和VEGF基因及Bcl-2和VEGF蛋白的表达均较其他两组明显降低(P<0.05).[结论]IL-24对小鼠体内的黑色素瘤B16细胞的生长有抑制作用.     

StAR基因探针的制备及应激状态下小鼠睾丸间质细胞StAR基因的表达分析

目的 制备类固醇快速调节蛋白基因(StAR)探针,观察应激状态下StAR基因在小鼠睾丸间质细胞的表达变化.方法 提取C57BL/6小鼠睾丸总RNA, 并以此为模板,通过逆转录PCR获得StAR基因片断,运用T/A克隆策略, 将扩增的StAR基因片断重组于pCR2.1-POPO 载体,经过双酶切和DNA序列鉴定后,体外转录制备地高辛标记的StAR cRNA探针.采用限制活动制备应激状态小鼠模型(实验组),运用原位杂交的方法 分析实验组和正常对照组睾丸间质细胞的StAR mRNA表达水平. 结果 成功制备StAR基因探针,实验组睾丸间质细胞的StAR mRNA 的水平较对照组明显下降(P<0.05).结论 应激状态可下调睾丸间质细胞中StAR基因的表达,从而最终使雄激素水平降低.     

续断对兔骨缺损修复中BMP-2基因表达的影响

[目的]观察续断在兔桡骨骨缺损修复过程中对BMP-2基因表达的影响.[方法]取30只家兔随机分成5个组,在双侧桡骨中段制作20mm长骨缺损模型.取自体松质骨颗粒,植骨于骨缺损处.实验组用续断按照20g/kg剂量混合于饲料中喂养,对照组单纯喂养饲料.于术后1,2,4,6,8周行X线检查后取骨痂用免疫组织化学及Real Time RT-PCR方法检测BMP-2基因的表达变化.[结果]实验组1周时BMP-2呈弱阳性表达,2周时呈阳性表达,4周时呈强阳性表达,6周及8周时呈阳性表达.对照组4周时呈阳性表达外1,2,6,8周时均呈弱阳性表达.实验组1周时较对照组BMP-2基因表达量无明显差异,2,4,6,8周时实验组BMP-2基因表达量均较对照组明显增加(P<0.05),4周时表达量增加最明显.[结论]续断在骨缺损修复过程中有明显的增加BMP-2基因表达的作用,可促进骨缺损的修复.     

二阶段化学诱发小鼠肝癌模型C-MYC基因动态变化的研究

目的探讨癌基因C-MYC在化学诱导小鼠肝癌过程中的动态变化。方法取C57BL/6J雄性健康小鼠60只(实验组),二甲基亚硝胺(DEN)/四氯化碳(CCl4)/乙醇联合诱导20周;取60只同种小鼠为对照组。每2周随机抽取小鼠处死,取肝组织进行病理学观察,并采用实时荧光定量PCR检测诱癌组和相应时期对照组中C-MYC基因表达变化情况。结果 DEN/CCl4/乙醇诱导20周后,成功诱发小鼠肝癌。实时荧光定量PCR结果显示,C-MYC mRNA在第4周和第6周实验组和对照组差异无统计学意义(P>0.05),从第8周开始C-MYC mRNA的表达量逐渐升高,以诱癌第18～20周其表达升高尤为显著,实验组明显高于对照组(P<0.05)。结论在肝癌的诱癌过程中,C-MYC基因表达量随着诱癌的时间延长而逐渐增加,在肝癌阶段异常高表达,C-MYC基因可能促进肝癌的发生、发展。     

芪参益气滴丸在阿霉素心肌病中的治疗作用

目的：探讨芪参益气滴丸治疗小鼠阿霉素心肌病的作用。方法：将64只昆明小鼠随机分为4组。（1）阿霉素组：阿霉素4 mg·kg^-1腹腔注射,每周2次,连续4周,建立阿霉素心肌病模型。（2）芪参①组：阿霉素4 mg·kg^-1腹腔注射,每周2次,连续4周,第3周开始予芪参益气滴丸35 mg·kg^-1·d^-1灌胃给药,累计4周。（3）芪参②组：阿霉素4 mg·kg^-1腹腔注射,每周2次,连续4周,第1周开始予芪参益气滴丸35 mg·kg^-1·d-1灌胃给药,累计4周。（4）对照组：生理盐水4 mg·kg^-1腹腔注射,每周2次,累计4周。于第6周末测定小鼠心功能,检测血清TnI、CK、LDH水平,用RT-PCR法检测BNP mRNA的表达。结果：（1）与对照组相比,阿霉素组小鼠出现心肌损伤,心功能减低,TnI、CK、LDH升高,BNP mRNA表达升高（P〈0.05）。（2）与阿霉素组相比,芪参组小鼠心肌损伤减轻,心功能均有所改善,TnI、CK、LDH降低,BNP mRNA表达降低（P〈0.05）。（3）芪参②组小鼠与芪参①组比较,心功能改善,心肌酶降低,BNP mRNA表达下降（P〈0.05）。结论：芪参益气滴丸可减轻阿霉素的心肌毒性作用,改善心功能,且早期用药效果佳。     

SHP-1与c-kit基因在慢性髓系白血病中表达水平的研究

目的探讨造血细胞磷酸酶（SHP-1）基因、c-kit基因在慢性髓系白血病患者中的表达及其与白血病转化和预后的关系。方法用半定量逆转录-聚合酶链反应法检测SHP-1 mRNA、c-kit mRNA分别在慢性髓系白血病慢性期、急变期及正常对照组中的表达。结果慢性期和急变期SHP-1 mRNA的表达均低于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,慢性期和急变期比较差异无统计学意义（P〉0.05）。慢性期和急变期c-kit mRNA的表达均高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,急变期c-kit mRNA的表达均高于慢性期,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 SHP-1基因与c-kit基因可作为判断慢性髓系白血病患者转归及预后的指标。     

橄榄油对自身免疫性睾丸炎生精小管影响的研究

目的 研究橄榄油对自身免疫性睾丸炎睾丸组织结构及血清抑制素B和卵泡刺激素含量的影响,以探讨橄榄油对睾丸炎的组织结构的拮抗作用及机制.方法 选择健康成熟雄性BALB/c小鼠30只,随机分3个组,正常对照组、模型组和橄榄油组,光镜观察睾丸生精小管内的变化,ELISA法检测血清抑制素B和卵泡刺激素的变化.结果 橄榄油组睾丸系数、血清抑制素B和卵泡刺激素含量与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),HE染色观察可见模型组小鼠生精小管内无生精细胞,橄榄油组小鼠生精小管内可以看到大量的生精细胞.结论 橄榄油对自身免疫性睾丸炎炎症损伤具有一定的保护作用.     

羊睾丸提取液对铅暴露小鼠睾丸生精细胞Bcl-2和Bax表达的影响

目的 研究羊睾丸提取液对铅暴露小鼠睾丸生精细胞凋亡相关基因Bax和Bcl-2表达的影响.方法 30只成年雄性昆明种小鼠分为3组:对照组、实验1组和实验2组,分别给予生理盐水、醋酸铅、醋酸铅+羊睾丸提取液,每天1次,共14 d.停药1周后手术取睾丸.用免疫组织化学技术检测睾丸生精细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达.结果 实验1组细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达较对照组差异均有显著性(P<0.01),实验2组较对照组均无显著性差异(P>0.05).结论 一定量的铅负荷可导致小鼠生精细胞凋亡,而羊睾丸提取液可通过上调Bcl-2及下调Bax的表达抑制铅暴露所导致的生精细胞凋亡.     

胸腺内注射异基因抗原延长移植皮片存活期

目的　探讨胸腺内注射异基因抗原在延长移植皮片存活期中的作用。方法　经破碎、超速离心、透析等步骤自C5 7BL/ 6小鼠脾细胞提取MHC(H 2 )抗原 ,注射到Balb/c受体小鼠胸腺内 ,1周后移植供体C5 7BL/ 6皮肤。共设实验组、第三供体组、对照组、无处理组 4组。结果　实验组皮肤移植物存活时间大于 70天 ,第三供体组为(13 4± 1 42 )天 ,对照组为 (12 6± 1 6 9)天 ,无处理对照组为 (5 6± 1 2 6 )天。实验组与对照组相比有显著性意义 (P<0 0 1)。结论　经胸腺注射异基因MHC抗原能诱导特异性皮肤移植耐受     

环孢素对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元的保护作用

目的:通过观察应用环孢素对大鼠坐骨神经切断后脊髓前角运动神经元GAP-43mRNA的表达,研究环孢素对脊髓前角运动神经元的影响。方法:60只大鼠随机分为实验组和对照组,实验组进行环孢素干预,在3、7、14、21、28天,5个不同的时相点各从实验组和对照组中随机抽取6只大鼠,取下脊髓T12-L1节段,脊髓前角GAP-43mRNA的表达用荧光定量RT-PCR检测。结果:对照组GAP-43mRNA第3日呈低表达,第7天表达量增加,第14天表达量达到高峰,第21天表达量下降,第28天表达量接近第3天水平。实验组第3、7和14天表达量与对照组相似,第21和28天表达量较对照组有所提高,经统计学处理,第3、7和14天实验组与对照组比较,差异无显著性(P>0.05),第21天和28天实验组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:应用环孢素对坐骨神经损伤后脊髓运动神经元有一定的保护作用,可延缓神经元的退变。     

非特异性角膜炎症反应中B7-1mRNA的表达

目的：探讨小鼠角膜缝线及联合结膜下药物注射动物模型B7-1 mRNA表达与非特异性角膜炎症反应的相关性及核因子NF-kB抑制剂对B7-1 mRNA表达的阻断作用。方法：建立BALB/C鼠角膜缝线及联合结膜下药物注射的动物模型,通过逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）对各组术后1、3、7和14 d不同时相点角膜B7- mRNA的转录水平进行检测。结果：缝线联合细菌脂多糖（LPS）1、3和7 d角膜处理组与单纯缝线组比较B7-1 mRNA表达增加（P<0.05),而术后14 d两组比较差异无显著性（P>0.05）;缝线联合LPS和吡咯啉烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）角膜处理组1、7和14 d与缝线联合LPS组比较B7-1 mRNA表达降低,3 d组B7-1 mRNA表达增加（P<0.05)。结论：缝线联合结膜下LPS注射可在术后诱导B7-1 mRNA的高水平表达,使炎症反应程度加重;而核因子NF-kB抑制剂PDTC可抑制角膜B7-1 mRNA的表达。核因子NF-kB对B7-1 mRNA表达具有重要的调控作用。     

截瘫大鼠血液生化及骨密度改变

目的：探讨脊髓损伤继发骨质疏松的理论依据以指导临床治疗。 方法： 雄性Wistar大鼠120只随机分12组（每组10只）,各对照组分别行胸₁₀椎板切除,不损伤硬膜及脊髓后0、1、2、3、7和11周,实验组分别于胸₁₀椎板切除后行Allen's法（60gcm）损伤脊髓(导致截瘫)后0、1、2、3、、7和11周,检测血钙（Ca）、血磷(P)、血清碱性磷酸酶（ALP）及肱骨外科颈部、股骨粗隆部、胫骨平台部松质骨骨密度（BMD）改变情况。 结果：实验组( ALP术后1及3周低于对照组（P<0.05）;7周时明显高于对照组（P<0.01）;实验组血磷（P）术后1、2周高于对照组（P<0.01）,实验组血钙（Ca）术后1～3周时均明显高于对照组（P<0.01）,然后逐渐降至略高于正常。实验组肱骨 BMD术后3、7及11周时均明显低于对照组（P<0.01）,以3周时最低;实验组股骨BMD术后7周时低于对照组（P<0.05）,11周时与对照组比较差异无显著性（P>0.05）;实验组胫骨BMD术后 7及11周时均明显低于对照组(P<0.01)实验组术后7与11周比较差异无显著性（P>0.05）。结论：大鼠脊髓损伤截瘫后血液生化指标改变,损伤平面上下均继发骨质疏松,损伤平面上骨密度恢复较早。     

卡托普利对高氧致新生大鼠慢性肺疾病的保护作用及机制探讨

目的 观察高氧致CLD新生大鼠肺组织血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及Ⅰ型胶原含量的动态变化及卡托普利的保护机制.方法 足月新生Wistar大鼠240只,随机分为模型组、空气对照组、卡托普利治疗组和盐水对照组,每组各60只.模型组、盐水对照组和卡托普利治疗组将足月新生Wistar大鼠(连同母鼠)生后即置于氧舱内持续吸入高浓度氧(FiO20.9),21 d造成高氧肺损伤模型;空气对照组吸入空气;卡托普利治疗组于生后7 d每天经胃管灌服卡托普利30mg/(kg·d),盐水对照组每天经胃管灌服等量生理盐水.每组分别于实验开始后的第1、3、7、14及21天随机选取6只麻醉后处死.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织的Ⅰ型胶原的含量,用日产7170全自动生化分析仪测定其ACE活性,用放免法测定其AngⅡ的含量.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原mRNA表达的动态变化并同时观察肺组织的形态学变化.结果 模型组、盐水对照组及卡托普利治疗组的肺组织ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原的含量及mRNA的表达在实验后第1、3和7天与空气对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);模型组、盐水对照组第14天明显升高,第21天达高峰(P＜0.05或P＜0.01);卡托普利治疗组肺组织AngⅡ、Ⅰ型胶原含量及mRNA表达第14天、第21天与模型组、盐水对照组比较明显降低(P＜0.05或P＜0.01),但仍高于空气对照组(P＜0.05).肺组织形态学改变模型组、盐水对照组第1天同空气对照组,第3～7天肺泡壁毛细血管扩张,肺间隔水肿,肺间隔及肺泡腔内有中性粒细胞浸润,第14天部分肺泡腔变狭长,肺间隔增宽,肺间质细胞增多,出现肺组织纤维化改变.第21天正常肺泡结构消失,残留肺泡直径明显缩小,肺组织出现严重的纤维化.卡托普利治疗组肺组织纤维化病变明显减轻.结论 高氧致CLD新生大鼠肺组织的ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原含量及mRNA表达在高氧后第14天、第21天明显增高,同时肺组织出现纤维化改变.而应用卡托普利干预后ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原含量及mRNA表达明显低于模型组及盐水对照组.肺组织形态学显示肺组织纤维化病变明显减轻,表明卡托普利对高氧肺损伤具有一定的保护作用.     

玻璃体腔相关免疫偏离诱导对大鼠慢性青光眼模型影响的研究

目的:研究玻璃体腔注入热休克蛋白27(HSP27)对大鼠慢性青光眼模型血清中HSP27抗体浓度的影响.方法:51只Wistar大鼠随机分为高眼压组(15只),假手术对照组(15只),致敏组(9只),致敏对照组(9只),正常组(3只),右眼为实验眼,左眼为对照眼.术前、术后第3天、1周、2周、4周、6周、8周均检测大鼠双...     

α-胞衬蛋白siRNA对干燥综合征模型NOD小鼠IFN-γ和IL-4表达水平及基因沉默效果的影响

目的： 观察α-胞衬蛋白（α-Fodrin）特异性小干扰RNA（siRNA）对干燥综合征（SS）动物模型非肥胖糖尿病(NOD）小鼠细胞因子IFN-γ和IL-4表达水平的影响,探讨α-Fodrin siRNA治疗NOD的可能性。方法： 12只NOD雌性小鼠随机分为对照组、空载体组、α-Fodrin siRNA1组和α-Fodrin siRNA2组,每组3只。将成功构建的α-Fodrin siRNA1和α-Fodrin siRNA2表达载体分别经尾静脉注射α-Fodrin siRNA1组和α-Fodrin siRNA2组NOD小鼠,对照组和空载体组小鼠分别注射同等剂量的PBS和pGFP-V-RS空载体,测定每周每只小鼠的饮水量。注射后1、3、5和7 d,各组小鼠尾部采血,ELISA法检测4组小鼠血清中细胞因子IFN-γ、IL-4的表达水平, RT-PCR法检测NOD小鼠肺脏组织中α-Fodrin mRNA的表达水平,免疫组织化学法检测NOD小鼠肺脏组织中α-Fodrin的表达水平。结果：4组小鼠饮水量比较差异无统计学意义(P>0.05)。注射后1和3 d,siRNA1组和siRNA2组NOD小鼠血清中IL-4水平明显升高、IFN-γ/IL-4比值减低,与对照组和空载体组比较差异有统计学意义（P<0.05）,对照组与空载体组比较差异无统计学意义,siRNA1组与siRNA2组比较差异亦无统计学意义;注射后5和7 d,4组小鼠血清中IL-4水平和IFN-γ/IL-4比值比较差异无统计学意义。注射后7 d,siRNA1组和siRNA2组 NOD小鼠肺脏组织中α-Fodrin及其 mRNA的表达水平明显低于对照组和空载体组（P<0.05）,对照组和空载体组比较差异无统计学意义,siRNA1组和siRNA2组比较差异无统计学意义。结论： NOD小鼠注射α-Fodrin siRNA载体后,血清中IL-4的水平升高、IFN-γ/IL-4的比值降低,同时α-Fodrin mRNA表达水平和α-Fodrin表达水平下降,提示α-Fodrin siRNA可以通过减轻NOD小鼠炎症反应延缓SS病情进程。     

CEA重组痘苗病毒对实验性CEA阳性肝癌的预防和治疗作用

目的：探讨CEA重组痘苗病毒(CEA—rV)对小鼠CEA阳性肿瘤的预防和治疗作用。方法：①预防作用观察：将实验小鼠分为4组，第1、2组和第3、4组分别皮下接种野生型痘苗病毒(W—VV)和CEA—rV3次，末次接种后，第1、3组皮下注射同源鼠CEA阴性肝癌细胞(Hepa—CEA)，第2，4组接种Hepa—CEA^ 。肿瘤细胞接种后每周测量肿瘤体积，共6周。②治疗作用观察：第1、2组先皮下注射Hepa—CEA^-，3、4组接种Hepa-CEA^ ，7d后1、3组皮下接种W—VV，2，4组接种CEA—rV。肿瘤细胞接种后每周测肿瘤体积，共6周。结果：①预防作用：接种CEA—rV和Hepa—CEA^ 组(第4组)小鼠在观察期内无肿瘤形成，其他小鼠皮下均有肿瘤形成，并且以相近速度增长。②治疗作用：接种Hepa—CEA^ 和CEA—rV组(第4组)小鼠皮下肿瘤生长缓慢，瘤块较小，其他3组肿瘤生长迅速，瘤块较大。整个实验过程中各组小鼠均未表现出其他任何不良反应。结论：CEA—rV对实验性CEA阳性肿瘤具有良好的预防和治疗作用，而且预防作用更佳。     

转染BMP7基因对兔髓核细胞生物学行为的影响

目的观察转染重组BMP7腺病毒（Ad-BMP7）后,兔髓核细胞BMP7和Ⅱ型胶原的表达情况。方法⑴取20只新西兰大白兔,15只作为实验组,5只作为实验对照组。实验组椎间盘注射Ad-BMP7,实验对照组注射携带绿色荧光蛋白（GFP）基因的腺病毒（Ad-GFP）,另设空白对照组。⑵分别于注射后1、2、4周各处死5只实验组兔子,注射后1周处死全部实验对照组兔子。RT-PCR和免疫组织化学染色检测BMP7的表达情况,免疫组织化学染色检测Ⅱ型胶原的表达情况。结果⑴实验组的髓核细胞显示了BMP7染色阳性结果,1、2、4周组阳性染色率差异无统计学意义（P〉0.05）。⑵实验组的髓核组织间质Ⅱ型胶原呈阳性染色,1、2、4周的灰度值单因素方差分析,差异有高度统计学意义（P〈0.01）;SNK两两比较,第1周与第2、第4周差异有统计学意义（P〈0.05）,第2、第4周间差别无统计学意义（P〉0.05）。结论Ad-BMP7转染兔髓核细胞后,能获得长期表达,并能促进Ⅱ型胶原合成。     

PEDF抑制大鼠角膜移植术后新生血管作用的实验研究

目的：探讨局部应用色素上皮细胞衍生因子（pigment epithelium derived factor,PEDF）滴眼液抑制角膜移植术后角膜新生血管（corneal neovascularization,CNV）的作用及其可能机制。方法：建立大鼠同种异体间穿透性角膜移植模型,术后把72只大鼠随机平均分为实验组（10nM的PEDF眼液）和对照组（赋形剂滴眼液）。对术眼角膜用裂隙灯显微镜观察和照相,定量分析角膜新生血管面积,术后1w,2w,3w,1月,2月,3月,每个组随机处死6只动物,取其角膜标本进行免疫组化染色和透射电镜观察。结果：实验组角膜新生血管面积较对照组在术后1w,2w,3w,1月,2月显著减少（P〈0．01或P〈0．05）。结论：局部应用PEDF滴眼液可以抑制角膜移植术后角膜新生血管生长。     

抗L3T4单抗早期干预对心肌病小鼠细胞因子的影响

目的研究早期应用抗L3T4单抗对心肌病小鼠血清和心肌组织中细胞因子的影响，探讨抗L3T4单抗治疗自身免疫性心肌病的机制。方法用含有人线粒体ADP／ATP载体肽的免疫液免疫近交系Balb／C小鼠建立类扩张型心肌病模型（心肌病组）；以不合肽免疫液免疫小鼠作为对照组；在同时用含有ADP／ATP载体肽的免疫液免疫小鼠的前1d连续3d以400μg抗L3T4单抗免疫小鼠获得单抗组。采用流式细胞术检测小鼠脾脏中CD44T细胞内IFN-γ／IL-4的表达；以ELISA法检测其血清中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6和TNF-α水平；实时荧光定量PCR法检测其心肌细胞因子基因表达。结果心肌病组小鼠血清IFN-γ和IL-4水平明显高于对照组，而单抗早期干预使其生成受到抑制，此结果与流式细胞仪检测到的T细胞内IFN-γ和IL-4水平相-致；血清中IL-2含量在3组小鼠差异均无显著性；TNF-α则在单抗组显著高于对照组和心肌病组。从心肌组织中细胞因子表达情况来看，心肌病组各种细胞因子合成均增多，而早期应用单抗能够抑制其基因表达。结论抗L3T4单抗能够阻断绝大部分细胞因子的生成，从而能够治疗实验鼠自身免疫性心肌病。