胞二磷胆碱、氯脂醒、神经节苷脂对大鼠癫(癎)的影响

目的 探讨胞二磷胆碱、氯脂醒、神经节苷脂(GM1)对青霉素致(癎)大鼠行为学及脑皮层电图的影响,为临床治疗颅脑损伤和外伤后癫(癎)提供理论依据.方法 制作大鼠癫(癎)模型,观察并比较对照组、模型组、胞二磷胆碱组、氯脂醒组、GM1组大鼠的行为学及脑皮层电图表现.结果 胞二磷胆碱、氯脂醒、GM1均不能阻止青霉素诱导的大鼠癫(癎)发作.胞二磷胆碱、GM1可以延长青霉素诱导的大鼠癫(癎)(癎)波潜伏期、阵挛强直波潜伏期,减少阵挛强直总时间.结论 胞二磷胆碱、氯脂醒、GM1均不能阻止青霉素诱导的大鼠癫(癎)发作;胞二磷胆碱、GM1可以延长青霉素诱导的大鼠癫(癎)(癎)波潜伏期、阵挛强直波潜伏期,减少青霉素腹腔注射后50 min内的阵挛强直总时间.     

胞二磷胆碱、氯脂醒、神经节苷脂(GM1)对青霉素致痫大鼠脑内某些内源性物质的影响

目的 探讨胞二磷胆碱、氯脂醒、神经节苷脂（GM1）对青霉素致痫大鼠脑内某些内源性物质的影响，为其临床应用提供依据。方法 将35只成年健康SD大鼠随机分为5组：对照组、模型组、胞二磷胆碱组、氯脂醒组、GM1组。制作癫痫模型，制模后1h处死大鼠，取额顶叶脑皮质测定其中超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）含量。结果 ①模型大鼠均制模成功，腹腔注射胞二磷胆碱（500mg／kg）、氯脂醒（100mg／kg）、GM1（30mg／kg）预处理均不能阻止青霉素诱导的大鼠癫痫发作。②与对照组相比，模型组大鼠脑皮质内SOD活性明显降低，MDA、Glu、Glu／GABA值含量明显升高（P〈O．05或尸〈0．01）。③与模型组相比，胞二磷胆碱组、氯脂醒组、GM1组大鼠脑皮质内SOD活性明显升高，MDA、Glu／GABA值含量明显降低（P〈0．05），GM1组Glu含量亦明显降低（P〈0．05）。结论 胞二磷胆碱、氯脂醒、GM1虽不能预防青霉素诱导的大鼠癫痫发作，但可提高其脑组织清除自由基、增强抗氧化以及调节神经递质紊乱、减轻兴奋性氨基酸的毒性等作用，从而起到保护作用。     

构建海人酸急性致痫小鼠模型

目的 建立海人酸诱导的小鼠急性癫痫模型,并探讨其特点.方法 实验取健康雄性昆明小鼠99只,随机分为生理盐水组(n=33)和致痫组(n=66),痫组腹腔注射海人酸10mg/kg,生理盐水组腹腔注射生理盐水35μl/g.注射后连续5h观察小鼠是否有痫性发作并分级.当小鼠持续痫性发作达1h时给予地西泮4mg/kg腹腔注射,对照组3只和致痫组9只同时描记脑电图,并取脑切片后苏木精-伊红染色法观察海马各区病理学改变.结果 ①行为学表现,模型组小鼠注射海人酸后可出现湿狗样抖动、头面部肌肉阵挛、肢体阵挛及全面强直阵挛发作.生理盐水对照组未见癫痫发作.②脑电图表现,癫痫持续状态小鼠表现为持续性节律性棘波、棘慢波或高波幅慢波.③病理学研究,双侧海马均可出现神经元变性,以CA1和门区为主.结论 腹腔注射海人酸致痫小鼠急性模型同相应的大鼠模型一样,具有制作简便、痫性发作潜伏期短、致痫率高等特点,其所产生的急性癫痫模型具有与人类颞叶癫痫相似的行为、脑电图与神经病理改变.     

外源性GM1对癫痫大鼠脑损伤的保护作用

目的　探讨外源性神经节苷脂GM1对癫痫大鼠脑损伤有无保护作用。方法　采用硫代氨基脲 (7.5mg/kg)诱导大鼠癫痫发作模型 ,用免疫组化方法动态观察致痫组大鼠和GM 1干预组大鼠在癫痫发作 2 4小时、4 8小时、72小时及 7天时 ,以及正常对照组、生理盐水组大鼠 72小时时神经生长因子 (NGF)在实验大鼠海马及额叶神经细胞表达情况。同时应用电镜技术观察受损海马神经细胞形态及结构变化。结果　正常对照组和生理盐水组大鼠无癫痫发作 ,致痫组和GM1干预组大鼠有Ⅰ Ⅴ级癫痫发作。免疫组化结果显示 ,癫痫鼠在其海马、额叶有较多的NGF阳性神经细胞表达 ,而未致痫鼠偶有NGF阳性细胞表达 (P <0 .0 5 )。在致痫鼠中 ,GM1干预后NGF表达明显高于未干预组 (P <0 .0 5 ) ,且以 72小时NGF表达为最高(P <0 .0 5 )。电镜显示癫痫鼠神经细胞损伤 ,但GM1干预后损伤减轻 ,而正常对照组和生理盐水组神经细胞形态和结构正常。结论　癫痫发作可引起脑细胞损伤 ;GM1对癫痫大鼠脑损伤具有一定保护作用 ,其保护作用可能通过诱导NGF表达增多来实现。     

迷走神经刺激对癫痫大鼠行为及脑电图的影响

目的：观察颈部迷走神经干电刺激对癫痫大鼠行为及额叶、海马、杏仁核脑区放电的影响，为迷走神经刺激（Vagus Nerve Stimulation,VNS)抗痫机制研究提供理论依据。方法：利用脑立体定位手段，将电极埋入大鼠脑部双侧额叶皮质、海马和杏仁核，记录VNS前后由红藻氨酸（KA）诱发复杂部分性癫痫大鼠脑电变化并观察动物行为的改变。结果：VNS后大鼠癫痫强直－阵挛发作次数明显减少，首次发作潜伏期延长，癫痫发作平均持续时间缩短；VNS尤其对杏仁核放电有明显的抑制作用。结论：VNS能有效抑制KA诱发的复杂部分性癫痫发作，并且杏仁核可能是抑痫作用的关键核因。     

APETX2对氯化锂-匹鲁卡品诱导痫性发作大鼠的影响及机制探究

目的 探索APETX2对氯化锂-匹鲁卡品诱导痫性发作大鼠的行为学影响及可能的机制。方法 成年雄性SPF级SD大鼠18只,侧脑室置管后随机分为:癫痫组(9只)、APETx2组(9只),癫痫造模后观察2组癫痫大发作潜伏期及发作强度; APETx2处理原代培养海马神经元,动态观察其对钙成像的影响。结果 APETx2组的SD大鼠癫痫潜伏期延长,大发作程度减轻; APETx2处理原代培养海马神经元钙内流下降。结论 APETx2可抑制氯化锂-匹鲁卡品诱导SD大鼠痫性发作,减少酸诱导海马神经元钙离子浓度增加可能为机制之一。     

电压门控钾通道Kv1.1在戊四唑致痫大鼠中的表达

目的通过检测戊四唑(PTZ)致痫大鼠钾通道Kv1.1蛋白表达,探讨钾通道Kv1.1与癫痫发病的相关性。方法40只SD大鼠分成实验组30只和正常对照组10只。实验组30只大鼠通过腹腔注射PTZ建立全身强直-阵挛发作大鼠癫痫模型,取成功致痫鼠24只均分成3组,分别于致痫后3个时间段(1h、24h、48h)取脑组织。用免疫组化法和Westernblot法检测大鼠钾通道Kv1.1蛋白。结果实验组大鼠海马区钾通道Kv1.1蛋白表达水平在致痫后3个时间段(1h、24h、48h)均明显低于对照组(P0.05),但3个时间段之间钾通道Kv1.1蛋白表达水平差异无统计学意义(P0.05)。结论大鼠海马区钾通道Kv1.1表达的减少与全身强直阵挛发作大鼠癫痫发病密切相关。     

钾通道Kv1.2与致痫大鼠发病相关性的研究

目的通过检测戊四唑(PTZ)致痫大鼠钾通道Kv1.2蛋白表达,探讨钾通道Kv1.2与癫痫发病的相关性。方法 40只SD大鼠分成实验组30只和正常对照组10只。实验组30只大鼠通过腹腔注射PTZ建立全身强直阵挛发作大鼠癫痫模型,取成功致痫鼠24只均分成3组,分别于致痫后3个时间段(1h、24h、48h)取脑组织。用免疫组化法和Western blot法检测大鼠钾通道Kv1.2蛋白。结果实验组大鼠海马区钾通道Kv1.2蛋白表达水平在致痫后3个时间段(1h、24h、48h)均明显低于对照组(P0.05)。实验组大鼠海马区钾通道Kv1.2蛋白表达水平在致痫后3个时间段(1h、24h、48h)之间无显著性差异(P0.05)。结论大鼠海马区钾通道Kv1.2表达的减少与全身强直阵挛发作大鼠癫痫发病密切相关。     

致痫灶定位及手术治疗的临床研究

癫痫致痫灶的准确定位是决定手术方式及效果的关键。我们采用术前多种检查,综合判断确定致痫灶,选择恰当的手术方式,取得了优良效果。临床资料 1989年7月至1991年1月,共收治顽固性癫痫20例,住院后进行详细询问病史、神经电生理、神经放射、神经心理等检查。其中男13例,女7例。年龄4～45岁,病程2年以下5例,2～10年5例,11～20年8例,20年以上2例。癫痫发作类型:单纯部分发作、偶有全身强直阵挛发作1例,部分发作引起全身强直阵挛发作8例,复杂部分发作伴全身强直阵挛发作10例,肌阵挛发作1例。发作频率每月4次至每天40次不等。     

海人酸致痫大鼠海马IL-1β、TNF-α仪的表达

目的立体定向手术建立海人酸（KA）颞叶癫痫大鼠模型，检测海马内IL-1β、TNF-α蛋白及其mRNA的表达。方法大鼠随机分为空白对照组、生理盐水对照组和模型组。模型组大鼠-侧海马CA3区注射KA（生理盐水组注射生理盐水），观察其行为学特征，HE染色和Nissl染色以及电镜观察其病理学改变，免疫组化法检测大鼠海马内IL-1β、TNF-α蛋白的表达，原位杂交法检测TNF-α mRNA的动态表达。结果大鼠注射KA后出现湿狗样抖动、头面部肌阵挛、肢体阵挛及全面强直阵挛发作等，病理结果显示海马神经元变性、缺失及胶质细胞增生，模型组IL-1β在致痫后3、6h表达水平明显增加并于12h达高峰，之后逐渐下降，7d后与对照组相比差异无统计学意义（P〉0.05）；TNF-α蛋白与mRNA表达时程基本一致，3h出现，12h达高峰，而后逐渐下降，7d后回归至对照组表达水平，15、30d又高于对照组（P％0.05）。结论（1）大鼠-侧海马注射KA是人类颞叶癫痫理想的动物模型；（2）内源性IL-1β、TNF-α参与了癫痫发病机制。     

30例癫痫的血清肌酸激酶测定

在临床上有一部分癫痫患者的脑电图检查是正常的,影响诊断。但强烈的肌肉运动,可使血清肌酸激酶(ＣＫ)增高[1],对1周内有癫痫发作的30例病人,测定血ＣＫ含量。现将结果报告如下。1　资料11　癫痫组:30例均为1周内有癫痫发作。平均年龄(40±16)岁。其中9例来院后仍有发作,发作类型:强直阵挛发作6例,单纯强直发作2例,单纯阵挛发作1例;脑电图:3例正常,6例呈尖慢复合波、棘慢复合波。来院后未见发作21例中,根据家属叙述,患者发作类型也可归纳以下几种:强直阵挛发作17例;单纯强直发作1例,单纯阵挛发作3例。21例中2例脑电图异常,均呈尖慢复合波。1…     

海人酸致痫大鼠海马IL-1β、TNF-α的表达

目的 立体定向手术建立海人酸(KA)颞叶癫痫大鼠模型,检测海马内IL-1β、TNF-α蛋白及其mRNA的表达.方法 大鼠随机分为空白对照组、生理盐水对照组和模型组.模型组大鼠一侧海马CA3区注射KA (生理盐水组注射生理盐水),观察其行为学特征,HE染色和Nissl染色以及电镜观察其病理学改变,免疫组化法检测大鼠海马内IL-1β、TNF-α蛋白的表达,原位杂交法检测TNF-α mRNA的动态表达.结果 大鼠注射KA后出现湿狗样抖动、头面部肌阵挛、肢体阵挛及全面强直阵挛发作等,病理结果显示海马神经元变性、缺失及胶质细胞增生,模型组IL-1β在致痫后3 、6 h表达水平明显增加并于12 h达高峰,之后逐渐下降,7 d后与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05);TNF-α蛋白与mRNA表达时程基本一致,3 h出现,12 h达高峰,而后逐渐下降,7 d后回归至对照组表达水平,15 、30 d又高于对照组(P＜0.05).结论 (1)大鼠一侧海马注射KA是人类颞叶癫痫理想的动物模型;(2)内源性IL-1β、TNF-α参与了癫痫发病机制.     

肌阵挛与肌阵挛癫痫

肌阵挛是中枢神经系统所致突然、短暂、电击状(shock like)不随意运动.肌阵挛癫痫定义尚有争议,目前认为可能是涵盖癫痫的电临床意义,累及下行的神经元,此神经元的扩展或颞叶扩充能扳击为明显的痫性活动.肌阵挛可能是多种癫痫综合征的一部分(如青少年肌阵挛、全面强直-阵挛或进行性肌阵挛癫痫),也可能是单独发作表现(如良性...     

氯离子通道与癫痫

氯离子通道不同类型的基因突变可以出现多种临床表型,失神发作、肌阵挛发作、全身强直阵挛发作,家系存在氯通道 CLCN2基因597insG 单核苷酸插入突变、ⅣS2-14delll 基因片段缺失突变和 G2144A 点突变,上述突变引起的膜氯通道功能改变能够解释癫痫个体的临床表现。青少年肌阵挛癫痫、全面癫痫伴热性惊厥附加症、儿童失神发作存在编码γ氨基丁酸-A 受体α_1、γ_2或δ等亚单位的基因突变,这些基因突变可以改变配体门控氯通道功能,与癫痫发作密切相关。     

雌,孕激素对马桑内酯致痫大鼠行为及皮层,海马脑电图的影响

为了解卵巢激素在癫痫发作中所起的作用，本实验采用记录脑电图（ＥＥＧ）同时观察行为的方法，观察了雌二醇（Ｅ２）、孕酮（Ｐ）对马桑内酯（ＣＬ）致痫大鼠行为及皮层、海马ＥＥＧ的影响。结果显示：Ｅ２能缩短ＣＬ致痫大鼠痫性发作及痫波发放的潜伏期，增加痫波发放频率。与之相反，Ｐ具有明显的镇静催眠作用，并延长癫性发作及痫波发放潜伏期，减轻痫性发作程度，减少痫波发放次数。此为雌激素的致痫及孕激素的抗痫作用提供了行     

青霉素与海人酸癫痫模型的比较

目的 通过用青霉素、海人酸2种药物制作癫痫模型,探讨2种致痫剂的作用特点及应用条件.方法 取健康雄性昆明小鼠90只,分为3组,对照组(n=10)、青霉素致痫组(n=40)和海人酸致痫组(n=40),青霉素致痫组腹腔注射青霉素7×106 U/kg,海人酸致痫组腹腔注射海人酸10mg/kg,生理盐水组腹腔注射生理盐水35 μL/g.注射后连续5 h观察小鼠是否有痫性发作并分级,进行脑电图描记.结果 空白对照组无痫性发作,两模型组均出现痫性发作,海人酸致痫组与青霉素致痫组按Racine分级0～Ⅴ级各级之间无明显差异(P＞0.05),小鼠出现癫痫的潜伏期海人酸致痫组比青霉素致痫组短(P<0.05),而且海人酸致痫组比青霉素致痫组死亡率低(P<0.05).结论 腹腔注射海人酸所致的动物模型具有与人类颞叶癫痫极为相似的癫痫发作行为学、脑电图特征,是理想的模拟人类颞叶癫痫的动物模型.     

痫性放电实现异体间转道并致痫动物的研究报道

目的观察青霉素癫痫模型痫性放电能否被引导电极转道至异体大鼠脑内并致痫。方法实验大鼠海马局部注射青霉素建立癫痫模型,通过引导电极拟将痫性放电导入异体大鼠同侧海马,观察实验大鼠的行为学、脑电图变化。结果致痫组、痫能导出组12只大鼠全部点燃,痫能导入组6只大鼠亦出现痫性发作,痫能导出组痫性发作时程缩短,致痫组、痫能导出组、痫能导入组大鼠脑电图均可记录到痫性波;对照组、电极组无痫性发作。结论实验性痫性放电可通过引导电极在异体大鼠脑组织间传导,脑内痫性放电有可能被电极导出。     

肌阵挛-失张力癫痫研究进展

肌阵挛-失张力癫痫( myoclonic-atonic epilepsy,MAE)又称Doose综合征[1],1970年由Doose首先描述,是一种少见的婴幼儿癫痫综合征,以肌阵挛及失张力性发作为主要特征。MAE占儿童期起病各类癫痫的1％～2％,发病高峰年龄为3～4岁,其诊断主要依靠临床症状及脑电图表现,目前尚无统一诊断标准。根据国际抗癫痫联盟(ILAE)及国内外学者描述,其诊断要点为：(1)起病前发育正常;(2)无器质性疾病及其他导致癫痫发作的疾病;(3)发病年龄在7个月至6岁;(4)男女发病比例为2∶1,1岁内为1∶1.5,常有遗传易患性;(5)癫痫发作形式包括肌阵挛、失张力发作、肌阵挛-失张力发作、失神发作、强直性发作、阵挛性发作、全面性强直-阵挛发作;(6)癫痫持续状态较常见;(7)脑电图最初可能为正常或θ波背景,无局灶性放电,后可出现全面性棘慢波或多棘慢波综合;(8)除外婴儿型良性及重症肌阵挛癫痫、隐源性Lennox-Gastaut综合征等[1-3]。     

免疫调节剂辅助治疗癫痫

本文对 5 2例癫痫患者使用免疫调节剂胸腺素和转移因子辅助抗癫痫治疗结果做一报告。1　临床资料　 78例住院治疗的癫痫患者分为治疗组和对照组。两组男女比例、平均年龄差异无显著性。治疗组 5 2例 ,其中强直 -阵挛发作 3 4例 ,肌阵挛发作 4例 ,单纯部分性发作 4例 ,失神发作     

Olomoucine在匹罗卡品所致颞叶癫痫间中的作用及机制的研究

目的研究细胞周期依赖激酶(CDK)抑制剂在氯化锂-匹罗卡品(Licl-Pilocarpine)所致颞叶癫痫间大鼠痫间性发作中的作用及其相关机制。方法用Licl-Pilocarpine制作大鼠颞叶癫痫间模型;用CDK抑制剂Olomoucine在大鼠癫痫间持续状态后第3、4、5 d进行干预,并将参与实验的大鼠分为正常组、模型组、干预组和对照组;用视频监测各组大鼠的癫痫间发作情况,记录距离第1次慢性自发性发作的潜伏期、慢性自发性发作的频率及贯穿于整个过程中大鼠的病死率;用脑电图监测各组出现慢性自发性发作大鼠的脑电活动的变化,记录发作间期棘波发放的情况;用免疫组化检测GFAP(胶质纤维酸性蛋白,一种星形胶质细胞的标记物)和ADK(腺苷激酶)的表达水平。结果干预组较模型组距第1次发作的潜伏期明显延长,临床发作次数明显减少,棘波发作的频率和持续时间明显缩短(P0.05);GFAP和ADK的表达量明显下降(P0.05);模型组较正常组GFAP和ADK的表达量明显增加;对照组较模型组无明显变化。结论 CDK抑制剂在一定程度上能够减少癫痫间大鼠的痫间性发作次数和脑电波的棘波发放,其机制可能为细胞周期依赖激酶抑制剂能够抑制星形胶质细胞的增生,减少ADK的表达,间接的增加了内源性止痫间剂腺苷的含量。