延髓—脊髓P物质能神经元下行通路参与毒扁豆碱的中枢升压反应

大鼠延髓腹侧面头端应用毒扁豆碱引起血压升高和心率加快,伴有延髓腹侧面头端胆碱酯酶活性降低和脊髓蛛网膜下腔灌流液中P物质样免疫反应活性升高。在延髓腹侧面头端应用阿托品或脊髓蛛网膜下腔注射P物质拮抗剂D-脯~2,D-苯丙~7,D-色~9-P物质均可阻断毒扁豆碱的心血管效应。脊髓蛛网膜下腔注射P物质抗血清或辣椒素均可减弱毒扁豆碱的升压反应。实验结果提示,毒扁豆碱作用于延髓腹侧面头端的M受体,兴奋了延髓-脊髓P物质能神经元下行通路,使之释放P物质,引起交感肾上腺髓质系统兴奋,从而使血压升高和心率加快。     

刺激大鼠离断背根神经对所支配皮区浸泡液内P物质,去甲肾上腺素…

采和切断大鼠背根神经刺激其外周，并游离所支配的皮肤，收集、测定皮肤浸泡液的方法，检测背根神经所支配区域Ｐ物质（ＳＰ）及儿茶酚胺（ＣＡ）释放情况。结果发现：刺激侧以肤浸泡液中ＳＰ水平明显高地对照侧（Ｐ〈０．０１）；而去甲上腺素（ＮＥ）及肾上腺素（Ｅ）水平却明显低于对照是（Ｐ〈０．０５）。结果表明：（１）刺激背根可使体感一级传和神经的外周突释放神经信息物质ＳＰ；（２）此信息物质对其它信息物质－－ＣＡ的     

促甲状腺素释放激素对家兔延髓腹侧面加压区的升压作用

在72只乌拉坦麻醉,切断双侧颈迷走神经,制动和人工呼吸的家兔上,用局部给药的方法,观察到促甲状腺激素释放激素(TRH)作用于延髓腹侧面加压区(VSMp)可使血压呈具有剂量-效应关系的明显增高,这种作用主要是由局部的α_1受体介导的,似乎与α_2、β受体无关。在 VSMp 预先给予纳络酮,可显著增强 TRH 的升压效应。预先在延髓腹侧面减压区(VSMd)给予酚妥拉明,可使 TRH 在同侧 VSMp 的升压效应显著增强。预先在一侧孤束核区微量注射甘氨酸,可显著增强 TRH 在同侧 VSMp 的升压效应。     

P物质在雷公藤引起免疫抑制中的作用

本实验观察了雷公藤与Ｐ物质（ＳＰ）对免疫功能的影响，并利用辣椒素（ＣＡＰ）耗竭大鼠脊髓后角ＳＰ，进一步探讨了脊髓后角ＳＰ在雷以藤引起免疫抑制中的作用，。实验结果提示雷公藤具有抑制细胞免疫的作用，其机制可能与脊髓后角ＳＰ含量增高有关。脊髓网膜下注射（ｉｔｈ）辣椒素耗竭脊髓后角ＳＰ，即可提高白细胞介素－２（ＩＬ－２）的产生水平，也可减轻雷公藤所引起的免疫抑制效应，表明脊髓后角ＳＰ可能参与雷公藤的细胞免     

刺激大鼠离断背根神经对所支配皮区浸泡液内P物质、去甲肾上腺素及肾上腺素含量的影响

采用切断大鼠背根神经刺激其外周端，并游离所支配的皮肤，收集、测定皮肤浸泡液的方法，检测背根神经所支配区域P物质（SP）及儿茶酚股（CA）释放情况。结果发现:刺激侧皮肤浸泡液中SP水平明显高于对照例（P＜0.01）;而去甲肾上腺素（NE）及肾上腺素（E）水平却明显低于对照例（P＜0.05）。结果表明:①刺激背根可使体感一级传入神经的外围突释放神经信息物质SP;②此信息物质对其它信息物质──CA的释放有调制作用。     

P物质及P物质受体在神经病理性疼痛中的作用研究进展

神经病理性疼痛是由于外周或中枢神经系统的直接损伤和功能紊乱引起的疼痛,属于慢性疼痛,表现为自发性疼痛、痛觉过敏、异常疼痛和感觉异常等临床特征.随着神经痛动物模型的建立和完善以及相关学科迅速发展,特别是分子生物学和基因治疗学先进技术的发展,对神经病理性疼痛发病机制的认识越来越深入,但其详细机制仍不详.脊髓在神经病理性疼痛的发生发展中起到重要的作用;研究表明神经病理性疼痛模型动物的脊髓中NMDA受体、P2X受体和P物质受体等受体发生明显的变化.近年来P物质和P物质受体在神经病理性疼痛中作用越来越成为研究的热点.文章主要综述P物质及P物质受体在介导神经病理痛方面的研究进展.     

延髓头端腹外侧区在电针升压效应中的作用

箭毒化、人工呼吸的大鼠,电刺激双侧“足三里-三阴交”穴具有升压效应。此效应可被阿托品或酚妥拉明微量注入双侧延髓头端腹外侧区(RVL)衰减,但心得安(i.RVL)对此效应无明显影响。上丘-下丘     

兔延髓腹外侧区对颅内压自稳作用的影响

以乌拉坦麻醉兔,给予静脉注射去甲肾上腺素,观察在血压升高的同时,动物的呼吸和在延髓腹侧蛛网膜下腔记录的颅内压变化。结果完整动物血压升高时,潮气量明显减小,而颅内压保持相对稳定。切断双侧颈动脉窦神经和减压神经的动物,注药使血压升高时,仍可见潮气量明显减小,颅内压的增值较完整动物大。电灼损毁双侧延髓腹外侧区后,静脉注射去甲肾上腺素使血压上升时,颅内压增值明显高于其他两组(与完整动物组相比p<0.01,与切断双侧颈动脉窦神经相比p<0.05)。颅内压升高的时程和形式与外周血压的变化相一致。结果表明,在脑灌流压(量)增加时,延髓膜外侧区的功能完整性对保持颅内压相对稳定具有重要作用。     

大鼠延脑腹面加压区对骨骼肌与肾血流阻抗的影响

58只300～350g 雄性 Wistar 大鼠,氨基甲酸乙酯腹腔麻醉,电刺激(0.5ms,80～100Hz,8～10V,40s)并以 L-谷氨酸(L-Glu)或红藻氨酸(KA)检测性验证,提示大鼠延脑腹面加压区(VSMp)位于Ⅻ对脑神经根部联线上方1.0～1.8mm,中线旁开1.2～2.0mm 的范围;电刺激 VSMp 后在升压反应的同时骨骼肌血管阻抗上升37.08%(P<0.001);肾血管阻抗上升26.5%(P<0.01).实验证明VSMp 是维持外周血管紧张性的重要来源,在动脉血压的稳态调节中起重要作用.     

家兔延髓腹侧表面加压区对肾交感神经电活动的影响

21只家兔,乌拉坦麻醉后,电刺激延髓腹侧表面加压区,均表现肾交感神经电活动和动脉血压的兴奋性反应,谷氨酸(L-Glutamate)局部作用的反应与电刺激一致,红藻氨酸(Kainic acid)做局部功能损毁时,先期表现与电刺激近似的兴奋性反应,后期肾交感神经电活动减弱,动脉压下降至脊髓动物水平。提示家兔延髓腹侧表面加压区的神经元结构是心血管交感紧张性活动的重要中枢来源。     

延髓孤束核区微量注射组胺的呼吸效应

在35例麻醉、迷走神经切断和自主呼吸的家兔,记录膈神经放电,观察延髓孤束核区(NTS区)微量注射组胺(HA)对呼吸的影响。结果发现:(1)NTS区微量注射HA后,动物呼吸频率明显增快,膈神经放电积分幅度减小;(2)HA的呼吸效应可被H_1受体阻断剂扑尔敏阻断,但不能被H_2受体阻断剂甲氰咪胍阻断;(3)在NTS区单独注射H_1或H_2受体阻断剂对呼吸频率和膈神经放电积分幅度均无影响。这些结果提示,HA对NTS区的吸气神经元具有兴奋性调制作用,此种作用是通过H_1受体实现的。     

刺激大鼠延髓尾端加压区对心率及肾血管紧张性的影响

目的 研究大鼠延髓尾病加压区对肾血管紧张性和心率的影响。方法 采用电刺激和微量注射法对大鼠延髓尾端加压区进行机能定位，以整体灌流肾为模型，观察该区兴奋对肾血管灌注压和心率的影响。结果（１）以电刺激（０．５ｍｓ，８０￣１００Ｈｚ，１００μＡ，１０ｓ）并经Ｌ－谷氯酸（Ｌ－ｇｌｕ）检测性验证，提示大鼠处髓尾端升压区位于Ⅻ对脑神经根部联线下方０．８￣１．５ｍｍ，中线旁开１．２￣１．８ｍｍ的范围。（２）Ｌ－     

延髓腹外侧区在猫腹迷走神经加压反应中的作用

本实验探讨猫延髓腹外侧区在腹迷走神经加压反应中的作用。结果表明,腹外侧区头端是腹迷走神经加压反应的必经之地,参与该加压反应的神经通路在此交换神经元。肾上腺素能α受体和胆碱能M受休亦介于腹迷走神经加压反应通路,而压力感受性反射则不参与腹迷走加压反应的调节。     

大鼠延髓腹面升压区下行通路在脊髓介导因素的研究

46只300～400g 雄性 Wistar 大鼠,氨基甲酸乙酯腹腔麻醉,以肾交感神经电活动(RSNA),平均动脉压(MAP)为主要指标从延髓背面探查延髓腹面升压区(VSMp),观察 T_(8～10)蛛网膜下腔微量给药对 VSMp 兴奋诱发的 MAP,RSNA 的影响。结果表明:(1)VSM 升压区位于闩上2.0～2.5mm,中线旁开1.5～1.8mm,背面下3.5～4.0mm 范围内;(2)电刺激或 L-谷氨酸作用于 VSMp,增强 RSNA,提升 MAP 的效应;(3)诱发的 RSNA 增强、提升 MAP 的效应可被蛛网膜下腔 T_(8-10)节段微量注射哌唑嗪阻断,不受育亨宾影响。提示 VSMp 对外周交感紧张性调控作用属于神经元性,其下行性兴奋交感神经活动在脊髓的介导因素可能属于α_1受体。     

L-Arg-NO通路对大鼠延髓腹面加压区心血管活动的影响及与L-Glu通路的关系

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）单侧微量注入大鼠延髓腹面加压区（ＶＳＭｐ）对动脉血压（ＡＰ）、心率（ＨＲ）、肾灌流压（ＰＰｋ）的影响及与Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）升压作用的关系。方法 采用延髓腹外侧部微量注射法,以整体灌流肾为模型观察与ＮＯ有关药物对心血管活动的影响。结果 （１）ＶＳＭｐ内微量注入Ｌ－Ａｒｇ（４０～１００ｎｍｏｌ）,ＡＰ和ＨＲ呈剂量依赖性下降,与生理盐水注入后的变化相比较,差异均有显著性。如预先注入ＮＯ合酶抑制剂Ｌ－硝基－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）或鸟苷酸环化酶抑制剂甲基蓝,Ｌ－Ａｒｇ的降压效应被衰减。（２）ＶＳＭｐ内微量注入Ｌ－Ａｒｇ（１００ｎｍｏｌ）,ＰＰｋ与ＡＰ同步下降,与基础值比较,差异有显著性。（３）ＶＳＭｐ内微量注入Ｌ－Ｇｌｕ（３５０ｎｍｏｌ）,ＡＰ上升。如预先注     

延髓腹面升压区提升大鼠肾灌流压作用依赖血管内皮

实验在３４只乌拉坦麻醉的雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠上进行，以肾灌流压（ＰＰｋ）指标，观察皂角苷和酚妥拉明灌流肾动脉对延髓腹面升压区（ＶＳＭｐ）兴奋诱发的肾血流阻抗增加效应的影响。结果表明：（１）皂角苷灌流肾动脉几乎完全取消了电刺激ＶＳＭｐ诱发的ＰＰｋ增加效应；（２）在电刺激ＶＳＭｐ诱发的ＰＰｋ升高期间，肾静脉收集液回灌同体肾动脉可提升ＰＰｋ；（３）酚妥拉明灌流肾动脉后，可明显抑制电刺激ＶＳＭｐ及肾上腺素灌流肾动脉诱发的ＰＰｋ升高作用；但对电刺激ＶＳＭｐ诱发ＰＰｋ升高期间肾静脉收集液回灌肾动脉产生的提升ＰＰｋ作用没有影响。提示ＶＳＭｐ提升肾血流阻抗作用依赖于血管内皮的存在。ＶＳＭｐ兴奋时可产生一种由α受体介导的内度依赖性，非α受体激动剂类的收缩因子。     

纳洛酮对P物质中枢升压效应的易化作用

为探讨阿片肽与Ｐ物质（ＳＰ）的中枢升压作用的关系，我们用乌拉坦麻醉、肌肉麻痹、人工呼吸的家兔进行了实验。将ＳＰ（０．８ｎｇ／ｋｇ）注入第四脑室（ｉｃｖ）引起肺动脉压（ＰＡＰ）升高或降低，但以升压反应为主。与此同时颈动脉压（ＣＡＰ）上升，心率（ＨＲ）减慢。而在第四脑室注入同容积的人工脑脊液对ＰＡＰ、ＣＡＰ和ＨＲ无明显影响。若在ｉｃｖＳＰ之前，预先向第四脑室注射阿片肽受体拮抗剂纳洛酮（１００～２００μｇ），可增强ＳＰ引起的肺动脉和颈动脉升压反应。以上结果表明，中枢内啡肽系统对传递ＳＰ中枢加压作用的路径有抑制性的调制作用