鼻咽非角化性癌Fas表达与癌细胞增生和凋亡的关系

目的检测正常鼻咽组织以及鼻咽非角化性癌癌细胞Fas的表达,探讨其表达与癌细胞增生和凋亡的关系。方法收集中山大学附属第一医院病理科37例未治疗的非角化性鼻咽癌活检组织标本。应用免疫组化法检测鼻咽癌组织中Fas和癌细胞PCNA的表达;应用原位细胞凋亡检测法(TUNEL)计数癌细胞的凋亡(Apoptosis Count,AC)。结果正常鼻咽粘膜表面及隐窝的假复层纤毛柱状上皮细胞、鳞状化生上皮、部分小涎腺的导管上皮细胞的胞膜和胞浆Fas阳性表达。45.9%(17/37)的鼻咽非角化性癌的少数癌细胞Fas弱阳性。癌细胞表达Fas与癌细胞凋亡计数AC无关(P>0.05)。Fas阴性病例癌细胞增生指标显著高于Fas阳性病例(P<0.01)。结论Fas对鼻咽非角化性癌癌细胞的自发性凋亡不起主导作用,鼻咽非角化性癌细胞大多处于细胞增生周期是导致癌细胞自发性凋亡非Fas途径的主要原因之一。     

细胞凋亡和相关基因Fas、bax和bcl-2蛋白在睾丸肿瘤中表达的研究

目的研究细胞凋亡和相关基因Fas、hax和bcl-2蛋白在睾丸肿瘤发生和发展中的作用。方法应用DNA未端标记、流式细胞术和细胞免疫荧光技术检测56例睾丸肿瘤细胞凋亡状态及凋亡相关基因Fas、bax和bcl-2蛋白的表达。结果凋亡指数与肿瘤病理类型和淋巴结转移密切相关(P＜0．05)。Fas蛋白阳性表达37例(66．1％)，bax阳性48例(85.7％)，bcl-2阳性40例(71．4％)；Fas、bax和bcl-2蛋白表达与肿瘤的病理类型、临床分期和淋巴结转移无明显相关(P＞0.05)：凋亡指数在Fas、bax及bcl-2蛋白阳性表达和阴性表达者中差异有显著性(P＜0.05)。结论细胞凋亡在睾丸肿瘤发生中有重要作用。Fas、bax和bcl-2蛋白的异常表达尚不能成为睾丸肿瘤发生和发展的预后参数。     

研究环孢菌素A对再障病患骨髓细胞Fas表达及凋亡率的影响

目的：研究环孢菌素A（CsA）对再生障碍病患骨髓细胞Fas表达及凋亡率的影响。方法：从2010年2月-2013年2月,本院共计48例病患被确诊为再障。以数字法随机分成观察组24例和对照组24例,对照组以注射用丹参治疗,观察组在此基础上另以CsA治疗。对比两组疗效,分析CsA对于再障病患骨髓Fas表达情况和对MNC有关凋亡率影响。结果：观察组总有效率为83.33%（20/24）,显著高于对照组的37.50%（9/24）,比较差异有统计学意义（P〈0.05）。两组在治疗前后CD34＋Fas＋的细胞百分率相比,差异无统计学意义。观察组病患骨髓CD34-细胞的Fas表达和对照组相比,差异无统计学意义。观察组治疗后MNC有关凋亡率为（2.27±0.74）%,显著低于治疗前的（6.58±2.33）%,以及对照组治疗后的（2.92±1.20）%,比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：细胞Fas异常表达和再障发病情况有一定联系,以CsA治疗再障病患,可明显降低其骨髓MNC凋亡率,疗效显著,值得临床推荐。     

Fas系统介导的细胞凋亡与肝纤维化

Fas系统介导的肝细胞凋亡是由肝细胞表面Fas与其配体结合而启动的。不同肝脏疾病的病理损伤过程因肝细胞凋亡而不同。在肝纤维化发生发展过程中,肝细胞和肝星形细胞的凋亡发挥着重要的作用。     

Fas表达异常与重度子痫前期的关系研究

目的:探讨重度子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞Fas(又称APO-1,CD95)的表达及意义。方法:采用免疫组化法观察24例Fas在重度子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞的表达,并与24例正常晚期妊娠胎盘比较。结果:Fas主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞的胞浆及胞膜内。与正常对照组比较,Fas在重度子痫前期组胎盘绒毛滋养细胞的表达水平显著增加(P<0.05),差异有显著性。Fas在重度子痫前期组胎盘绒毛滋养细胞的表达与新生儿出生体重和胎盘重量均有明显相关性。结论:Fas在重度子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞中表达失衡,通过免疫途径诱导滋养细胞发生级联凋亡反应及滋养细胞对螺旋小动脉的浸润过浅,影响“血管重铸”过程,导致胎盘缺血、缺氧,可能与重度子痫前期的病因及病理过程有关。     

富马毒素诱导肝癌细胞凋亡时Fas表达的变化

富马毒素（Fumonisins）是一组主要由串珠镰刀菌（Fusariummoniliforme）产生的真菌毒素。富马毒素B1（Fumonisin B1，FB1）是该毒素产生毒性作用的主要组分。FB1广泛存在于人、动物的粮食、饲料中，在动物体内可导致马脑白质软化症、猪肺水肿、大鼠的肝肾损伤。     

良性前列腺增生凋亡抑制蛋白XIAP的表达

目的观察正常前列腺和前列腺增生(BPH)XIAP表达水平;探讨α1肾上腺素受体抑制剂和5α还原酶抑制剂促进前列腺增生组织细胞凋亡的机制。方法免疫组化法观察正常前列腺组、α1受体阻滞剂组、5α还原酶抑制剂组及二者联合应用组XIAP表达。结果前列腺增生组XIAP阳性率明显高于正常前列腺组(P<0.05)。α1受体阻滞剂组、5α还原酶抑制剂组及二者联合应用组之间未见明显差异(P>0.05)。结论 XIAP参与BPH的发生。α1受体阻滞剂和5α还原酶抑制剂诱导前列腺增生组织凋亡不通过抑制XIAP表达实现。     

Fas系统介导的细胞凋亡与肝纤维化

Fas系统介导的肝细胞凋亡是由肝细胞表面Fas与其配体结合而启动的。不同肝脏疾病的病理损伤过程因肝细胞凋亡而不同。在肝纤维化发生发展过程中，肝细胞和肝星形细胞的凋亡发挥着重要的作用。     

Fas/FasL与宫颈癌关系的研究进展

凋亡是基因控制的、细胞自主有序的死亡,指细胞在一定的生理或病理条件下,遵循自身的程序,自己结束其生命,最后脱落离体裂解为若干凋亡小体而被巨噬细胞吞噬。凋亡在维持机体内环境稳定中起重要作用。Fas与FasL的相互作用是引起细胞凋亡的主要途径之一,深入了解Fas/FasL在宫颈癌中的作用和调控机制,对宫颈癌的诊断、疗效评价及预后判断中具有重要意义。     

Fas/FasL与宫颈癌关系的研究进展

凋亡是基因控制的、细胞自主有序的死亡,指细胞在一定的生理或病理条件下,遵循自身的程序,自己结束其生命,最后脱落离体裂解为若干凋亡小体而被巨噬细胞吞噬.凋亡在维持机体内环境稳定中起重要作用.Fas与FasL的相互作用是引起细胞凋亡的主要途径之一,深入了解Fas/FasL在宫颈癌中的作用和调控机制,对宫颈癌的诊断、疗效评价及预后判断中具有重要意义.     

Fas介导的细胞凋亡在结肠癌发生机制中的作用

目的　Fas介导的细胞凋亡在结肠癌发生机制中的作用。方法　采用流式细胞学方法测定不同组织Fas基因蛋白表达 ,结果　正常结肠组织Fas表达阳性率为 (12 17± 3 6 8) % ,结肠癌组织Fas表达明显低于正常结肠粘膜及良性病变 (P <0 0 1) ,炎症组织Fas基因表达则高于正常粘膜 ,Fas表达还与肿瘤的分化程度有关 (P <0 0 5)。结论　Fas介导的细胞凋亡在结肠癌发生过程中起着重要作用     

人IL-15基因在CHO细胞中的表达及其对鼻咽癌细胞增殖的抑制作用

目的在CHO细胞中进行人白细胞介素-15基因真核表达载体的稳定表达,并检测重组表达蛋白rhIL-15对鼻咽癌细胞体外增殖的抑制作用。方法将真核表达载体pcDNA3.1( )-hIL-15转染CHO细胞,G418筛选稳定表达株;采用RT-PCR和ELISA法对hIL-15的表达进行检测,MTT法检测rhIL-15对人鼻咽癌细胞系CNE-2Z体外增殖的抑制效应。结果人IL-15在CHO细胞中获得稳定表达,RT-PCR显示细胞的rhIL-15mRNA呈现高水平,ELISA检测到rhIL-15在细胞中的分泌性表达,浓度达(3.08±0.23)μg/ml,且所表达的人IL-15具有较强的抑制CNE-2Z鼻咽癌细胞增殖的作用。结论成功地在CHO细胞中获得了hIL-15蛋白的高效、稳定表达,重组表达蛋白rhIL-15体外能有效地抑制鼻咽癌细胞增殖,为进一步研究人IL-15抗肿瘤的分子机制及潜在的应用奠定了基础。     

胃癌形成中COX-2的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系

目的研究胃癌(GC)形成中环氧合酶-2(COX-2)的表达与其细胞凋亡、增殖的关系,探讨COX-2在GC形成中的可能作用机制。方法采用免疫组化(SABC)法和原位末端标记法(TUNEL)检测15例正常胃黏膜(normalgastricmucosa,NGM)、30例胃粘膜肠上皮化生(IM)、30例异型增生(Dys)和40例GC组织中COX-2、增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达和细胞凋亡情况。结果在NGM→IM→Dys→GC的形成过程中,COX-2的表达呈递增趋势,其阳性表达中GC组(67.5%)和NGM组(13.3%)及GC组和IM组(33.3%)差别均有显著性(P<0.05)。细胞凋亡指数(AI)在GC时最低(2.8±0.6),GC组AI显著低于其他各组(P<0.01)。细胞增殖指数(PI)则呈递增趋势,GC组与各组比较差异有显著性(P<0.01)。在不同程度癌前病变中COX-2的表达差异无显著性(P>0.05)。COX-2在低分化GC中表达显著高于高分化型。COX-2、PI与GC淋巴结转移、血管浸润均密切相关(P<0.05)。从NGM→IM,COX-2与AI呈正相关(r=0.55,P<0.05);从Dys→GC,二者与AI负相关(r=-0.56,P<0.05)。在GC形成整个过程中,COX-2与PI呈正相关(r=0.61,P<0.05)。结论在GC形成过程中,COX-2的表达呈递增趋势;COX-2的表达上调可能是GC形成的早期事件,且其表达水平和PI对评价GC的恶性程度、有无转移和预后有一定参考价值;COX-2在GC形成的不同     

幽门螺杆菌感染对胃癌组织中Fas基因蛋白表达的影响

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染对胃癌组织细胞凋亡的影响,探讨Hp在胃癌发生、发展中的作用.方法用Warrthin-Starry染色法检测胃癌组织中Hp,以流式细胞学方法测定胃癌组织Fas基因蛋白的表达.结果正常胃组织中Fas表达阳性率为12.05%±3.59%,胃癌组织中Fas表达明显低于正常胃粘膜,Hp阳性癌组织低于阴性癌组织;Fas基因表达不与肿瘤的分化程度有关.结论Hp在胃癌的发生发展过程中对细胞的增殖影响较小,主要通过减弱细胞凋亡而起作用.     

放化疗结合肿节风治疗鼻咽癌的多中心临床研究

目的观察肿节风防治鼻咽癌同期放化疗毒副反应的临床疗效。方法 2006年6月至2008年8月经由病理活检确诊、初治的接受同期放化疗的Ⅲ～IVa期鼻咽癌患者100例,于放疗前3天开始口服肿节风,一次10g,一日3次,持续到放疗结束。放疗采用常规放疗方案,化疗采用PF方案,选择同期接受调强适型放疗联合PF方案同期化疗的100例Ⅲ～IVa期鼻咽癌患者进行对照研究。结果①两组原发灶和颈部淋巴结转移灶有效率100%,试验组原发灶及颈部淋巴结CR为69%,73%,对照组为80%,81%,差异无统计学意义。②两组急性放射反应中,白细胞下降及口干的发生率差异无统计学,而口腔黏膜炎及皮肤反应,对照组发生率及严重程度均低于试验组。③试验组的1年及2年总生存率、无瘤生存率、复发率以及远处转移率分别为:97%、86%;92%、70%;3%、11%;6%、19%;对照组为100%、93%;97%、81%;1%、5%;2%、12%,差异无统计学意义。④两组口干及放射性龋齿的发生率差异无统计学意义;张口困难及颈部软组织纤维化的发生率差异有统计学意义,对照组低于试验组。结论调强放疗在正常器官组织保护方面仍有着绝对的优势,而加用肿节风后的常规放疗组,对唾液分泌减少引起的口干及放射性龋齿有显著的缓解作用,可改善患者的生存质量,对于腮腺的保护接近调强放疗的效果。     

亚急性一氧化碳中毒诱导小鼠脑细胞凋亡及相关基因表达

目的 研究亚急性一氧化碳（CO）中毒脑损伤与脑细胞凋亡及其相关基因表达的关系。方法 采用CO100ml/kgip,1次/d。连续7d染毒小鼠，在停止给予CO后第1、3、5、7、14和21天。脑组织在体灌流固定，并用TUNEL法和免疫组织化学法检测大脑皮层和海马凋亡细胞及其相关基因Fas,FasL、Bax蛋白表达情况。结果 亚急性CO中毒小鼠大脑皮层和海马在中毒后第1天可见凋亡细胞，高峰期约在5-7d，持续14d；凋亡相关基因Fas,FasL,Bax蛋白表达在中毒后大量表达，基本与凋亡细胞出现相符。时间稍提前，结论 亚急性CO中毒可诱导神经元细胞凋亡及其相关基因Fas,FasL和Bax蛋白表达，这可能是亚急性CO中毒致迟发性脑损伤的病理机制之一。     

Survivin蛋白和PCNA在鼻咽癌中的表达及其临床意义

目的　研究survivin蛋白和PCNA在鼻咽癌 (NPC)组织中的表达 ,探讨它们之间的关系 ,并了解其临床意义。方法　应用免疫组织化学SP法检测 96例鼻咽癌组织中survivin和增殖细胞核抗原 (PCNA)蛋白的表达水平。结果　鼻咽癌组织中有survivin蛋白的表达 ,其阳性表达率为 75 0 % (72 /96) ;survivin蛋白表达阳性的鼻咽癌细胞PCNA的标记指数高于survivin蛋白表达阴性者 ;有颈淋巴结转移的鼻咽癌中survivin蛋白阳性率高于无颈淋巴结转移者 ;生存年限 <5年的survivin蛋白阳性表达率比生存年限 >5年的高。结论　鼻咽癌组织中有survivin蛋白的表达 ,其表达与PCNA有关 ;survivin蛋白能促进鼻咽癌颈淋巴结转移 ;survivin蛋白阳性表达者的预后较差     

芬太尼对MCF-7乳腺癌细胞增殖及迁移和凋亡的影响

目的：探讨芬太尼对MCF-7乳腺癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法：将MCF-7乳腺癌细胞分为6组,正常对照组（C组）,芬太尼组（F1组、F2组、F3组、F4组、F5组）,芬太尼的终浓度分别为1、O．1、0．01、0．001、0．0001μmol／L,在含去激素新生小牛血清的无酚红培养基培养条件下,分别采用MTr法、划痕实验、AnnexinV—FITC细胞凋亡检测试剂盒结合流式细胞仪观察芬太尼对MCF-7乳腺癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响。结果：芬太尼组各组OD值、迁移距离和凋亡率与C组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：在含去激素新生小牛血清的无酚红培养基培养条件下,芬太尼对MCF-7乳腺癌细胞增殖、迁移和凋亡无明显影响。