中药早期干预对幼年狼疮鼠肾组织TGF-β NF-KB表达的影响

目的:探讨解毒祛瘀滋阴中药早期干预对幼年MRL/Ipr鼠肾损害的保护作用.方法:2月龄雄性MRL/Ipr小鼠50只及2月龄雄性C57BL/6小鼠10只,随机分成低、中、高3个不同荆量组、阳性对照组、治疗前组及正常对照组6组研究.治疗前组直接取标本;其余5组分别给药30天后,取标本.检测肾脏TCF-βlmRNA、NF-KB p65表达;肾脏病理组织形态的改变.结果:治疗前组、阳性对照组肾组织TGF-BlmRNA、NF-KB p65表达较正常对照组明显增强;经中药早期干预的高剂量组则表达明显减弱,差异有显著性(P<0.001).经中药早期干预的高剂量组肾小球系膜细胞、基质增生较阳性对照组明显好转;中剂量组较阳性对照组减轻;低剂量组无明显改善.结论:解毒祛瘀滋阴中药早期干预,能明显降低肾组织TGF-βlmRNA的表达;能抑制肾组织中NF-KB P65的表达;并且能明显改善MRL/lpr小鼠狼疮性肾炎的病理损害.     

解毒祛瘀滋阴中药对MRL/lpr小鼠中糖皮质激素受体α的影响

目的：观察解毒祛瘀滋阴中药对MRL/lpr小鼠脾及肾组织糖皮质激素受体α（glucocorticoid receptor,GRα）蛋白表达的影响。方法：40只MRL/lpr小鼠随机分为模型组、西药组、中药组及中西药给合组,西药组强的松混悬液灌胃,中药组解毒祛瘀滋阴浓缩液灌胃。每组10只,另选10只清洁级正常小鼠为空白对照。采用Western blot及流式细胞术分别检测各组小鼠肾GRα蛋白表达及脾淋巴细胞GRα的蛋白表达和结合力变化。结果：肾组织GRα蛋白表达和脾脏GRα蛋白表达与结合力模型组比正常组显著降低（P〈0.01）,西药组较模型组降低,但无明显差异,中药组及中西药结合组与模型组相比显著升高（P〈0.05）,与正常组无明显差异。结论：解毒祛瘀滋阴中药及与强的松联合使用上调MRL/lpr小鼠中GRα的蛋白表达和结合力。     

解毒祛瘀滋肾方对MRL/lpr狼疮小鼠肾组织GRα的调控作用研究

目的 探讨解毒祛瘀滋肾方对MRL/Ipr小鼠肾组织糖皮质激素受体信号通路的作用机制.方法 30只MRL/lpr小鼠随机分为模型组、西药组和中药组,另选10只昆明鼠作为正常对照组.HE染色分析小鼠肾组织病理改变;RT-PCR和Western blot分析糖皮质激素受体α(GRα)的表达;免疫共沉淀检测GRα与亲环素A结合力的影响.结果 两个用药组MRL/lpr小鼠肾损伤程度减轻.与模型组比较,西药组小鼠肾组织GRα mRNA及蛋白相对表达量降低,中药组两个指标增加,差异均有统计学意义(P＜0.01).解毒祛瘀滋肾方可显著提高GRα与亲环素A的结合力.结论 上调GRα的表达并增强GRα与亲环素A的相互作用是解毒祛瘀滋肾方能够改善小鼠肾组织病变作用机制之一.     

解毒祛瘀滋阴方对MRL/lpr小鼠神经精神症状的保护作用

目的神经精神性狼疮(neuropsychiatric sy stemic lupus erythematosus,NPSLE)是系统性红斑狼疮致残和致死的临床表现之一。本研究拟利用MRL/lpr狼疮小鼠模型研究解毒祛瘀滋阴方对NPSLE的治疗作用。方法采用旷场和强迫游泳行为学实验测定动物NPSLE相关症状,ELISA法测定动物大脑皮层自身抗体滴度,组织免疫荧光染色测定小鼠大脑皮层Ig G表达沉积情况。结果研究发现解毒祛瘀滋阴方可以明显缓解MRL/lpr小鼠的抑郁和抗焦虑样行为,降低脑内抗心磷脂抗体以及抗N-甲基-D-天冬氨酸受体抗体滴度,并减少脑内Ig G表达沉积。结论本研究表明解毒祛瘀滋阴方可以缓解MRL/lpr狼疮小鼠的神经精神症状和改善大脑皮层病理学改变,提示解毒祛瘀滋阴方是NPSLE的潜在治疗方法。     

滋阴清热方对MRL/lpr狼疮鼠皮质醇及糖皮质激素受体mRNA表达的影响

目的观察MRL/lpr狼疮鼠皮质醇及糖皮质激素受体(GR)mRNA表达的变化及滋阴清热方对其水平的影响,探讨中药减轻激素不良反应的机理。方法 40只MRL/lpr狼疮模型鼠随机分为4组,即模型组、中药组、西药组、中西药组。分别给予生理盐水、滋阴清热方、强的松悬液、滋阴清热复方+强的松悬液灌胃,均每日1次,每次0.5mL,连续用药10周。另选用昆明小鼠10只作为正常对照组。应用放射免疫法测定MRL/lpr狼疮鼠糖皮质醇水平,反转录酶-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测GR mRNA,观察各组皮质醇、GR mRNA表达的变化。结果模型组血清皮质醇水平与正常组比较,P0.05,而GRα mRNA表达明显低于正常组(P0.05)。西药组GRα mRNA、GRβmRNA下调水平高于中药组和中西药组(P0.01或P0.05)。结论滋阴清热方可上调MRL/lpr狼疮鼠GR mRNA表达水平,从而增强糖皮质激素的临床疗效,减少激素不良反应。     

肠必清栓对UC模型大鼠肠黏膜内COX-2 NF-κB及TGF-β1的影响

目的：通过检测肠必清栓治疗后UC模型大鼠肠组织中COX-2、NF-κBp65、TGF-β1表达的变化,研究肠必清栓对UC的治疗机制。方法：用2,4-二硝基氯苯免疫加醋酸局部灌肠法建立的UC模型大鼠48只随机分为5组：A模型对照组（8只）、B肠必清栓低剂量组（10只）、C肠必清栓中剂量组（10只）、D肠必清栓高剂量组（10只）、E柳氮磺吡啶药物对照组（10只）另设F正常对照组（6只）。给药治疗14天后处死,留取结肠组织检测组织中细胞因子COX-2、NF-κBp65、TGF-β1的表达。结果：模型组大鼠肠组织中COX-2、NF-κBp65和TGF-β1的表达明显增高（P〈0.01）;与模型组比较,用肠必清栓治疗后,给药各组大鼠的COX-2、NF-κBp65和TGF-β1表达显著降低（P〈0.01）,肠必清栓低剂量组与中、高剂量组的COX-2、NF-κBp65和TGF-β1表达差异显著（P〈0.01）,SASP组的COX-2、NF-κBp65评分与肠必清栓低剂量组间差异无显著性意义,而TGF-β1评分与肠必清栓中、高剂量组相当无统计学差异。结论：肠必清栓可有效下调结肠组织中TGF-β1的表达并通过抑制NF-κBp65的活性而下调COX-2的表达,这可能为其治疗UC的作用机制。     

理气化痰祛瘀中药复方对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织NF-κB、IκBα表达的影响

目的:观察理气化痰祛瘀中药复方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织NF-κB、IκB表达的影响。方法:以高脂饲料喂养大鼠造模。造模结束后,分别以不同剂量的理气化痰祛瘀中药和易善复灌胃治疗,模型组和正常组予等容量的蒸馏水灌胃,均连续8周。取肝组织HE染色观察大鼠肝脏脂肪变程度,免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65、IκBα的表达。结果:模型组大鼠肝组织脂肪变程度较正常组明显升高(P<0.01);应用大、中、小剂量中药治疗后肝组织脂肪变程度较模型组明显下降(P<0.01)。模型组大鼠肝组织中NF-κBp65、IκBα的阳性表达明显高于正常组(P<0.01);应用大、中、小剂量中药治疗后大鼠肝组织中NF-κBp65表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:理气化痰祛瘀中药能明显改善高脂饮食诱导的大鼠肝组织脂肪变性,抑制大鼠肝组织NF-κBp65表达可能是其作用机制之一。     

清热化瘀滋阴方对狼疮性 MRL/lpr 小鼠免疫功能的影响

目的观察中药清热化瘀滋阴方对狼疮性MRL／lpr小鼠免疫功能的影响。方法选用C57BL／6J小鼠作为对照组,将MRL／lpr小鼠随机分为模型组、中药组（清热化瘀滋阴方组）、西药组（泼尼松组）、中西药结合组（清热化瘀滋阴方加泼尼松组）,每组各8只。对照组和模型组给予生理盐水,其余各组连续灌胃给予相应药物4周,4周末荧光显微镜观察肾组织IgG的沉积,测定血清IgG、抗ds—DNA抗体、IL-6、IL-10、ICAM-1的含量。结果与模型组比较,中药组、西药组、中西药结合组MRL／lpr小鼠肾组织IgG荧光强度显著降低、血清IgG、抗ds—DNA抗体、II,6、IL-10、ICAM—1的含量下调,其中以中西药结合组效果更为明显（P〈0．05或P〈0．01）。结论清热化瘀滋阴方具有改善狼疮性MRL／Ipr小鼠免疫功能的作用。     

加减青蒿鳖甲汤对MRL/lpr小鼠肾组织IL-17、Tim-3表达的影响

目的:探讨加减青蒿鳖甲汤对自发SLE动物模型MRL/lpr小鼠肾组织IL-17、Tim-3的表达以及肾脏病变的影响。方法:24只MRL/lpr小鼠分为3组,每组8只,模型组予生理盐水,中药干预的2组分别予高、低剂量的加减青蒿鳖甲汤水煎剂浓缩液。用药6周后,ELISA法检测小鼠血清ds-DNA抗体浓度;观察小鼠肾脏病理改变;免疫组化法检测肾组织IL-17、Tim-3的表达水平。结果:中药高剂量组组MRL/lpr小鼠血清ds-DNA抗体浓度显著低于模型组(P=0. 001)和中药低剂量组(P=0. 007);中药高剂量组(P=0. 000)和中药低剂量组(P=0. 000)小鼠狼疮肾炎肾组织活动性指数(AI)评分均显著低于模型组;中药高剂量组IL-17表达的肾髓质评分(P=0. 028)及总评分(P=0. 024)较模型组均有显著性差异;小鼠肾组织Tim-3表达水平评分在各组间无显著差异;小鼠肾组织IL-17表达水平总评分与血清ds-DNA抗体浓度呈正相关(r=0. 5859,P=0. 0026)。结论:高剂量的加减青蒿鳖甲汤可能通过抑制IL-17在肾组织的表达而发挥抑制MRL/lpr小鼠肾损害、控制SLE病情进展的作用,但对MRL/lpr小鼠肾组织Tim-3的表达无显著影响。     

冬瓜皮炭对慢性肾衰竭大鼠肾功能的保护作用

目的探讨冬瓜皮炭对慢性肾衰竭大鼠肾功能的保护作用。方法 72只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(爱西特,450 mg/kg)及冬瓜皮炭低、中、高剂量组(300、450、600 mg/kg)。腺嘌呤灌胃给药30 d后,ELISA法检测血清BUN、SCr、TGF-β1、PAI-1水平,HE染色、Masson染色观察肾组织病理形态变化,RT-PCR检测NF-κB p65、I-κB mRNA表达,Western blot检测NF-κB p65蛋白表达。结果与模型组比较,冬瓜皮炭高剂量组BUN、SCr、TGF-β1、PAI-1水平,NF-κB p65、I-κB mRNA表达,NF-κB p65蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),肾小管轻度扩张、肾小管上皮细胞轻度空泡样变性、肾间质纤维化、炎细胞浸润明显缓解。结论冬瓜皮炭(600 mg/kg)能降低慢性肾功能衰竭大鼠肾脏有害指标,改善肾功能,其机制可能与干预NF-κB信号通路有关。     

固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠IKK/NF-κB信号通路的调控作用

目的:探讨中药复方固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠IκB激酶(IKKβ)及核转录因子(NF-κB)表达的影响。方法:采用卵蛋白(OVA)致敏和呼吸道合胞病毒(RSV)滴鼻诱导激发BALB/c雌性小鼠,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,模型组,固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组。用Real-time PCR和Western Blot法分别检测肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达水平。结果:模型组小鼠肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达均显著高于正常组(P0.01);固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组小鼠肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达均低于模型组(P0.05)。结论:哮喘缓解期气道炎症可能与IKKβ、NF-κBp65mRNA和蛋白高表达有关。固本防哮饮在一定程度上能降低IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白高表达,提示固本防哮饮能抑制IKK/NF-κB信号通路的活性,从而减轻气道炎症,预防哮喘发作。     

三七总皂苷预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠NF-κBp65、IL-1β表达的影响

目的:探讨不同剂量三七总皂苷预处理后对大鼠肾缺血再灌注损伤NF-κB信号通路的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为空白对照组,肾缺血再灌注损伤组,三七总皂苷40、80、160 mg/kg组,前两组给予生理盐水,后3组分别给予三七总皂苷40、80、160 mg/kg连续给药5天。后4组在最后1次给药1h后通过切除右肾、夹闭左肾动脉45min再灌注3h的方法制备肾缺血再灌注损伤模型。术后处死大鼠,检测血肌酐、尿素氮,HE染色观察肾组织病理学改变,免疫组化法和PT-PCR法分别检测核因子-κBp65、白细胞介素-1β蛋白水平和mRNA表达。结果:肾缺血再灌注损伤组BUN、SCr水平明显增高,光镜下可见肾小管损伤明显,肾组织NF-κBp65、IL-1β蛋白水平和mRNA表达明显增高。三七总皂苷40、80、160 mg/kg组BUN、SCr水平明显降低,肾组织病理学改变明显减轻,NF-κBp65、IL-1β蛋白水平和mRNA表达显著降低,其中三七总皂苷160 mg/kg组的效果最明显。结论:三七总皂苷可能通过抑制肾缺血再灌注损伤肾组织中NF-κBp65、IL-1β的表达,减轻氧化应激损伤,从而对肾组织起到有效的保护作用。     

清热解毒扶正颗粒对内毒素大鼠肺肾组织NF-κBp65蛋白的影响

目的探讨清热解毒扶正颗粒对内毒素大鼠肺肾组织NF-κBp65蛋白的影响。方法 72只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、甲强龙组以及中药低、中、高剂量组,采用腹腔注射脂多糖法建立大鼠内毒素血症模型。正常组对照组、模型对照组予生理盐水1 m L/100 g灌胃,每天1次;甲强龙组给甲基强的松龙1.17 mg/100 g灌胃,每天1次;中药组给清热解毒扶正颗粒低、中、高剂量1 m L/100 g灌胃,每天1次;实验结束后,采用Western blotting法检测大鼠肺、肾组织NF-κBp65蛋白的表达。结果模型对照组NF-κBp65蛋白水平显著高于正常对照组,中药高剂量组与甲强龙组较好地降低内毒素大鼠肺、肾组织NF-κBp65蛋白水平,两组之间比较无统计学差异,中药低剂量组和中剂量组降低NF-κBp65蛋白水平的效果较差,与高剂量组和甲强龙组相比有统计学差异。结论清热解毒扶正颗粒能有抑制内毒素大鼠肺肾组织NF-κBp65蛋白表达的效果,降低内毒素血症的炎症反应,对内毒素有一定的治疗作用。     

滋阴活血解毒方对急性脑缺血后MCP-1、NF-κBp65的干预作用

目的:观察滋阴活血解毒方对MCAO局灶性脑缺血大鼠脑组织MCP-1、NF-κBp65的表达,探讨其对急性脑缺血后炎症反应的干预作用.方法:将32只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方组(以下简称中药组)和阿加曲班组,每组8只.假手术组仅分离各血管,不做模型处理,其余3组均造MCAO模型,在术后24h断头取脑,采用免疫组化法分析脑缺血部位脑组织MCP-1、NF-κBp65的表达.结果:模型组MCP-1表达高于假手术组(P＜0.05),中药组、阿加曲班组MCP-1表达高于假手术组,差异无统计学意义(P＞0.05);中药组与阿加曲班组均能降低MCP-1的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).模型组、中药组、阿加曲班组NF-κBp65表达显著高于假手术组(P＜0.001),中药组与阿加曲班组均能降低NF-κBp65的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P ＜0.001).中药组与阿加曲班组MCP-1、NF-κBp65表达比较无统计学意义(P＞0.05).结论:滋阴活血解毒方能通过抑制炎症因子MCP-1、NF-κBp65的表达,减轻脑缺血后炎症反应.     

舒肝和络醒脾方对肝纤维化模型大鼠TNF－α/NF－κB信号通路的影响

目的：观察舒肝和络醒脾方对肝纤维化模型大鼠 TNF－α/NF－κB信号通路以及炎症因子的影响，探讨舒肝和络醒脾方干预肝纤维化进程的相关机制。方法：将雄性 Wistar 大鼠随机分为正常对照组，模型组，阳性对照组，舒肝和络醒脾方高、中、低剂量组共6组，每组10只。除正常对照组外，其余各组大鼠均采用腹腔注射40% CCl4油溶液方式诱导肝纤维化模型，注射同时采用相应药物进行灌胃治疗，8周后取大鼠肝脏与血液标本。造模期间观察记录各组大鼠一般情况；HE染色与Masson染色观察大鼠肝组织病理形态学变化；免疫组织化学法检测肝组织α－MA表达水平；双抗体夹心ELISA法检测大鼠血清 IL－1β、TNF－α 炎症因子水平；RT－qPCR 法检测 TNF－α、NF－κB p65 的 mRNA 表达水平；Western blot技术检测TNF－α、NF－κB p65的蛋白表达水平。结果：同模型组比较，大鼠经药物干预后一般状况均改善；肝脏病理形态明显改善（P < 0. 05）；α－SMA表达水平明显下降（P < 0. 05）；炎症因子IL－1β与TNF－α表达水平明显下降（P < 0. 05）；TNF－α、NF－κB p65的mRNA水平和蛋白表达均明显下降（P < 0. 05）。其中舒肝和络醒脾方高剂量组效果较为显著且稳定，和阳性对照组疗效趋同。结论：舒肝和络醒脾方可延缓由 CCl4诱导的肝纤维化进程，其作用机制可能与 TNF－α/NF－κB 信号通路有关。     

解毒祛瘀滋阴方对MRL/lpr狼疮小鼠CD4~+T细胞MeCP2信号通路的影响

目的探讨解毒祛瘀滋阴方治疗系统性红斑狼疮的可能作用机制。方法 30只MRL/lpr狼疮小鼠随机分成中药组、西药组、模型组各10只,10只C57BL/6小鼠作为对照组。中药组予0.5 g/ml浓度的解毒祛瘀滋阴方水煎剂灌胃,西药组予0.5 mg/ml浓度的醋酸泼尼松片混悬液灌胃,模型组和对照组予蒸馏水灌胃,均每次0.01 ml/g,每日1次,连续干预12周。干预结束后观察小鼠皮毛、活动及浅表淋巴结等一般状态,检测小鼠血清白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)水平变化;HE染色染色观察肾脏病理改变;检测小鼠脾脏CD4~+T细胞甲基结合蛋白2(MeCP2)m RNA和蛋白的表达水平。结果与模型组比较,中药组小鼠肾脏病理损伤明显改善,血清IL-4、IFN-γ浓度水平降低,MeCP2 m RNA和蛋白表达水平明显升高(P0.05或P0.01),且中药组MeCP2蛋白及m RNA表达水平升高较西药组明显(P0.05或P0.01)。结论解毒祛瘀滋阴方可能是通过激活MeCP2信号通路,进而抑制系统性红斑狼疮的发病。     

基于TGF-β-MAPK信号通路探讨狼疮定对SLE的治疗作用

目的观察狼疮定对MRL/lpr狼疮模型鼠的转化生长因子β(TGF-β)-MAPK信号通路上的蛋白含量变化的影响。探讨狼疮定治疗SLE的内在机制,为治疗SLE提供理论依据。方法制备MRL/lpr狼疮模型鼠,取小鼠脾脏组织,提取其淋巴细胞总蛋白,再对提取总蛋白行浓度测试,然后根据蛋白浓度上样,进行蛋白免疫印迹实验,蛋白表达情况,进行结果分析。结果 Western blot法对小鼠各组脾脏淋巴细胞TGF-β2蛋白进行电泳实验结果示,正常组TGF-β2表达极少,而模型组表达明显升高,而中药组表达明显下降。正常组小鼠脾脏淋巴细胞JNK表达含量很少,而中药组表达很高,但中药组表达比模型组明显下降。正常组Erk表达很高,狼疮小鼠模型组表达下降,中药组用药后,Erk表达仍较少,与模型组区别度不明显。结论以TGF-β-MAPK信号通路为基础,根据蛋白免疫印迹法实验发现,狼疮定影响MRL/lpr狼疮模型鼠脾脏淋巴细胞总蛋白的表达,可能是狼疮定治疗SLE的机制。     

解毒活血方对肾间质纤维化大鼠TGF-β1的影响

目的:观察解毒活血法对肾间质纤维化大鼠TGF-β1的影响,探讨其抑制肾间质纤维化的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组,模型组,缬沙坦组,解毒活血低剂量组,解毒活血高剂量组,每组10只。除假手术组,其余各组大鼠结扎左侧输尿管复制肾间质纤维化模型。所有大鼠灌胃给药,缬沙坦组给予26 mg/kg;解毒活血低剂量组予解毒活血中药12g生药/kg;解毒活血高剂量组予24g生药/kg,假手术组和模型组予等容量生理盐水,共14天。左肾组织行HE、Masson染色,观察病理形态学改变,免疫组化检测肾组织中TGF-β1的蛋白表达。结果:模型组大鼠间质大量炎症细胞浸润,胶原成分明显增多,TGF-β1呈强阳性表达,各治疗组炎症细胞浸润及胶原沉积程度均比模型组显著减轻,TGF-β1表达明显减弱。结论:解毒活血方药可抑制肾组织中TGF-β1的表达,继而减少细胞外基质沉积,延缓肾间质纤维化进程。     

中药复方治疗早期糖尿病肾病的实验研究

目的:观察中药复方对糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1、Ⅳ型胶原基因表达等指标的影响,探讨该复方防治早期糖尿病肾病的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠采用链脲佐菌素(STZ),造成糖尿病模型,随机分为正常组、模型组、西药对照组、中药治疗组4组,用药干预8周后,观察24h尿微量白蛋白(Ualb)、肾皮质转化生长因子β1mRNA表达、肾皮质Ⅳ型胶原mRNA表达及各组肾组织形态学改变情况。结果:模型组肾皮质转化生长因子β1mRNA表达、肾皮质Ⅳ型胶原mRNA表达均明显升高;中药组肾皮质TGF-β1mRNA、Ⅳ型胶原mRNA表达与模型组比较均有所下降;电镜观察结果显示:肾小球基底膜增厚及足突融合显著减轻。结论:中药复方可能通过抑制糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1mRNA与Ⅳ型胶原mRNA表达而实现其对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用。     

攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠胰腺组织NF-κB表达的影响

目的:观察攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠胰腺组织NF-κB表达的影响。方法:3.5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射建立大鼠模型,造模结束后,分别以不同剂量的攻下清热活血中药灌胃治疗,以奥曲肽皮下注射为对照,均每8小时1次,共3次。取胰腺组织HE染色观察大鼠胰腺组织学改变,免疫组化检测胰腺组织中NF-κBp65的表达。结果:模型组大鼠胰腺组织病理评分明显高于正常对照组(P<0.01);应用大、小剂量中药治疗后大鼠胰腺组织病理评分较模型组明显下降(P<0.01)。模型组大鼠胰腺组织NF-κBp65表达明显高于正常对照组(P<0.01);应用中药大剂量治疗后大鼠胰腺组织NF-κBp65表达较模型组明显下降(P<0.05)。结论:攻下清热活血中药能明显改善重症胰腺炎大鼠胰腺组织的病理学改变,抑制大鼠胰腺组织的NF-κBp65表达可能是其作用机理之一。