阿魏酸对人脐静脉血管内皮细胞辐射损伤的保护作用及其机制

目的：研究阿魏酸对电离辐射所致人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用,及其对辐射敏感蛋白Thbd和γH2AX的影响,探讨阿魏酸的抗辐射作用与机制。方法：以4~16 Gy的⁶⁰Co γ射线照射HUVEC细胞,照后48 h以MTS法检测细胞活力,探索适宜照射剂量。以10 Gy γ射线照射HUVEC细胞,分别于照射后1、3、6、12、24和48 h提取细胞总蛋白,蛋白质印迹法检测蛋白Thbd和γH2AX的表达水平。并于照射前2 h,预防性给予细胞0.001~1 μmol/L的阿魏酸,照后48 h检测细胞活力、Thbd和γH2AX蛋白表达水平的改变。结果：与未照射组（0 Gy）比较,HUVEC受到10 Gy γ射线照射后48 h,细胞活力约降低30%（P < 0.05）。以此剂量照射,照后1 h Thbd约降至正常水平的0.6（P < 0.05）,照射后48 h γH2AX约升高至正常水平的5倍（P < 0.05）。与照射对照组比较,0.1和1 μmol/L 的阿魏酸作用后,受照HUVEC的细胞活力提高（P < 0.05）,Thbd蛋白表达升高（P < 0.05）,γH2AX蛋白表达降低（P < 0.05）。结论：0.1~1 μmol/L的阿魏酸可调节10 Gy γ射线照射后HUVEC的Thbd和γH2AX蛋白的表达水平,从而促进HUVEC增殖,提高其细胞活力,发挥抗辐射作用。     

肝癌细胞γH2AX水平与电离辐射敏感性的研究

目的:探讨磷酸化组蛋白(γH2AX)的表达水平,预测肝癌细胞对于电离辐射的敏感性.方法:以不同剂量X射线照射肝癌细胞系HepG2.215,流式细胞术检测肝癌细胞中表达γH2AX的细胞分数;免疫细胞化学法检测肝癌细胞中γH2AX灶点数,MTT比色法检测放射线照射后的细胞活性.结果:肿瘤细胞经X射线照射后,γH2AX的表达呈剂量依赖性,随照射剂量的增高而增高;γH2AX的表达水平与细胞死亡率呈正相关(r2=0.984,P<0.05),即γH2AX的表达越高,细胞的死亡率越高.结论:γH2AX表达水平预测肝癌细胞对于放射线治疗的敏感性有较高的可行性和可靠性.     

低剂量辐射对肿瘤细胞凋亡、细胞周期以及凋亡相关蛋白Bcl-2的影响

目的探讨低剂量辐射对小鼠移植肿瘤细胞的凋亡、细胞周期以及Bcl-2的影响。方法昆明种雄性小鼠左后肢腹股沟皮下接种S180肉瘤细胞,接种后7天γ射线全身照射75mGy,照射后24、48小时分别处死直接测量肿瘤大小变化,取肿瘤组织分别进行流式细胞仪分析凋亡、细胞周期以及免疫组化染色半定量分析凋亡相关蛋白Bcl-2表达的变化。结果与直接荷瘤组相比,低剂量照射组肿瘤生长缓慢(P<0.05),24小时后肿瘤细胞阻滞于G1期,Bcl-2蛋白表达下降,48小时后肿瘤细胞凋亡增加(P<0.001)。结论低剂量辐射可使机体肿瘤细胞阻滞于G1期并通过凋亡相关蛋白表达变化导致肿瘤细胞凋亡增加,明显提高机体抗肿瘤的作用,具有肿瘤治疗和辅助放化疗的实际临床意义。     

低剂量辐射对肿瘤细胞凋亡、细胞周期以及凋亡相关蛋白 Bcl-2的影响(英文)

目的探讨低剂量辐射对小鼠移植肿瘤细胞的凋亡、细胞周期以及 Bcl-2的影响。方法昆明种雄性小鼠左后肢腹股沟皮下接种 S180肉瘤细胞,接种后7天γ射线全身照射75mGy,照射后24、48小时分别处死直接测量肿瘤大小变化,取肿瘤组织分别进行流式细胞仪分析凋亡、细胞周期以及免疫组化染色半定量分析凋亡相关蛋白 Bcl-2表达的变化。结果与直接荷瘤组相比,低剂量照射组肿瘤生长缓慢(P<0.05),24小时后肿瘤细胞阻滞于 G1期,Bcl-2蛋白表达下降,48小时后肿瘤细胞凋亡增加(P<0.001)。结论低剂量辐射可使机体肿瘤细胞阻滞于 G1期并通过凋亡相关蛋白表达变化导致肿瘤细胞凋亡增加,明显提高机体抗肿瘤的作用,具有肿瘤治疗和辅助放化疗的实际临床意义。     

X射线诱导γH2AX焦点形成的定量分析及其致DNA双链断裂的动态变化

目的 比较DNA依赖蛋白激酶催化亚基(DNA-PKcs^+/+)和DNA-PKcs^-/-小鼠胚胎成纤维细胞(MEF) X射线诱导γH2AX焦点形成的定量分析,并对鼻咽癌SUNE-1细胞进行X射线致DNA DSB动态变化。方法 采用蛋白印迹检测DNA-PKcs蛋白表达情况,细胞免疫荧光检测X射线5 Gy诱导的γH2AX焦点形成,通过ImageJ软件分析γH2AX焦点形成数量的差异。结果 DNA-PKcs在DNA-PKcs^-/-和DNA-PKcs^+/+ MEF细胞中分别表达缺失和正常。应用γH2AX焦点/细胞和γH2AX焦点/mm²分析方法动态分析X射线诱导的DNA-PKcs^+/+、DNA-PKcs^-/-MEF细胞和SUNE-1细胞DSB形成的总体趋势一致;照后 0.5~1.0 h大量γH2AX焦点形成,DNA-PKcs^+/+ MEF细胞于照后6.0 h完成修复,DNA-PKcs^-/-MEF和SUNE-1细胞X射线后于照后24.0 h完成修复。γH2AX焦点/细胞的峰值出现在照后1.0 h,γH2AX焦点/mm²的峰值则出现在照后0.5 h。对于DNA-PKcs^+/+和DNA-PKcs^-/-MEF细胞,γH2AX焦点/细胞在照后0.5、1.0、3.0、6.0、12.0 h的不同,而γH2AX焦点/mm²在照后3.0、6.0、12.0 h不同。结论 利用细胞免疫荧光动态检测照后致γH2AX焦点/细胞或γH2AX焦点/mm²的分析方法为动态定量研究DSB损伤及修复提供了新的思路。     

N-乙酰半胱氨酸对支气管上皮细胞辐射致癌模型DNA氧化损伤和存活率的影响

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)对人支气管上皮细胞辐射致癌模型BERP35T-1细胞DNA氧化损伤和存活率的影响。方法:运用Western blot法检测人支气管上皮细胞BEP2D,RH22和BERP35T-1,以及用不同浓度NAC(0～2mmol/L)作用BERP35T-1 48 h后,细胞内DNA双链断裂产物γH2AX的表达水平变化;免疫细胞化学法检测1 mmol/L NAC作用BERP35T-1不同时间(0～48 h)后细胞内DNA氧化损伤产物8-OH-dG的表达水平;DCFH-DA荧光探针标记结合流式细胞仪检测1mmol/L NAC作用BERP35T-1 48 h后细胞内活性氧(active oxygen radicals,ROS)水平变化;二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法检测空白对照组、药物组(1 mmol/L NAC作用48 h)、照射组(2 Gyγ射线照射)和联合作用组(1 mmol/L NAC预处理48 h后+2 Gyγ射线照射)BERP35T-1细胞的存活率差异。结果:与BEP2D细胞相比,RH22和BERP35T-1细胞中γH2AX表达增强(P0.01);BERP35T-1较RH22中γH2AX表达增强(P0.01);1～2 mmol/LNAC作用BERP35T-1细胞48 h后,细胞中γH2AX的表达受到显著抑制(P0.01);1 mmol/L NAC作用BERP35T-1细胞24～48 h可显著下调细胞内8-OH-dG的表达(P0.05或P0.01);1 mmo1/L NAC作用BERP35T-1细胞48 h后,细胞内ROS水平显著降低(P0.05);药物组与空白对照组相比,BERP35T-1细胞存活率降低(P0.01);联合作用组与单纯照射组相比,BERP35T-1细胞存活率增高(P0.05)。结论:抗氧化剂NAC可能通过提高恶性转化细胞BERP35T-1的抗氧化能力,降低细胞内ROS和DNA氧化损伤水平,促进基因组稳定性,部分逆转BERP35T-1细胞的恶性表型,并降低其辐射敏感性。     

低剂量辐射对高剂量辐射照后6个月小鼠免疫功能的影响

目的 研究低剂量辐射对高剂量辐射照后6个月小鼠免疫功能的影响。方法 采用4次1.75GyX射线全身照射C57BL/6J小鼠诱发胸腺淋巴瘤模型,检测不同辐射剂量照后6个月小鼠脾脏NK细胞毒活性,IL—2和γ—IFN分泌活性。结果 每次1.75Gy照前6h或12h接受25mGy或75mGy照射小鼠,免疫功能均比单纯1.75Gy照射组增强,且接近假照射组小鼠。结论 提示低剂量辐射具有远后效应,使高剂量辐射照后6个月小鼠的免疫功能接正常水平。     

Effects of N-acetyl cysteine on the oxidative DNA damage and cell survival rate of malignant BERP35T-1 cells exposed to α-particles

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)对人支气管上皮细胞辐射致癌模型BERP35T-1细胞DNA氧化损伤和存活率的影响.方法:运用Western blot法检测人支气管上皮细胞BEP2D,RH22和BERP35T-1,以及用不同浓度NAC(0～2mmol/L)作用BERP35T-1 48 h后,细胞内DNA双链断裂产物γH2AX的表达水平变化;免疫细胞化学法检测1 mmol/L NAC作用BERP35T-1不同时间(0～48 h)后细胞内DNA氧化损伤产物8-OH-dG的表达水平;DCFH-DA荧光探针标记结合流式细胞仪检测1mmol/L NAC作用BERP35T-1 48 h后细胞内活性氧(active oxygen radicals,ROS)水平变化;二苯基溴化四氮唑蓝(MTD法检测空白对照 组、药物组(1 mmol/L NAC作用48 h)、照射组(2Gyγ射线照射)和联合作用组(1mmol/L NAC预处理48 h后+2 Gyγ射线照射)BERP35T-1细胞的存活率差异.结果:与BEP2D细胞相比,RH22和BERP35T-1细胞中γ H2AX表达增强(P＜0.01); BERP35T-1较RH22中γH2AX表达增强(P＜0.01);1～2 mmol/LNAC作用BERP35T-1细胞48 h后,细胞中γ H2AX的表达受到显著抑制(P＜0.01;1mmol/L NAC作用BERP35T-1细胞24～48 h可显著下调细胞内8-OH-dG的表达(P＜0.05或P＜0.01);1mmol/L NAC作用BERP35T-1细胞48h后,细胞内ROS水平显著降低(P＜0.05);药物组与空白对照组相比,BERP35T-1细胞存活率降低(P＜0.01);联合作用组与单纯照射组相比,BERP35T-1细胞存活率增高(P＜0.05).结论:抗氧化剂NAC可能通过提高恶性转化细胞BERP35T-1的抗氧化能力,降低细胞内ROS和DNA氧化损伤水平,促进基因组稳定性,部分逆转BERP35T-1细胞的恶性表型,并降低其辐射敏感性.     

PU-H71对增加宫颈癌细胞辐射敏感性的研究

目的探讨热休克蛋白90(Hsp90)抑制剂PU-H71联合X射线照射对辐射抗性人宫颈癌细胞的作用。方法利用生物信息学分析Hsp90基因在宫颈癌组织和癌旁组织中的表达。通过分次照射法(2 Gy/次, 共30次)获得辐射抗性的宫颈癌细胞系HeLa RR和SiHa RR, 将细胞分为对照组(二甲基亚砜处理)、单纯照射组、PU-H71组(0.5 μmol/L PU-H71处理)、PU-H71+照射组(0.5 μmol/L PU-H71处理24 h后给予照射)。利用克隆形成法检测细胞存活。细胞处理后1、6、24 h, 用免疫荧光法检测γH2AX聚焦点。细胞处理后1、2、6、12、24 h, 利用蛋白质印迹法检测Rad51的表达;细胞处理后2 h, 检测磷酸化的DNA依赖蛋白激酶催化亚基(p-DNA-PKcs)的蛋白质表达。细胞处理后48 h, 流式细胞术检测细胞凋亡。结果 PU-H71增强了辐射抗性宫颈癌细胞对X射线的敏感性。与单纯照射组相比, PU-H71+照射组HeLa RR和SiHa RR细胞, 在10%存活下的辐射增敏比(SER)分别为1.36和1.27, 而凋亡率分别提高了约72.1%...     

γ射线和微波复合照射小鼠骨髓细胞凋亡形态学特点及Bax、Bcl-2蛋白表达定量分析

目的研究60Coγ射线(以下简称γ线)与微波复合照射后小鼠骨髓细胞的凋亡情况及凋亡相关基因bax、bcl-2表达规律,以探讨复合照射对造血组织的损伤机制。方法用光镜及透射电镜观察复合照射后不同时间点小鼠骨髓细胞凋亡的变化,用原位末端标记法检测复合照射后6 h骨髓细胞凋亡率,用免疫组化和图象分析技术检测骨髓细胞Bax、Bcl-2蛋白表达。结果γ线与微波复合照射后出现典型的凋亡改变,以照后6 h最为明显;微波组骨髓细胞凋亡率仅轻微升高,而γ线组和复合组则显著升高(p<0.01),同单纯γ线组相比,复合组凋亡率升高更明显(p<0.05)。照后初期Bax表达增强、Bcl-2表达降低,与γ线组相比,复合组照射后6 h Bax表达增强更为明显(p<0.05)。结论γ线与微波复合照射后小鼠骨髓细胞发生凋亡,微波可进一步促进γ线对骨髓细胞凋亡的诱导作用。Bax和Bcl-2协调发挥作用是复合照射导致骨髓细胞发生凋亡且较单伤加重的机制之一。     

γ射线对人肺癌A549细胞和人淋巴细胞Cx43基因转录表达的影响

目的:研究γ射线对人肺癌A549细胞和淋巴细胞Cx43基因转录表达的影响.方法:对数生长期的肺癌A549细胞和外周血淋巴细胞,分别给予1、2、3、5和6 Gy的60Co γ射线照射,并于照射前(对照组)和照射后4、8、12、24、36、48和72 h分别提取总RNA,反转录成cDNA.应用实时荧光定量PCR技术,检测各时相点Cx43基因表达改变.结果:低剂量1～6 Gy照射后12 h,人外周血淋巴细胞Cx43 mRNA表达水平明显增高,P<0.05.肺癌A549细胞照射后Cx43 mRNA表达水平(在1、3和6 Gy照射12 h后分别为0.06、0.12和0.09)与对照组(1.00)相比明显降低,P<0.05.结论:γ射线照射后能上调人淋巴细胞Cx43 mRNA表达和下调肺癌A549 Cx43 mRNA表达,其机制可能与细胞类型及对γ射线的反应性有关.     

EGFR酪氨酸激酶区域突变对NSCLC放疗敏感性影响的初步研究

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶区域突变能否影响放射治疗疗效。方法:选取野生型EGFR和突变型EGFR细胞株A549和H1975,分别进行不同剂量的X射线照射后,用克隆细胞计数的方法计算细胞生存分数(SF),并采用SPSS 13.0软件按线性二次模型拟合细胞存活曲线,计算α/β值。免疫荧光技术观察磷酸化H2AX(γH2AX)焦点数的变化,推测DNA双链断裂后修复动力学。结果:H1975及A549细胞SF2值分别为0.62和0.89,α/β分别为4.00和0.19。H1975细胞SF2较A549小,差异有统计学意义,P<0.05;但α/β值较大,差异有统计学意义,P<0.05。2种细胞株在照射4Gy后15min开始出现γH2AX焦点数增多,但是H1975细胞株较A549多,于3h时保持约70%,24h时仍有约25%,而A549细胞株在照射后3h消失接近90%。结论:NSCLCEGFR酪氨酸激酶区域突变能增加放射敏感性,可成为预测放射治疗疗效的一个指标。     

60Co-γ照射对肺癌A549细胞VEGF表达的影响

目的:探讨60Co -γ射线照射肺癌A549细胞后血管内皮生长因子(vascula endothelial growth factor ,VEGF)表达变化.方法:2 Gy剂量60 Co-γ射线照射肺癌A549细胞,以荧光定量PCR法检测照射后4、12、24、48、72 h VEGF mRNA表达改变, 以ELISA法检测各组培养液上清中VEGF蛋白表达量变化.结果:以对照组(未照射组)VEGF mRNA表达量为1,照射后4 h VEGF mRNA表达开始升高,12、24小时达到高峰(8.83±3.01,P＜0.05 ;14.67±7.18,P＜0.01),48-72 h随后降至接近对照组水平.ELISA检测培养液上清中VEGF蛋白表达量,在照射后4 h 降低,随后开始升高,24、48 h达到高峰(600.86±20.87,P＜0.05;594.75± 2.52,P＜0.05),72 h降至对照组水平.结论:2 Gy剂量60Co-γ射线照射肺癌A549细胞后早期VEGF表达升高,我们推测此时可能是联合抗VEGF药物抑制肺癌转移的最佳时机.     

低剂量照射对细胞周期和修复基因表达的影响

目的观察低剂量照射对A549(肺癌细胞)和2BS细胞(人胚胎肺成纤维细胞)细胞周期及修复基因表达的影响.探讨肿瘤细胞与正常细胞在诱导修复基因表达方面的差异,并结合细胞周期变化,进一步阐明适应性反应形成机制.方法(1)应用流式细胞技术,对不同剂量照射后A549和2BS细胞周期进行分析;(2)应用Northern-blot检测不同照射剂量DNA修复基因hR24L、bRAD6和bRAD52转录水平的变化.结果(1)2BS细胞经75mGy X线照射组,及低剂量加高剂量照射组于照后30分钟即出现明显的G2期阻滞,且细胞周期于24小时内恢复.A549细胞在75mGy X线照射后,细胞周期未发生变化;(2)2BS细胞在75mGy X照射下,hR24L、hRAD6表达增强,bRAD52无变化.A549细胞低剂量照射修复基因表达未见显著变化.结论低剂量照射后2BS细胞与A549细胞周期改变存在差异,且细胞周期的调控与DNA修复基因的表达有着密切的关系.     

Trastuzumab对放射诱导下HER-2的入核及DNA损伤的影响

通过观察HER-2单克隆抗体trastuzumab对BT474细胞中HER-2的入核效应和对核内DNA损伤修复的影响,来探讨HER-2直接入核通路上trastuzumab放疗增敏机制。方法：将BT474细胞随机分成单纯照射组和trastuzumab干预组,通过克隆形成实验来观察各剂量下放射后两组BT474细胞的存活分数的差异,共聚焦显微镜下观测trastuzumab对放射后HER-2核转运和DNA DSB标志物γH2AX表达的影响,免疫印迹实验检测trastuzumab对放射后早期BT474细胞核内HER-2蛋白、DNA-PKcs的表达影响。结果：与单纯照射组相比,trastuzumab干预组可降低放射后各剂量下BT474细胞的存活分数（SF）,共聚焦显微镜可观察到trastuzumab推迟了照射后HER-2蛋白由细胞膜进入核内的过程,并增加放射后12 h时间点的γH2AX表达,Western blot实验结果显示trastuzumab干预下调了放射后早期核内DNA-PKcs和HER-2的表达。结论：trastuzumab能够通过减少HER-2的入核,并进一步下调DNA-PKcs活性,抑制放射诱导下BT474的早期DSB修复。     

60Coγ射线诱导人淋巴细胞线粒体COXⅡ基因表达改变的研究

目的：研究电离辐射诱导人外周血永生化淋巴细胞株中线粒体COXⅡ基因表达水平的变化,以期为探索放射敏感生物标志物和解决放射生物学领域中快速剂量估算的难题提供科学依据。方法：采用不同剂量（0～15 Gy）~（60）Coγ射线照射指数生长期的人淋巴细胞株,于照射后不同时间点（0～72 h）收集细胞提取总RNA和总蛋白,分别用实时荧光定量PCR和Western blot方法测定COXⅡ基因表达水平的变化。结果：~（60）Coγ射线照射后的各个时间点上,COXⅡ基因在mRNA水平的变化无明显规律性。在蛋白水平上,与对照组相比,~（60）Coγ射线照射4和12 h后COXⅡ基因表达水平无显著变化（P〉0.05）,照射后24、48和72 h COXⅡ基因表达水平显著上调并且在不同范围内呈现良好的剂量-效应关系（P〈0.05）。对比相同照射时间点COXⅡ基因的mRNA和蛋白水平的表达水平变化发现,两者无必然一致的趋势,但照射后48和72 h,COXⅡ蛋白的表达水平与照射时间呈良好的线性关系。结论：~（60）Coγ射线照射后48和72 h,COXⅡ蛋白表达水平与照射时间呈良好的线性关系,可作为新的辐射损伤标志物进一步研究验证。     

X射线对人肺癌A549细胞Bmi-1表达的影响

目的：研究X射线照射对人肺癌A549细胞株中Bmi-1 mRNA和蛋白表达的影响。方法：用不同剂量（0、2、4、6Gy）的X射线照射体外培养的人肺癌A549细胞株,分别采用实时荧光定量PCR和Western blot技术检测照射0、6、12、24、48和72 h后Bmi-1 mRNA和蛋白的表达水平。结果：与对照组比较,2、4、6 Gy X射线照射A549细胞后48 h内Bmi-1 mRNA表达升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;（2 Gy 48 h组除外）,2 Gy组照射后6 h、4 Gy组12 h、6 Gy组24 h升高最显著（P〈0.05）。照射后48 h内蛋白表达升高（4Gy除外）,48 h后蛋白表达逐渐下降,至72 h时接近未照射组水平。各时间点（除4 Gy 48 h和72 h外）的蛋白表达与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：在本实验条件下,2～6 Gy剂量X射线照射48 h内可使人肺癌A549细胞Bmi-1表达升高,之后表达逐渐降低。     

^60Co—γ照射对肺癌A549细胞VEGF表达的影响

目的：探讨^60Co-γ射线照射肺癌A549细胞后血管内皮生长因子（vascula endothelial growth factor,VEGF）表达变化。方法：2Gy剂量^60Co-γ射线照射肺癌A549细胞,以荧光定量PCR法检测照射后4、12、24、48、72h VEGF mRNA表达改变,以ELISA法检测各组培养液上清中VEGF蛋白表达量变化。结果：以对照组（未照射组）VEGF mRNA表达量为1,照射后4h VEGF mRNA表达开始升高,12、24小时达到高峰（8．83±3．01,P〈0．05;14．67±7．18,P〈0．01）,48—72h随后降至接近对照组水平。ELISA检测培养液上清中VEGF蛋白表达量,在照射后4h降低,随后开始升高,24、48h达到高峰（600．86±20．87,P〈0．05;594．75±2．52,P〈0．05）,72h降至对照组水平。结论：2Gy剂量^60Co-γ射线照射肺癌A549细胞后早期VEGF表达升高,我们推测此时可能是联合抗VEGF药物抑制肺癌转移的最佳时机。     

p53蛋白在低剂量电离辐射诱导EL-4细胞适应性反应中的变化

目的：研究低剂量电离辐射诱导EL-4细胞适应性反应中p53 mRNA及蛋白的表达,为探讨低剂量电离辐射诱导细胞适应性反应的DNA损伤修复机制提供实验依据。方法：将EL-4细胞分为空白对照组,单纯照射组（其照射剂量分别为1 Gy、2 Gy和3 Gy）,以及诱导适应性反应照射组（其照射剂量分别为75 mGy＋1 Gy、75 mGy＋2 Gy、75 mGy＋3 Gy）。应用流式细胞仪和RT-PCR方法分别检测p53蛋白及mRNA水平表达。结果：单纯照射组p53蛋白水平较对照组显著升高（P〈0.01）,预先给予75 mGy照射诱导的适应性反应组其p53蛋白水平较单纯照射组则显著降低（P〈0.01）。p53 mRNA水平表现出与p53蛋白表达相同的变化。结论：p53蛋白在诱导适应性反应照射组中低表达,说明其在低剂量电离辐射诱导适应性反应中可能起重要作用。     

甲基硝基亚硝基胍诱导CHL细胞中γH2AX焦点的形成

背景与目的： 研究甲基硝基亚硝基胍(MNNG)是否可诱导中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)中γH2AX焦点的形成,以及是否有细胞系依赖性。 材料与方法： 应用MTT试验检测不同浓度MNNG对鼠CHL细胞的生存率的影响;应用免疫荧光实验检测细胞中γH2AX焦点的形成。 结果： MTT检测表明MNNG对CHL细胞的细胞毒性有明显的时间和剂量效应;免疫荧光实验发现1 mg/L MNNG处理2 h、8 h、24 h的CHL细胞中含有γH2AX焦点的细胞比例及焦点数均较对照组显著增加(P<0.05),含有超过30个γH2AX焦点的细胞比例分别达到56％,92％和91％。 结论： MNNG可以诱导CHL细胞中γH2AX焦点的形成,并且有明显的时间效应。