胰岛素样生长因子及胰岛素样生长因子结合蛋白-3与胎儿生长受限的关系

目的　探讨胰岛素样生长因子 (IGF) Ⅰ、IGF Ⅱ和IGF结合蛋白 3(IGFBP 3)与胎儿生长的关系 ,以及IGF在胎儿生长受限 (FGR)发病中的作用。方法　选取 2 0例分娩FGR胎儿 (FGR组 )、10例分娩巨大儿 (巨大儿组 )及 2 0例分娩正常儿 (对照组 )的产妇 ,抽取 3组产妇分娩后肘静脉血及其新生儿脐静脉血 ,分离血清。采用放射免疫法和免疫放射法测定 3组产妇及其新生儿血清中IGF Ⅰ、IGF Ⅱ及IGFBP 3的水平。结果　 (1)FGR组产妇血清IGF Ⅰ、IGF Ⅱ及IGFBP 3水平分别为(130 5± 2 6 0 ) μg/L、(2 40± 0 42 ) μg/L及(5 5 79± 848) μg/L ;新生儿脐血清IGF Ⅰ、IGF Ⅱ及IGFBP 3水平分别为 (6 6± 1 7) μg/L、(1 5 4± 0 31) μg/L及 (86 9± 183) μg/L。 (2 )巨大儿组产妇血清IGF Ⅰ、IGF Ⅱ及IGFBP 3水平分别为 (30 9 7± 44 6 ) μg/L、(2 43± 0 2 5 ) μg/L及(5 5 6 2± 742 ) μg/L ;新生儿脐血清IGF Ⅰ、IGF Ⅱ及IGFBP 3水平分别为 (6 9 6± 2 3 9) μg/L、(2 19± 0 2 9) μg/L及(16 82± 130 )μg/L。(3)对照组产妇血清IGF Ⅰ、IGF Ⅱ及IGFBP 3水平分别为 (30 7 9± 70 7) μg/L、(2 41± 0 36 )μg/L及 (5 5 86± 6 78) μg/L ;新生儿脐血清IGF Ⅰ、IGF Ⅱ及IGFBP 3水平分别为 (6 8 9     

妊娠妇女及新生儿脐血瘦素水平与体重,胰岛素,C—肽,胰岛 …

目的　探讨妊娠晚期妇女及新生儿脐血瘦素水平与孕妇体重及新生儿体重的关系 ,以及新生儿脐血瘦素水平与C 肽、胰岛素、胰岛素样生长因子 Ⅱ (IGF Ⅱ )等的关系。方法　采用放射免疫法测定 5 0例孕 37～ 38周正常妊娠妇女 (研究组 )及其新生儿、2 9例健康未妊娠妇女 (对照组 )的血瘦素水平 ,并同时测定新生儿脐血C 肽、胰岛素、IGF Ⅱ的水平等。结果　 (1)妊娠晚期妇女血瘦素水平为 (13.6 2± 3.6 8) μg/L ,明显高于对照组妇女的 (6 .6 0± 3.0 4) μg/L及新生儿脐血瘦素的 (8.0 5± 4.6 1) μg/L。 (2 )妊娠晚期妇女血瘦素水平与本身体重及体重指数明显相关 (r分别为 0 .33、0 .35 ,P<0 .0 5 ) ;妊娠晚期妇女血瘦素水平与新生儿体重无明显相关 (r=0 .10 ,P >0 .0 5 )。 (3)新生儿脐血瘦素水平与其体重、体重指数明显相关 (r分别为 0 .5 4、0 .49,P <0 .0 0 1) ;而与妊娠晚期妇女血瘦素水平无明显相关 (r=0 .19,P >0 .0 5 )。 (4 )对照组妇女血瘦素水平与其体重、体重指数明显正相关 (r分别为 0 .72、0 .78,P <0 .0 0 1)。 (5 )新生儿脐血C 肽为 (0 .86± 0 .35 ) μg/L ,胰岛素为 (8.49± 4.76 )mU/L ,IGF Ⅱ为 (0 .2 18± 0 .0 76 ) μg/L ;新生儿脐血瘦素水平与C 肽明显相关 (r=0 .37,P <0 .0 5 )     

胰岛素样生长因子Ⅰ和17β-雌二醇对子宫内膜癌细胞HEC-1A影响的研究

目的　研究胰岛素样生长因子Ⅰ (IGF - 1 )与 1 7β -雌二醇 (E2 )对子宫内膜癌细胞的影响。方法　将培养的子宫内膜癌细胞系HEC - 1A ,分为A组 (加E2 1 0 - 8M)、B组 (加IGF - 1　 1 0 μg ml) ,C组 (加E2 1 0 - 8和IGF - 1　 1 0 μg ml)、D组 (对照组 ,不加药 )。流式细胞学检测并比较各组细胞S期细胞比例变化。 结果　C组中作用 2 4h、 4 8h、 72h后 ,S期细胞分别增加 2 73%± 2 39% ,1 2 6 2 %± 1 4 3% ,5 85 %± 1 95 % ,而A组的S期细胞分别增加 1 9 0 5 %± 1 4 1 % ,2 1 1 8%± 1 5 9% ,1 1 4 1 %± 0 76 % ,B组则增加 5 5 2 %± 2 73% ,5 3 78%± 8 2 1 % ,4 9 6 4 %± 0 6 5 %。三组相比 ,C组S期细胞比例明显低于A、B组 ,P =0 0 4 6、 0 0 31。结论　在E2 作用下 ,1 0 μg ml浓度的IGF - 1并不增加HEC - 1A细胞S期比例 ,反而抑制了E2 的促增殖作用     

米非司酮和孕酮对子宫内膜异位症患者子宫内膜白细胞介素6分泌的影响

目的探讨米非司酮和孕酮对子宫内膜异位症(内异症)患者异位子宫内膜(异位内膜)与正常子宫内膜(在位内膜)白细胞介素6(IL-6)分泌的影响.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法,检测米非司酮浓度为1×10-6mol/L(米非司酮1组)、1×10-4mol/L(米非司酮2组),和孕酮浓度为1×10-7mol/L(孕酮1组)、1×10-5mol/L(孕酮2组)与体外培养的异位内膜细胞和在位内膜细胞上清液作用后的IL-6水平.结果米非司酮可降低异位内膜细胞IL-6水平,米非司酮1组和米非司酮2组的IL-6分为(1914.33±799.28)μg/L和(990.25±58.40)μg/L,两组与空白组比较(下同),差异有极显著性(P＜0.01).孕酮也可降低异位内膜细胞IL-6水平,孕酮1组和孕酮2组的IL-6分为(2575.89±119.75)μg/L和(1736.25±750.89)μg/L(P＜0.01).米非司酮还可使在位内膜细胞IL-6水平降低,其中米非司酮1组和米非司酮2组分别为(346.96±24.32)μg/L和(270.22±36.15)μg/L(P＜0.01).孕酮对在位内膜细胞IL-6水平无明显影响(P＞0.05).结论米非司酮和孕酮可抑制异位内膜和在位内膜细胞IL-6的分泌.     

瘦素调节人卵巢黄素化颗粒细胞功能的体外研究

目的　探讨瘦素、促卵泡激素 (FSH)和胰岛素样生长因子Ⅰ (IGF Ⅰ )对人卵巢黄素化颗粒细胞雌二醇 (E2 )、孕酮 (P)生成的影响及可能的作用机制。方法　培养人黄素化颗粒细胞 ,分别以瘦素 (3 0ng/ml)、FSH (1 0ng/ml)、IGF Ⅰ (30 0ng/ml)以及相同终浓度的瘦素 +FSH、瘦素 +IGF Ⅰ、FSH +IGF Ⅰ、瘦素 +FSH +IGF Ⅰ对其刺激 2 4h ,对照组不加任何药物。对药物作用后的黄素化颗粒细胞行形态学观察、细胞计数 ;用放射免疫法检测培养液中E2 和P水平 ;同时用逆转录聚合酶链反应法对黄素化颗粒细胞行瘦素受体mRNA检测。结果　瘦素、FSH和IGF Ⅰ对黄素化颗粒细胞生长无影响。瘦素对黄素化颗粒细胞E2 生成量无影响 ,对FSH刺激E2 的生成也无影响 ,E2 水平作用前分别为 (0 10 3± 0 0 36 )pmol/10 0 0细胞、(0 32 3± 0 0 4 2 )pmol/10 0 0细胞 ,作用后分别为 (0 12 0± 0 0 0 8)pmol/10 0 0细胞、(0 343± 0 0 34)pmol/10 0 0细胞 ;而对IGF Ⅰ、FSH +IGF Ⅰ刺激黄素化颗粒细胞生成E2 有显著的抑制作用 ,E2 水平作用前后分别为 (0 318± 0 0 37)pmol/10 0 0细胞与 (0 4 93± 0 0 36 )pmol/10 0 0细胞、(0 193± 0 0 2 5 )pmol/10 0 0细胞与 (0 2 5 1± 0 0 33)pmol/10 0 0细胞 (P <0 0 5 ,<0     

IGF1、IGF1R及IGFBP3在卵巢上皮性肿瘤的表达及临床病理意义

目的:探讨胰岛素样生长因子1(IGF1)及其受体(IGF1R)、胰岛素样生长因子结合蛋白质3(IGFBP3)在卵巢上皮性肿瘤的表达及在原发性卵巢上皮性癌(EOC)中的临床病理意义。方法:用免疫组化法检测10例正常卵巢组织、13例良性卵巢上皮性肿瘤、12例交界性卵巢上皮性肿瘤、50例EOC手术病理标本中IGF1、IGF1R、IGFBP3的表达,分析三者表达与EOC临床病理特征的相关性。结果:(1)IGF1、IGF1R、IGFBP3在正常卵巢组织、良性卵巢上皮性肿瘤、交界性卵巢上皮性肿瘤、EOC的表达依次增强,IGF1阳性表达率分别为20.00%,23.08%,25.00%,80.00%;IGF1R阳性表达率分别为20.00%,30.77%,33.33%,84.00%;IGFBP3阳性表达率分别为30.00%,38.46%,41.67%,86.00%,三者在EOC组的阳性表达率均明显高于交界性卵巢上皮性肿瘤组(P<0.01)。(2)IGF1R在EOC中的表达阳性程度与病理学分级、临床分期、腹水/腹腔冲洗液阳性之间呈显著正相关(P<0.05);IGFBP3表达的阳性程度与临床分期呈显著的负相关(P<0.05)。(3)IGF1R在EOC中的表达程度与IGF1表达程度间呈显著的正相关(P<0.05)。结论:卵巢上皮性癌中存在IGF1、IGF1R、IGFBP3的过表达,三者共同参与了EOC的发生发展过程;IGF1R与EOC不良预后的重要临床病理指标间呈显著的正相关,IGF1R可作为卵巢上皮性癌基因靶向治疗的新靶点。     

胰岛素样生长因子1及胰岛素样生长因子结合蛋白3与胎儿生长发育的关系

目的:探讨胰岛素样生长因子1（IGF-1）及胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP-3）与胎儿生长发育的关系。方法:应用酶联免疫吸附试验（LISA）测定26例正常妊娠（正常组）,42例妊娠期糖尿病（GDM组）,20例胎儿宫内发育迟缓（IUGR组）孕妇足月剖宫产分娩时,母血与脐血中IGF-1及IGFBP-3的水平,同时记录3组孕妇的新生儿出生体重。结果:（1）母血IGF-1及IGFBP-3的水平正常组分别为18 6.81μg/L、22.82μg/L,GDM组为283.35μg/L、28.29μg/L,IUGR组为220.64μg/L、25.23μg/L,3组间 IGF-IN IGFBP.3水平差异均无显著性（P>0.05）;（2）脐血IGF-1及IGFBP-3的水平正常组分别为62.54μg/L、8.56μg/L,GDM组分别为83.74μg/L、10.21μg/L,IUGR组为37.94μg/L、7.82μg/L,分别进行3组间两两比较,3组IGF-1及IGFBP-3的差异均有显著性（P<0.01）;（3）新生儿平均出生体重正常组为3.22±0.32kg,GDM组为3.76±0.43kg,IUGR组为2.41±0.17kg,3组间两两比较,差异均有显著性（P<0.01）;（4）3组脐血IGF-1及IGFBP-3水平与新生儿出生体重均有显著性正相关（P<0.01）;（5）3组母血及脐血的IGF-1与IGFBP-3均呈显著性正相关（P<0.01）。结论:来自胎儿循环的IGF-1、IGFBP-3对胎儿的生长发育有重要的调节作用,可能参与巨大儿及IUGR的病     

血清胰岛素浓度的变化与肥胖儿童生长关系的探讨

目的探讨单纯性肥胖儿童的生长与其血清胰岛素(Ins)、胰岛素样生长因子 1(IGF 1)、胰岛素样生长因子结合蛋白 3(IGFBP 3)浓度的关系。 方法2004 03中山大学附属二院对31例单纯性肥胖儿童及48例同龄正常儿童的生长参数及空腹Ins、IGF 1、IGFBP 3浓度进行测定，并进行比较及相关性分析。 结果肥胖组血清Ins、IGFBP 3浓度显著高于对照组(P<005,P<001)，而两组间IGF 1差异则无显著性意义，血清Ins浓度与BMI、IGFBP 3呈正相关，肥胖儿童身高SDS与1NS、IGF 1正相关。 结论肥胖儿童存在有非生长激素(GH)依赖性生长的代偿机制。其中高胰岛素血症可能参与了这一过程，它既可以通过增加IGFBP 3的合成来间接提高IGF 1的生物活性，又可以直接发挥促生长作用。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ及内皮素-1与胎儿生长受限的关系

目的探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)及内皮素(ET-1)与胎儿生长受限(FGR)发病的关系。方法2001-06-2004-12中山市人民医院应用放射免疫分析法和酶联免疫吸附试验,分别测定42例FGR患儿脐静脉血、孕妇(FGR孕妇组)血清及羊水中IGF-Ⅰ和ET-1水平,并与同期住院的正常晚期妊娠妇女44例(正常孕妇组)作为对照。结果FGR组孕妇血清IGF-Ⅰ为(112·16±7·02)μg/L,低于正常妊娠组的(207·27±8·25)μg/L,差异有非常显著性意义,P<0·01;FGR组脐血清IGF-Ⅰ为(16·27±7·38)μg/L,低于正常组的(44·89±6·44)μg/L,差异有非常显著性意义,P<0·01;FGR组羊水中IGF-Ⅰ与正常妊娠组差异无显著意义,P>0·05;孕妇血清、脐血清IGF-Ⅰ与新生儿出生体重呈正相关。FGR组脐血ET-1为(79·34±3·67)ng/L,高于正常妊娠组的(43·96±4·16)ng/L,差异有非常显著性意义,P<0·01;FGR组羊水IGF-Ⅰ为(21·96±1·89)ng/L,高于正常组的(10·41±2·13)ng/L,差异有非常显著性意义,P<0·01;而FGR组孕妇血清中IGF-Ⅰ与正常妊娠组差异无显著性意义,P>0·05;孕妇羊水、脐血清ET-1与新生儿出生体重呈负相关。结论IGF-Ⅰ及ET-1在FGR的发病中可能起到非常重要的作用。     

胰岛素样生长因子1及胰岛素样生长因子结合蛋白1表达与妊娠期高血压疾病发病的关系

目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)与胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP-1)在妊娠期高血压疾病发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)及免疫组化方法检测60例妊娠期高血压疾病患者(妊娠期高血压疾病组,其中妊娠期高血压20例、轻度子痫前期19例、重度子痫前期21例)及18例正常妊娠妇女(对照组)的血清及胎盘组织中IGF-1及IGFBP-1的水平,并分析妊娠期高血压疾病组患者血清中IGF-1水平与胎盘组织中IGFBP-1的相关性。结果(1)血清IGF-1水平:妊娠期高血压疾病组为(229±100)μg/L,明显低于对照组的(336±120)μg/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。妊娠期高血压患者血清中IGF-1水平为(303±80)μg/L,轻度子痫前期患者为(233±77)μg/L,重度子痫前期患者为(155±73)μg/L。3者间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)胎盘组织中IGF-1阳性率:妊娠期高血压疾病组为48%(29/60),明显低于对照组的83%(15/18),两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);轻、重度子痫前期患者明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。(3)血清中IGFBP-1水平:妊娠期高血压疾病组为(161±90)μg/L,明显高于对照组的(98±75)μg/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。妊娠期高血压患者为(97±73)μg/L,轻度子痫前期患者为(157±69)μg/L,重度子痫前期患者为(225±81)μg/L。3者间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)胎盘组织中IGFBP-1阳性率:妊娠期高血压疾病组为77%(46/60),明显高于对照组的39%(5/18),两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);轻、重度子痫前期患者明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。(5)相关性:妊娠期高血压疾病组患者血清及胎盘组织中IGF-1水平分别与相应部位的IGFBP-1水平均呈负相关(r=-0.269,P<0.05;r=-0.396,P<0.01)。血清中IGFBP-1水平与胎盘组织中IGFBP-1表达水平呈正相关(r=0.388,P<0.01)。结论孕妇血清及胎盘组织中IGF-1、IGFBP-1水平变化与妊娠期高血压疾病发病及病情发展有关。     

再生障碍性贫血患儿CD+4CD+25T细胞及TGF β1Flt 3L水平变化的意义

目的评价免疫调节T细胞和细胞因子在再生障碍性贫血(再障)细胞免疫功能紊乱中的作用。 方法2004 02—2005 06中山大学第二附属医院采用流式细胞术检测27例特发性再障患儿骨髓及外周血淋巴细胞亚群和CD+4CD+25T细胞水平，ELISA检测骨髓转化生长因子(TGF β1)和Flt 3L水平，并与正常儿童对照。 结果与对照组比较，初诊再障患儿外周血和骨髓CD+8T细胞均显著增高(P<0.05)，重型再障(SAA)组伴外周血CD-3CD+56NK细胞及骨髓B细胞显著下降(P<0.05)。初诊SAA组骨髓CD+4CD+25T细胞\[(7.5±3.4)%\]显著高于对照组\[(4.3±0.9)%，P<0.05\]，初诊SAA组及轻型再障(MAA)组骨髓CD+4CD+25/CD+4比值分别为(28.9±11.1)%和(28.2±9.4)%，均显著高于对照组\[(17.4±0.9)%，P均<0.05\]，骨髓TGF β1分别为(2.2±1.7)μg/L和(2.0±0.6)μg/L，均较对照组［(4.4±0.9)μg/L］显著降低(分别为P<0.01、P<0.05)，而Flt 3L水平分别为(1031.1±321.8)ng/L和(694.7±424.7)ng/L，均较对照组［(63.0±37.5)ng/L］显著增高(P均<0.01)。缓解期SAA儿童除外周血CD+8T细胞仍较对照组显著增高外，其余上述指标均接近正常水平。相关分析显示，骨髓CD+4CD+25T细胞与CD+3CD+4T细胞呈显著正相关(r分别为0.495、0.540,P<0.01)；Flt 3L与骨髓CD+3、CD+4、CD+8T细胞及CD+4CD+25T细胞均呈显著正相关(r分别为0.732、0.542、0.688、0.405,P分别<0.01、0.01、0.01、0.05)，而TGF β1与骨髓CD+8T细胞和Flt 3L水平呈显著负相关(r分别为-0.431、-0.482,P分别<0.05、<0.01)。 结论儿童再障发病与CD+4CD+25T细胞数量缺乏无关，骨髓TGF β1水平显著降低和Flt 3L水平显著增高可能在再障儿童T淋巴细胞数量增多和功能紊乱中起重要作用。     

非肥胖型多囊卵巢综合征患者体脂分布与胰岛素抵抗的研究

目的:研究非肥胖型多囊卵巢综合征(non-obese polycystic ovary syndrome,Nob-PCOS)患者体脂分布与胰岛素抵抗的关系。方法:非肥胖型多囊卵巢综合征(Nob-P-COS组)40例,以年龄、体重指数相匹配健康育龄妇女45例为对照组,采用双能X线吸收仪(DXA)测量全身和局部身体脂肪含量,化学发光法检测生殖内分泌,全自动生化分析仪检测糖、脂代谢指标。结果:Nob-PCOS组空腹胰岛素(INS)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、睾酮(T)分别为9.90±4.40μIU/ml、4.62±0.65mmol/L、2.98±1.02mmol/L、1.72±0.81nmol/L,均显著高于对照组的7.39±4.45μIU/ml、4.37±0.73mmol/L、2.63±0.65mmol/L、1.20±0.62nmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05);Nob-PCOS组胰岛素敏感指数(ISI)为0.026±0.016,低于对照组的0.050±0.034,差异有统计学意义(P<0.01);Nob-PCOS组躯干脂肪量9081.38±2726.81g,高于对照组的7878.69±1187.41g,差异有统计学意义(P<0.01);Nob-PCOS组躯干/大腿脂肪比为1.51±0.31,高于对照组的1.33±0.24,差异有统计学意义(P<0.01)。躯干/大腿脂肪比与ISI呈负相关(r=-0.307,P<0.05)。结论:Nob-PCOS患者糖、脂代谢存在异常和胰岛素抵抗;Nob-PCOS组脂肪分布呈男性脂肪分布模式,向心性脂肪分布与胰岛素抵抗呈正相关。     

二甲双胍对高胰岛素血症肥胖儿童糖代谢和血清脂源性激素的影响

目的观察二甲双胍治疗对高胰岛素血症肥胖患儿血清脂源性激素脂联素、抵抗素、瘦素水平的影响。 方法2004 01—2005 02将武汉市儿童医院和同济医院54例高胰岛素血症肥胖患儿分为轻、中度肥胖组及重度肥胖组,均以二甲双胍治疗12周，测量治疗前后体重、空腹血糖、空腹胰岛素及脂源性激素脂联素、瘦素、抵抗素的变化。 结果治疗前轻、中度肥胖组和重度肥胖组高胰岛素血症患儿空腹血糖水平与健康对照组比较差异无显著性(P>0.05)，血清胰岛素、瘦素、抵抗素及胰岛素抵抗指数(HOMA IR)均高于健康对照组(P<0.01)，脂联素水平明显低于健康对照组(P<0.01)。二甲双胍治疗12周后与治疗前相比,血清胰岛素水平、胰岛素抵抗指数明显降低(P<0.01)，轻、中度肥胖组及重度肥胖组血清瘦素水平分别由治疗前的(24.3±1.8)μg/L、(30.2±5.1)μg/L降低为治疗后的(19.6±6.3)μg/L、(24.7±5.3)μg/L，差异有统计学意义；抵抗素水平分别由治疗前的(16.5±6.0)μg/L、(22.3±5.2)μg/L升高为(22.0±5.1)μg/L、(30.6±11.7)μg/L，差异有统计学意义；轻、中度肥胖组和重度肥胖组血清脂联素水平治疗前分别为(8.4±3.2)mg/L、(6.5±1.2)mg/L，治疗后分别为(8.9±2.3)mg/L、(7.03±3.0)mg/L，治疗前后相比,P>0.05。体重指数(BMI)下降,但差异无显著性。 结论二甲双胍能显著改善肥胖患儿胰岛素抵抗。降低血清瘦素水平可能是其改善胰岛素抵抗机制之一，但在对脂源性激素脂联素、抵抗素水平的改善上，有其局限性。     

托吡酯对戊四氮诱导癫疒间大鼠体重和血清胰岛素及海马胰岛素样生长因子 1水平的影响

目的观察托吡酯(TPM)对戊四氮(PTZ)致癫疒间大鼠血清胰岛素(INS)及海马胰岛素样生长因子 1(IGF 1)水平表达的影响及二者与体重变化的关系，探讨托吡酯引起体重下降的机制。 方法佳木斯大学附属第一医院儿科于2005 03—2005 09将114只大鼠随机分为4组:空白组,TPM对照组,PTZ组,TPM治疗组，每3d测1次体重,在2、4、6周末应用放射免疫法测血清INS水平,免疫组化法测海马IGF 1表达。 结果TPM对照组、TPM治疗组在第3周末较其它两组出现体重下降，4周末降至最低点(P<005)；在4周末TPM对照组、PTZ组、TPM治疗组与空白组相比，TPM治疗组与PTZ组相比，血清INS明显降低，海马IGF 1阳性神经元细胞数明显升高(P<005)。6周末TPM治疗组与空白组、TPM对照组相比血清INS水平均显著降低(P<005)；TPM治疗组与空白组、TPM对照组、PTZ组比较，海马IGF 1阳性神经元细胞数均明显升高(P<005)。 结论托吡酯能使大鼠体重减轻,但不是通过降低大鼠血清INS水平、升高脑海马IGF 1水平实现的。另外,癫疒间大鼠血清INS降低，海马IGF 1阳性神经元细胞数水平升高，二者是否参与了癫疒间的病理生理过程尚待进一步研究。     

妊娠高血压综合征患者内皮素-1、胰岛素样生长因子-1水平与新生儿出生体重关系的探讨

目的 :探讨妊娠高血压综合征 (PIHS)患者血浆内皮细胞因子和胰岛素样生长因子水平与新生儿出生体重 (NBW )的关系。方法 :用放射免疫法测定 33例PIHS患者和 32例正常妊娠者的血浆内皮素 1(ET 1)、胰岛素样生长因子 (IGF 1)水平 ,收集的临床资料输入计算机分析。结果 :PIHS患者NBW与正常妊娠组差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,重度妊高征患者的血浆ET 1水平显著高于正常妊娠和轻度妊高征组 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ,并与NBW呈明显的负相关 (r =- 0 .2 86 ,P <0 .0 5 ) ;重度妊高征组的IGF 1水平显著低于正常妊娠组。NBW随PIHS患者严重程度的加剧而降低 ,各组间差异有显著性 (P =0 .0 2 )。结论 :ET 1和IGF 1在PIHS的发病中可能起重要的作用 ,并与胎儿的发育及NBW有明显的相关性     

胰岛素样生长因子-II对卵巢癌细胞SKOV3中MMP-9表达的调节作用

目的 :探讨胰岛素样生长因子 II(IGF II)对卵巢癌细胞SKOV3的基质金属蛋白酶 9(MMP 9)、金属蛋白酶组织抑制剂 1(TIMP 1)表达的影响。方法 :细胞 (1.5× 10 5/ml)培养 4 8h后 ,加入不同浓度的IGF II ,再培养 18h。用RT PCR法测定MMP 9mRNA、TIMP 1mRNA水平 ,用明胶酶谱法半定量测定MMP 9蛋白水平的变化。结果 :IGF II可刺激MMP 9蛋白的分泌。随着IGF II浓度增加 ,诱导作用增强 ;浓度较高时 ,MMP 9的分泌量轻度下降。但IGF II不影响MMP 9和TIMP 1的基因表达水平。结论 :IGF II可刺激卵巢癌细胞SKOV3中MMP 9的分泌 ,在卵巢癌的侵袭转移方面可能起重要作用     

Production of insulin-like growth factor binding proteins (IGFBPS) by human endometrial stromal cells is stimulated by the presence of embryos

Purpose To identify IGFBPs among endometrial secretory products and study their role in implantation and early embryo development.Methods Two-cell CB ₆ F ₁ mouse embryos were cultured alone or with human endometrial stromal cells in RPMI 1640 plus 10% fetal calf serum (FCS) with or without addition of IGF-I (20 g/ml), IGF receptor antibody (0.1 g/ml), progesterone (P) (20 ng/ml) and relaxin (R) (20 g/ml). On the designated day, the medium was changed to protein-free RPMI and incubated for 16 h. Both conditioned medium and conditioned protein-free medium were then collected for protein analysis and immunoradiometric assay. Cells were fixed with 4% paraformaldehyde for immunohistochemical staining.Results IGFBP1 (31 kDa), IGFBP2 (36 kDa), IGFBP3 (45 kDa and 50 kDa) and an unknown IGFBP (25 kDa) were identified in conditioned medium of human endometrial stromal cells cultured alone or cocultured with mouse embryos. Secretion of IGFBPs by endometrial stromal cells was stimulated in the presence of mouse embryos as well as by P and R. IGFBP3 appears to be more responsive to embryonic signals. On the other hand, the secretion of IGFBP1 was greatly stimulated by P and R. Immunolocalization revealed that all three BPs were present in both embryonic and endometrial cells and their immunological staining was heavily increased by P and R.Conclusions Endometrial stromal cells were able to synthesize and secrete IGFBPs to modify IGF action on embryo development. Secretion of IGFBPs was stimulated by embryonic signals and was hormonally dependent. The fact that IGFBP3 was more responsive to embryonic signals suggests that it may be important in early implantation. On the other hand, IGFBP1 production was highly responsive to both P and R, suggesting that it may be important throughout pregnancy. In addition, the fact that IGFBPs were located in endometrial and embryonic cells may suggest that these secretory products have autocrine and/or paracrine effects on both types of cells. Presented at the 50th Annual Meeting of the American Fertility Society, San Antonio, Texas, November 5–10, 1994.