尿激酶对老龄大鼠缺血损伤心肌的保护作用

目的：探讨尿激酶对老龄心肌缺血损伤大鼠的心肌保护作用。方法：实验于2003—03／04在解放军广州军区广州总医院实验动物中心完成。实验选用18月龄以上雄性SD大鼠36只，将大鼠按随机数字法分为实验组、观察组、对照组，每组12只。以老龄SD大鼠腹腔注射异丙肾上腺素(5mg／kg)造成心肌缺血损伤模型，观察腹腔注射尿激酶(5&;#215;10^4IU／kg)对血清心肌酶[肌酸激酶CK(creatine kinase)，肌酸激酶同功酶(MB isoenzyme of creatine kinase，CK-MB)，乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)]释放量、心电图ST段抬高程度以及心肌病理损伤程度的影响。结果：实验组大鼠心肌酶释放量以及心肌病理损伤程度均显著高于对照组，ST段明显抬高(P均&;lt;0．01)；观察组则较实验组心肌损伤程度明显减轻，肌酸激酶，CK-MB，LDH和ST段分别降低43．6％[(48.33&;#177;9．22)μkat／L降至(27.26&;#177;5．77)；tkat／L]、54.3％[(46．14&;#177;8．55)μkat／L降至(21．10&;#177;7．03)μkat／L]、51.3％[(44．54&;#177;11．72)μkat／L降至(21．69&;#177;7．47)μkat／L]和42．9％[(0．21&;#177;0．10)mV降至(0．12&;#177;0．06)mV](P&;lt;0．01)。结论：尿激酶对老龄心肌缺血损伤大鼠的心肌具有明显的保护作用。     

复方黄芪袋泡饮改善老年慢性冠状动脉缺血患者静患心电图QT间期离散度的观察

背景慢性冠状动脉缺血患者心电图QT间期离散度(QT couple dissoci-ation,QTcd)比健康老年人要长,有些中药制剂能对这种异常延长加以纠正.目的探讨老年慢性冠脉缺血患者心电图QTcd与健康老年人相比有无显著差异及自主研制的复方黄芪袋泡饮能否改善这种差异.设计以诊断为依据的病例对照研究.地点、对象和方法在杭州铁路分局离退休老干部健康体检基础上,确定31例老年冠心病患者为缺血组,另有33例健康老年人作为对照组.分别测定两组QTd;之后缺血组给予复方黄芪袋泡饮l袋代茶饮用,2次/d,连续4周干预,测定该组干预前后的QTd和血液流变学变化.主要观察指标①两组老年人QTcd比较.②复方黄芪袋泡饮对缺血组治疗前后的QTcd比较.结果缺血组QTcd值[(46.2±11.1)ms]显著大于对照组[(28.1 ±9.8)ms](t=6.91,P＜0.01),复方黄芪袋泡饮干预缺血组后,QTcd值有显著缩短(t=5.31,P＜0.01).全血高切黏度、全血低切黏度均有所下降(t=2.72,2.66,P＜0.01).冠状动脉缺血症状改善率达90%(28/31).结论老年慢性冠状动脉缺血患者静息心电图QTcd值较健康老年人显著延长,复方黄芪袋泡饮能够改善这种异常延长.     

复方黄芪袋泡饮改善老年慢性冠状动脉缺血患者静息心电图QT间期离散度的观察(英文)

背景:慢性冠状动脉缺血患者心电图QT间期离散度(QTcoupledissoci-ation,QTcd)比健康老年人要长,有些中药制剂能对这种异常延长加以纠正。目的:探讨老年慢性冠脉缺血患者心电图QTcd与健康老年人相比有无显著差异及自主研制的复方黄芪袋泡饮能否改善这种差异。设计:以诊断为依据的病例对照研究。地点、对象和方法:在杭州铁路分局离退休老干部健康体检基础上,确定31例老年冠心病患者为缺血组,另有33例健康老年人作为对照组。分别测定两组QTd;之后缺血组给予复方黄芪袋泡饮1袋代茶饮用,2次/d,连续4周干预,测定该组干预前后的QTd和血液流变学变化。主要观察指标:①两组老年人QTcd比较。②复方黄芪袋泡饮对缺血组治疗前后的QTcd比较。结果:缺血组QTcd值犤(46.2±11.1)ms犦显著大于对照组犤(28.1±9.8)ms犦(t=6.91,P<0.01),复方黄芪袋泡饮干预缺血组后,QTcd值有显著缩短(t=5.31,P<0.01)。全血高切黏度、全血低切黏度均有所下降(t=2.72,2.66,P<0.01)。冠状动脉缺血症状改善率达90%(28/31)。结论:老年慢性冠状动脉缺血患者静息心电图QTcd值较健康老年人显著延长,复方黄芪袋泡饮能够改善这种异常延长。     

尿激酶溶栓后QT离散度的变化

作者观察了 77例静脉溶栓治疗急性心肌梗死(ＡＭＩ)患者的ＱＴ离散度 (ＱＴｄ)与冠脉再通的关系 ,结果报道如下。1　对象与方法1.1　对象与分组　 1994年 7月至 2 0 0 0年 7月发病2 4ｈ内入院的ＡＭＩ患者 77例 ,男 4 5例 ,女 32例。平均年龄 6 7.4 (4 4～ 81)岁。全部病例经心电图、心肌酶学检查符合ＡＭＩ的诊断。入院后均行尿激酶静脉溶栓治疗 (尿激酶 10 0～ 150万单位 +生理盐水 10 0ｍｌ,30ｍｉｎ内滴完 ,之后予以抗血小板及抗凝治疗 )。溶栓后符合下列条件的 2项或以上者判断为冠脉再通 ,归入溶栓成功组 ;否则为未通 ,归入溶栓未成功…     

缺血预适应对QT离散度及心脏终末事件的影响

20世纪 80年代曾提出 :心脏反复缺血会产生累积的不良反应 ,随着病变进展心肌缺血叠加可致急性心肌坏死。然而近年来医学研究发现无论是在动物试验或是在 PTCA术中心脏都存在着缺血预适应现象 (反复短暂的心肌缺血可明显增强心肌对随后较长时间持续缺血的适应能力 ) ,本文旨在对缺血预适应在急性心肌梗塞中的影响进行分析 ,探讨缺血预适应在急性心肌梗塞心肌缺血过程中的内在保护能力。1　对象和方法79例患者均为 1997～ 2 0 0 0年间住院的首次急诊心肌梗塞患者 ,男 4 9例 ,女 30例 ,年龄 4 5～ 76岁 ,平均 6 0 .7岁± 10 .6岁。心肌梗塞…     

硫化氢对肝纤维化大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

【目的】探讨硫化氢（H2 S）对肝纤维化大鼠肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）的保护作用。【方法】32只SD大鼠通过胆总管结扎法建立大鼠肝纤维化模型,随机分为4组：①假手术组（Sham组）,② HIRI组,③硫化氢钠（NaHS）预处理组（NaHS组）,④NaHS预处理＋ PI3K抑制剂组（LY294002组）。检测各组谷草转氨酶（Aspartate transaminase ,AST）、谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase ,ALT）、超氧化物歧化酶（Super‐oxide Dismutase ,SOD）、丙二醛（Malondialdehyde ,MDA）水平;取左肝外叶组织,透射电镜观察肝细胞细胞中自噬泡情况;Western Blot技术检测各组细胞自噬相关蛋白Beclin1、LC3B及Akt表达水平。【结果】与Sham组比较,其他三组AST 、ALT、MDA水平均显著升高（ P ＜0．05）,其中NaHS组较 HIRI组损伤减轻（ P ＜0．05）,LY294002组较NaHS组损伤加重（ P ＜0．05）,SOD 改变与之相反。与Sham组比较,其他各组自噬泡均增多,其中NaHS组较HIRI组自噬体减少,LY294002组较NaHS组自噬体增多,自噬相关基因表达发生相应的改变。【结论】外源性H2 S对肝纤维化大鼠HIRI发挥保护作用的机制之一,可能是通过PI3K／Akt信号通路抑制细胞自噬作用来实现的。     

超声斑点追踪成像评价缺血后适应对兔心肌再灌注损伤的保护作用

目的 采用超声斑点追踪成像(STI)评价兔心肌缺血再灌注模型左室心功能变化,探讨缺血后适应对心肌功能的保护作用.方法 健康日本大耳白兔24只随机分为2组:组Ⅰ,单纯缺血再灌注组;组Ⅱ,缺血后适应组.采用STI评价两组兔冠状动脉阻断前后及再灌注前后左室应变及扭转功能变化特征,与病理学结果比较.结果 ①阻断后,两组整体纵向收缩期应变率(GLSrsys)、整体纵向收缩期应变(GLSsys)和整体纵向峰值应变(GLSp)降低;左室侧壁局部纵向收缩期应变率(SrLsys)、纵向收缩期应变(SLsys)和纵向峰值应变(SLp)明显降低,纵向等容舒张期应变率(SrLivr)负向峰值增高,收缩后应变指数(PSI)明显增大;左室扭转角度峰值(Ptw)和解旋率(untwR)明显降低;②再灌注后,组Ⅱ GLSp增大;组Ⅰ各整体应变指标无明显变化,两组间各指标无明显差异;组Ⅱ SrLsys、SLsys和SLp明显升高,SrLivr负向峰值明显降低,PSI值降低,组Ⅰ SLsys、SLp升高;组间比较,组Ⅱ SrLsys、SLp较组Ⅰ高(P＜0.05或0).01),SrLivr降低(P＜0.05);组Ⅱ Ptw和untwR明显大于组Ⅰ(P＜0.05);③GLSrsys、GLSsys、SrLsys、SLsys和Ptw检测兔心肌梗死模型的敏感性和特异性分别为81.3％和75.0％、62.5％和81.2％、87.5％和87.5％、93.8％和75.0％、81.3％和68.7％.结论 STI能够准确评价兔左室心肌功能变化,准确检测缺血后适应对心肌再灌注损伤的保护效应,敏感性高.     

左卡尼汀对急性心肌梗死溶栓治疗患者的心肌保护作用

急性心肌梗死(AMI)患者存在心肌缺血引起的心肌代谢改变,在心肌缺血或心肌损伤等情况下,心肌细胞内的肉毒碱会释放入血,从尿中大量丢失,使得心肌肉毒碱水平下降[1],可减少40%以上,致使心肌产生三磷酸腺苷(ATP)水平降低.     

赤芍总甙对犬急性缺血心肌的保护作用

目的：从电生理学、酶学、定量组织学方面探讨赤芍总甙对犬急性心肌缺血的保护作用.方法：[1]实验于2004-06/2004-10在吉林大学基础医学院机能科学实验中心实验室完成.选用健康成年杂种犬30只.结扎麻醉开胸制备犬左冠状动脉前降支缺血急性心肌缺血模型,将造模后大鼠30只随机分为5组：空白对照组,复方丹参组,赤芍总甙1.5,3.0,6.0 mg/kg组,每组6只.[2]空白对照组静注等容量的生理盐水,复方丹参组静注复方丹参注射液2.0 mg/kg,赤芍总甙1.5,3.0,6.0 mg/kg组静注赤芍总甙1.5,3.0,6.0 mg/kg.[3]记录结扎即刻、给药后10,30,45,60,90,120 min心外膜电图,以ST段升高总mV数表示缺血程度,以ST段升高≥2 mV的导联数为缺血范围.[4]计算心肌梗死面积（梗死心肌质量/左心室质量&;#215;100%）.[5]根据试剂盒说明操作测定血清磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物活性及游离脂肪酸、过氧化脂质含量.[6]计量资料差异性比较采用t检验.结果：犬30只均进入结果分析.[1]赤芍总甙对急性心肌梗死犬缺血程度的影响：赤芍总甙1.5 mg/kg组和复方丹参组给药后30～120 min缺血程度明显低于对照组（t=2.273～3.963,P＜0.05～0.01）.赤芍总甙3.0和6.0 mg/kg组给药后10～120 min缺血程度均明显低于对照组（t=2.684～5.233,P＜0.05～0.01）.[2]赤芍总甙对急性心肌梗死犬心肌缺血范围的影响：赤芍总甙1.5 mg/kg组和复方丹参组在给药后30～120 min心肌缺血范围明显小于对照组（t=2.527～3.178,P＜0.05）.赤芍总甙3.0和6.0 mg/kg组给药后10～120 min心肌缺血范围明显小于对照组（t=2.564～5.195,P＜0.05～0.01）.[3]赤芍总甙对犬梗死面积和心肌酶学指标的影响：复方丹参注射液组,赤芍总甙1.5,3.0,6.0 mg/kg组心肌梗死面积、血清磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶活性均明显低于对照组（P＜0.05～0.01）.[4]赤芍总甙对急性心肌梗死犬血清游离脂肪酸和抗氧化酶活性和影响：赤芍总甙3.0,6.0 mg/kg组和复方丹参注组血清游离脂肪酸及过氧化脂质含量明显低于对照组（t=2.919～4.640,P＜0.05～0.01）,超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性明显高于对照组（t=2.331～3.544,P＜0.05～0.01）.赤芍总甙1.5 mg/kg组血清游离脂肪酸含量明显低于对照组（P＜0.05）.结论：[1]赤芍总甙可减少心肌缺血程度,降低缺血范围和心肌酶学指标的活性,说明赤芍总甙具有抗心肌缺血作用.[2]赤芍总甙能明显抑制血清游离脂肪酸含量升高,降低过氧化脂质,通过增加血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物活性.表明赤芍总甙是通过改善心外膜电图,提高心肌供血,对抗脂质过氧化反应,稳定细胞膜,保护内源性抗氧化酶活性发挥抗心肌缺血作用.     

心电图V1导联T波形态判断急性心肌缺血的意义

目的探讨心电图V1导联T波形态判断急性心肌缺血的作用及其临床价值。方法记录患者心电图V1导联T波形态,分为急性心肌缺血组和非急性心肌缺血组,根据两组间V1导联T波直立个数行χ2检验及灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值计算。结果经χ2检验,V1导联T波直立个数两组间比较有统计学意义;经计算,其灵敏度为58%,特异度为69%,阳性预测值为63%,阴性预测值为64%。结论 V1导联T波直立时,则可能是急性心肌缺血或损伤,具有一定的临床价值。     

重组人胰岛素样生长因子-1对大鼠缺血性坏死心肌的保护作用

目的 探讨重组人胰岛素样生长因子-1(rhIGF-1)对大鼠急性缺血性坏死心肌的保护作用及其作用机制.方法 6周龄SD大鼠,用异丙肾上腺素制成急性心肌缺血性坏死模型,随机分成模型组2d;模型组14d组;IGF-12d和IGF-114d组,另设正常组,每组8只.IGF-1组给予rhIGF-1 50 μg·kg-1·d-1尾静脉注射,其他组给等量生理盐水.分别于2 d和14 d处死大鼠.放射免疫分析法测定大鼠血清和心肌组织IGF-1含量;TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡并计算心肌细胞凋亡指数(AI);免疫组化法测定心肌细胞的Bax蛋白;透射电镜观察心肌的超微结构.结果 14 d时模型组的血清和心肌IGF-1水平显著高于正常组(P＜0.05);给药组体内IGF-1显著高于正常组和模型组(P＜0.05).模型组的心肌细胞凋亡指数和Bax显著高于正常组和IGF-1组.透射电镜下可见,IGF-1组心肌细胞肿胀和损伤坏死明显减轻,尤其是IGF-114d组.结论 静脉给予rhIGF-1可以有效地减轻心肌细胞的缺血和坏死,而IGF-1通过下调Bax蛋白后的抗心肌细胞凋亡作用可能是其重要的作用机制.     

水芹乙酸乙酯提取物保护大鼠缺血再灌注损伤心肌的作用

目的：观察水芹乙酸乙酯提取物对缺血再灌注大鼠心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶的活力、心肌线粒体Ca^2＋的含量、心肌细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Mg^2＋-ATP酶活力的影响，探讨该提取物对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。 方法：①实验于2000-04／2001-04在延边大学基础医学院机能学实验中心完成。选用健康Wistar大鼠40只。将大鼠随机分为4组：假手术组、模型组、水芹乙酸乙酯提取物组、阳性药物组，每组10只。水芹乙酸乙酯提取物（由水芹提取而得）组、模型组、阳性药物组均结扎冠状动脉左前降支，造成心肌缺血40min再灌注损伤30min模型。药物组舌下静脉给予水芹乙酸乙酯提取物（20mg／kg），模型组舌下静脉给予生理盐水2mL，阳性药物组舌下静脉给予维拉帕米（0．2mg／kg）。假手术组只开胸，分离冠状动脉，不予结扎，不给药。其他各组均于造模前5min给药。②采用还原型谷胱甘肽二硫双硝基苯甲酸定量测定法及其法则测定和计算各组样品中谷胱甘肽过氧化物酶的活力。在原子吸收分光光度计上以火焰法测定心肌线粒体内C矿的含量。按Jones法测定和计算心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Mg^2＋-ATP酶的活力。⑧组间计量资料比较采用t检验。 结果：大鼠40只均进入结果分析。①心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶活力：模型组明显低于假手术组（P〈0．01）；而水芹乙酸乙酯提取物组和阳性药物组均明显高于模型组（P〈0．01，0．05）。②心肌线粒体内Ca^2＋含量：模型组明显高于假手术组（P〈0．01），而水芹乙酸乙酯提取物组和阳性药物组均明显低于模型组（P〈0．01，0．05）。⑧心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶的话力：模型组明显低于假手术组（P〈0．01），水芹乙酸乙酯提取物组明显高于模型组（P〈0．05）。④心肌细胞膜Mg^2＋-ATP酶的活力：模型组明显低于假手术组（P〈0．01），水芹乙酸乙酯提取物组和阳性药物组均明显高于模型组（P〈0．01。0．05）。 结论：水芹乙酸乙酯提取物能够增加心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶的活力，降低心肌线粒体Ca^2＋的含量，增加心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Mg^2＋-ATP酶的活力，是保护心肌缺血再灌注损伤心肌的主要机制之一。     

水芹乙酸乙酯提取物保护大鼠缺血再灌注损伤心肌的作用

目的:观察水芹乙酸乙酯提取物对缺血再灌注大鼠心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶的活力、心肌线粒体Ca2 的含量、心肌细胞膜Na -K -ATP酶和Mg2 -ATP酶活力的影响,探讨该提取物对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法:①实验于2000-04/2001-04在延边大学基础医学院机能学实验中心完成。选用健康Wistar大鼠40只。将大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、水芹乙酸乙酯提取物组、阳性药物组,每组10只。水芹乙酸乙酯提取物(由水芹提取而得)组、模型组、阳性药物组均结扎冠状动脉左前降支,造成心肌缺血40min再灌注损伤30min模型。药物组舌下静脉给予水芹乙酸乙酯提取物(20mg/kg),模型组舌下静脉给予生理盐水2mL,阳性药物组舌下静脉给予维拉帕米(0.2mg/kg)。假手术组只开胸,分离冠状动脉,不予结扎,不给药。其他各组均于造模前5min给药。②采用还原型谷胱甘肽二硫双硝基苯甲酸定量测定法及其法则测定和计算各组样品中谷胱甘肽过氧化物酶的活力。在原子吸收分光光度计上以火焰法测定心肌线粒体内Ca2 的含量。按Jones法测定和计算心肌细胞膜Na -K -ATP酶和Mg2 -ATP酶的活力。③组间计量资料比较采用t检验。结果:大鼠40只均进入结果分析。①心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶活力:模型组明显低于假手术组(P<0.01);而水芹乙酸乙酯提取物组和阳性药物组均明显高于模型组(P<0.01,0.05)。②心肌线粒体内Ca2 含量:模型组明显高于假手术组(P<0.01),而水芹乙酸乙酯提取物组和阳性药物组均明显低于模型组(P<0.01,0.05)。③心肌细胞膜Na -K -ATP酶的活力:模型组明显低于假手术组(P<0.01),水芹乙酸乙酯提取物组明显高于模型组(P<0.05)。④心肌细胞膜Mg2 -ATP酶的活力:模型组明显低于假手术组(P<0.01),水芹乙酸乙酯提取物组和阳性药物组均明显高于模型组(P<0.01,0.05)。结论:水芹乙酸乙酯提取物能够增加心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶的活力,降低心肌线粒体Ca2 的含量,增加心肌细胞膜Na -K -ATP酶和Mg2 -ATP酶的活力,是保护心肌缺血再灌注损伤心肌的主要机制之一。     

黄芪总皂苷对大鼠缺血心肌血管内皮生长因子蛋白表达的影响

目的探讨黄芪总皂苷对急性心肌梗死（ AMI）大鼠缺血心肌组织血管内皮生长因子（ VEGF）蛋白表达水平的影响。方法雄性Wistar大鼠24只,建立AMI模型,术后24 h存活大鼠随机分为药物组（n＝8）、对照组（n＝8）,另设假手术组（n＝8）。药物组给予黄芪总皂苷水溶液2．5 mg/（kg· d）腹腔注射,对照组及假手术组给予等体积生理盐水,4周处死大鼠。心肌组织取材,Ⅷ因子染色计数微血管数（ MVC）及微血管密度（ MVD）,免疫组化法观察缺血心肌VEGF蛋白表达水平。结果药物组及对照组大鼠缺血心肌MVC、MVD均高于假手术组,且药物组MVC、MVD高于对照组（P＜0．05）;药物组及对照组大鼠缺血心肌VEGF蛋白表达均高于假手术组（P＜0．01）,且药物组高于对照组（P＜0．01）。结论黄芪总皂苷促进大鼠缺血心肌血管新生,同时可上调缺血心肌组织VEGF蛋白表达水平。     

乌司他丁对大鼠心肺复苏后心肌损伤的保护作用

目的 探讨大鼠心肺复苏(CPR)后血清心肌酶的变化、心肌超微结构改变.以及乌司他丁的干预作用.方法 将120只SD大鼠随机分为假手术组、复苏组、药物组,再按气管切开后或自主循环恢复(ROSC)后0.5、3、6、12、24 h分为5个亚组,每个亚组8只.采用窒息法建立大鼠心脏停搏(CA)和CPR模型.药物组于ROSC后2 min内经颈动脉推注乌司他丁100 kU/kg;复苏组给予等量生理盐水.测定各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)含量;电镜下观察心肌超微结构改变.结果 复苏组、药物组血清CK-MB含量从ROSC后0.5 h起均明显增高,于12 h达峰值.之后均有所下降;cTnI含量于ROSC后0.5 h起均逐渐增高;两者各时间点均较假手术组明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.01).与复苏组比较,药物组ROSC后3 h起血清CK-MB含量均明显降低,cTnI含量于ROSC后0.5 h起均明显降低(P<0.05或P<0.01).药物组心肌超微结构病理损害明显轻于复苏组.结论 乌司他丁能降低大鼠CPR后血清CK-MB和cTnI含量,减轻大鼠心肌损伤,对心肌具有一定的保护作用.     

牛磺酸对大鼠缺血心肌缺血再损伤的保护作用

目的探讨大鼠心肌缺血损伤与凋亡蛋白 Bcl-2和 Bax的关系及牛磺酸的影响. 方法选择健康 SD大鼠 30只,随机分为假结扎组、结扎组和牛磺酸保护组,每组 10只.结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型.检测 3组心肌线粒体中超氧化物歧化酶( superoxide dismutase,SOD)、 Ca2+-ATP酶活性和丙二醛含量,用免疫组化法检测心肌中的 Bcl-2和 Bax蛋白. 结果结扎冠状动脉左前降支可致心肌线粒体丙二醛含量升高 [假结扎组 (4.89± 0.54) μ mol/g;结扎组( 9.85± 0.68) μ mol/g], SOD和 Ca2+-ATP酶活性下降 [假结扎组( 8.63± 0.35) μ mol/( g· s) ,(13.97± 1.97) mmol/( g· s) ;结扎组( 6.73± 0.39) μ mol/( g· s), (8.54± 2.28) mmol/( g· s) ].缺血心肌 Bax蛋白表达呈显著升高 (t=3.931, P< 0.01),牛磺酸能明显减少缺血心肌线粒体丙二醛的生成 [牛磺酸保护组 (5.46± 0.72) μ mol/g],降低心肌 Bax蛋白的表达,增加 Bcl-2蛋白的表达 ( t=3.716, P< 0.01). 结论结扎大鼠冠状动脉左前降支所致心肌缺血损伤与 Bcl-2和 Bax蛋白的表达有关 ,牛磺酸对缺血心肌 Bcl-2和 Bax蛋白的表达有较好的调控作用.     

心脉通对大鼠异丙肾上腺素性缺血心肌的保护作用

目的:观察心脉通预防性给药对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。方法:实验于2005-11/12在暨南大学医学院中心实验室完成。①选用清洁级健康SD大鼠24只,雄雌不拘。大鼠被随机分为4组:对照组,模型组,心脉通高、低剂量组,每组6只。心脉通低、高剂量组:按大鼠体表面积换算量(10mL/kg)灌胃162,324mg/(kg·d)心脉通(用蒸馏水制成混悬液)药液。对照组和模型组:灌胃同容量生理盐水。均1次/d,连续7d。②于末次灌胃给药后30～60min,将除对照组外的大鼠麻醉后,皮下多点注射异丙肾上腺素4mg/(kg·d),连续2d,建立急性心肌缺血模型,以心电图J点偏移≥0.1mV为造模成功。③采用BL-420E生物机能实验系统检测注射异丙肾上腺素后30min和12h心电图ST-junction(J点)的位移。采用BECKMAN全自动生化分析仪,以酶法测定血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶活力;分别按照TBA显示法和黄嘌呤氧化酶法等方法测定血清丙二醛水平和超氧化物歧化酶活力。④多组均数比较用单因素方差分析和组间q检验。结果:大鼠24只均进入结果分析。①注射异丙肾上腺素后30min和12h,模型组心电图J点偏移程度明显高于对照组,心脉通高、低剂量组(P<0.05)。②模型组大鼠血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶活力明显高于对照组、心脉通低、高剂量组(P<0.05)。③模型组大鼠血清超氧化物歧化酶活力明显低于对照组和心脉通低、高剂量组(P<0.05),丙二醛水平明显高于对照组和心脉通低、高剂量组(P<0.05)。结论:心脉通药物可保护由异丙肾上腺素诱导的缺血心肌,该作用的发生与改善心肌缺血、减少自由基产生、提高抗过氧化酶活性有关。     

心脉通对大鼠异丙肾上腺素性缺血心肌的保护作用

目的：观察心脉通预防性给药对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。 方法：实验于2005—11／12在暨南大学医学院中心实验室完成。①选用清洁级健康SD大鼠24只，雄雌不拘。大鼠被随机分为4组：对照组，模型组，心脉通商、低剂量组，每组6只11．D脉通低、高剂量组：按大鼠体表面积换算量（10mL／kg）灌胃162，324mg／（kg&;#183;d）心脉通（用蒸馏水制成混悬液）药液。对照组和模型组：灌胃同容量生理盐水。均1次／d，连续7d。（多于末次灌胃给药后30～60min，将除对照组外的大鼠麻醉后，皮下多点注射异丙肾上腺索4mg／（kg&;#183;d），连续2d．建立急性心肌缺血模型，以心电图J点偏移≥0.1mV为造模成功。③采用BL-420E生物机能实验系统检测注射异丙肾上腺素后30min和12h心电图STjunction（J点）的位移。采用BECKMAN全自动生化分析仪，以酶法测定血清肌酸激酶、肌酸激酶同上酶、乳酸脱氢酶活力；分别按照TBA显示法和黄嘌呤氧化酶法等方法测定血清丙二醛水半和超氧化物歧化酶活力。④多组均数比较用单因素方差分析和组问q检验。 结果：大鼠24只均进入结果分析。①注射异丙肾上腺素后30min和12h，模型组心电图J点偏移程度明显岛于对照组，心脉通高、低剂量组（P〈0．05）。②模型组大鼠血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氧酶活力明显高于对照组、心脉通低、高剂量组（P〈0．05）。③模型组大鼠血清超氧化物歧化酶活力明显低于对照组和心脉通低、高剂量组（P〈0．05），丙二醛水平明显高于对照组和心脉通低、高剂量组（P〈0．05）。 结论：心脉通药物可保护由异丙肾上腺素诱导的缺血心肌，该作用的发生与改善心肌缺血、减少自由基产生、提高抗过氧化酶活性有关。     

红景天对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的探讨红景天对大鼠异丙肾上腺素性心肌缺血性损伤的保护作用。方法采用异丙。肾上腺素（ISO）皮下注射制备SD大鼠心肌缺血性损伤模型,以红景天干预,曲美他嗪作为保护药物参照,50只SD大鼠随机分为5组：正常对照组（A）、ISO损伤组（B）、曲美他嗪组（C）、高剂量红景天组（D）及低剂量红景天组（E）。观察各组大鼠心肌组织病理改变,检测心肌iNOS mRNA水平的表达变化;分析iNOS蛋白质水平表达变化。结果与B组比较,红景天能够明显减轻ISO所致的心肌细胞病理损伤范围和程度,且保护作用与剂量呈正相关。心肌损伤时iNOS mRNA以及蛋白表达均明显增高,而红景天组表达则明显降低且高剂量组较低剂量组表达降低。曲美他嗪作为一种阳性对照药物可以明显减轻大鼠心肌缺血性损伤,其疗效与低剂量红景天相似。结论红景天在心肌缺血性损伤中的保护作用机制可能与其抑制iNOS表达增加有关。