参麦注射液对家兔心肌缺血-再灌注损伤的抗氧化作用

目的:观察参麦注射液对家兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:采用结扎左冠状动脉前降支40min后再灌注,分别测定不同时段血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并于再灌后3h处死动物取心肌组织,做心肌病理组织学检查。结果:缺血再灌组在心肌缺血40min后血清SOD活性就开始下降,再灌后继续下降(P<0.05),而血清MDA含量在心肌缺血40min后开始增加,再灌后继续增高(P<0.05),心肌组织形态学发生异常变化;参麦治疗组上述指标的异常变化明显减轻,其差异有显著性意义(P<0.05)。结论:参麦注射液对家兔心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用。     

参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的　探讨参麦注射液对大鼠缺血再灌注心律失常的影响及其作用机制。方法　复制大鼠缺血再灌注模型 ,观察缺血 10 min、60 min和缺血 10 min后再灌注心律失常发生情况 ,对照组和参麦注射液组分别给与生理盐水和参麦注射液 1.5ml· kg- 1,颈静脉推注。动态 导心电图监测室性早搏 (PVB)、室性心动过速 (VT)及心室颤动与扑动 (VF)的发生率。结果　参麦注射液可明显减少缺血 10 m in和 60 m in心律失常 PVB、VT、VF的发生率 (P<0 .0 1) ;可明显减少再灌注10 min心律失常 VT(P<0 .0 5)及 VF(P<0 .0 1)的发生率。结论　参麦注射液可明显减少大鼠缺血再灌注心律失常的发生率     

心肌缺血再灌注心律失常的治疗研究进展

冠心病、心肌梗死等常见疾病是由心肌缺血引起的,最有效的治疗方法就是对缺血心肌进行再灌注,而再灌注可引起缺血再灌注损伤,其中再灌注心律失常是其主要表现之一。再灌注心律失常与缺血引起的心律失常治疗有些不同,目前临床及实验室对再灌注心律失常的治疗不断有新的研究发现。本文就再灌注心律失常的治疗进展作一综述。     

参麦注射液治疗急性心肌梗死再灌注心律失常观察

<正>溶栓已成为治疗急性心肌梗死(AMI)的重要措施,但缺血心肌在一定时间后再灌注可引起再灌注损伤,常出现再灌注心律失常(reperfusion arrhythmia,RA)。前壁梗死以室性心律失常为主,而下壁梗死多为缓慢性心律失常。总结我     

银杏叶注射液对心肌缺血再灌注模型心律失常的影响

银杏叶注射液(Injection of Ginkgo Biloba 1eaves，IGB)是一种作用广泛、不良反应较少的天然药物，其有效成分主要为黄酮醇甙类和萜内脂类，具有清除自由基，拮抗血小板活化因子，扩张冠状动脉，改善缺血心肌血液循环，降低心肌耗氧量等多种功能。在临床上银杏叶及其制剂主要用于治疗冠状动脉供血不足、心肌梗死、脑梗死、脑血管     

加味失笑散对家兔心肌缺血再灌注心律失常的防护作用

目的研究加味失笑散对家兔心肌缺血再灌注心律失常的防护作用。方法实验家兔随机分为5组：1组为假手术组,2组为模型组,用等同容积的自来水灌胃;3-5组为加味失笑散低、中、高剂量组,分别用1.19、2.38和3.57 g/kg的加味失笑散灌胃,每日一次,共7 d,末次灌胃后12 h造模,检测家兔心肌缺血再灌注心律失常发生率及心电图ST段的变化。结果模型组再灌注后全部出现严重的室性心律失常,心律失常发生率明显高于假手术组,各用药组心律失常出现时间较模型组明显延长（P〈0.01）,持续时间及室速室颤的发生率较模型组明显降低（P〈0.05）。再灌注15 min及60 min时,模型组ST段抬高的程度明显高于假手术组（P〈0.01）,各用药组ST段抬高的程度均显著低于模型组（P〈0.01）。结论加味失笑散对心肌缺血再灌注心律失常有防护作用。     

参麦注射液对家兔缺血再灌注损伤肠微循环的保护作用

目的研究参麦注射液(SM)对家兔缺血再灌注(IR)损伤时肠微循环的保护作用。方法将18只家兔随机分为对照组、单纯缺血再灌注(IR)组、缺血再灌注+参麦(IR+SM)组,各6只。用医学图像分析系统在缺血30min、缺血再灌注60min时,分别记录肠系膜微动静脉管径、血流速度和管袢数。结果缺血30min时IR组、IR+SM组分别与对照组比较,微动静脉管径缩小,血流速度减慢,管袢数减少(P<0.01);再灌注60min时IR+SM组与IR组比较,微动静脉扩张显著,血流速度加快,管袢数增加(P<0.01);再灌注60min时IR+SM组与对照组比较,各项指标无显著差异(P>0.05),各项指标基本恢复正常。结论家兔缺血再灌注时存在微循环障碍,而SM具有改善缺血再灌注损伤时微循环障碍的作用。     

丹参素预防大鼠缺血再灌注性心律失常的实验研究

采用离体心脏灌流及冠脉结扎方法，复制大鼠心肌缺血再灌注损伤的模型，观察丹参素对缺血再灌注性心律失常的保护作用。实验表明，离体灌注大鼠缺血期心律失常的发生率为８５．７％，主要为传导阻滞及室性早搏和室性心运过速，但无室性纤颤发生；再灌期心律失常发生率高达１００％，主要为室性早搏和室性心动过速，室性纤颤发生率为５７．１％，０．５μｍｏｌ／Ｌ异搏定和４ｍｇ／ｌ丹参素均能使大鼠血再灌注性心律失常发生率明显降     

抗心律失常肽对兔心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的:观察缝隙连接激动剂抗心律失常肽(AAP10)对兔心肌缺血再灌注心律失常的影响并探讨其作用机制.方法:将40只日本大耳白兔随机分为缺血再灌注(IR)组、AAP10低浓度组、AAP10中浓度组、AAP10高浓度组,每组10只.缺血再灌注组灌流正常台氏液稳定后停灌40 min再灌.AAP10组灌流正常台氏液 AAP10(100 nmol/L、500 nmol/L、1 000 nmol/L)稳定后停灌40 min再灌.采用程序刺激诱发室性心动过速(VT).观察刺激反应间期(SRI)、动作电位形态和时程、VT的发生率、IR后心肌恢复时间.实验结束后测量左室楔形心肌块质量、左室质量、全心质量.结果:①各组左室楔形心肌块质量与左室质量之比、全心质量差异无统计学意义(P＞0.05).②AAP10组用药前后其心内膜及心外膜的动作电位形态和时程均无明显变化(P均＞0.05).③不同浓度AAP10组,SRI较IR组均明显缩短(P均＜0.01).④缺血再灌注组、AAP10低、中、高浓度组室性心动过速的发生率分别为100%(10/10)、50%(5/10)、20%(2/10)和1%(1/10),P＜0.05.⑤不同AAP10浓度组缺血再灌注后心肌恢复时间均较IR组明显缩短(P均＜0.01).结论:AAP10可以在不影响动作电位形态和时程的前提下提高缝隙连接的传导速度,降低兔心肌缺血再灌注心律失常发生率,保护受损心肌,有望成为治疗心律失常的一个新方法.     

普伐他汀配伍参麦注射液干预兔心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的研究普伐他汀配伍参麦注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法32只日本大耳白兔随机分为假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注未干预组(IR组)、普伐他汀组(P组)、普伐他汀配伍参麦注射液干预组(P S组),建立心肌缺血再灌注的模型。实验中持续监测ECGⅡ导联的变化,实验结束后处死动物,用Evans B lue染色法测量心肌梗死面积,取左心室缺血心肌制成组织匀浆,用试剂盒分别检测一氧化氮合酶(NOS)活性,超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果IR组、R组和P S组均造成明显的心电图动态改变。与IR组比较,P S组心肌梗死面积、MDA含量均显著减小(P<0.01)。P S组分别与IR组和P组比较,SOD活性增加,MDA含量下降。P组及P S组总一氧化氮合酶(tNOS)活性均显著高于IR组(P<0.05),IR组诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性与tNOS活性比值显著大于Sham组、P组和P S组(P<0.05)。结论普伐他汀配伍参麦注射液对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用,联合用药优于单一用药。     

内皮素对心肌缺血／再灌注性心律失常的影响

本文从离体大鼠心脏和缺血性心脏停搏患者两方面观察了ＥＴ对心肌缺血／再灌注性心律失常的影响。心肌缺血／再灌注后组织的ＥＴ含量增加。外源性ＥＴ可加重心肌缺血／再灌注损伤和心律失常。异搏定、巯甲丙脯酸和ＥＴ抗血清有部分改善ＥＴ引起的心肌损伤和心律失常的作用。人心脏手术缺血性停搏后血浆ＢＴ水平进行性增加，但不是心律失常发生的主要因素。     

葛根素对小鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用

目的:研究葛根素注射液对小鼠肠缺血再灌注所致肝损伤的保护作用。方法:按区组随机分组方法将小鼠分为模型组、假手术组及葛根素注射液(100,150,200 mg/kg)组,通过夹闭肠系膜上动脉建立肠缺血再灌注肝损伤模型。再灌注60 min后,取肝组织,测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)水平,光镜下观察肝组织形态学改变。结果:葛根素注射液可增强SOD活力,降低MDA水平,减轻肝组织形态学损伤。结论:葛根素注射液对小鼠肠缺血再灌注肝损伤具有一定的保护作用。     

参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤心肌保护的影响

目的研究参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用。方法选白兔20只，分为参附组和对照组，对照组结扎冠脉左前降支30min，放松套管再灌注100min；参附组以2mL/kg注入参附注射液30min后再按对照组操作。测定结扎前（T0）、结扎30min（T1）、再灌注60min（T2）、再灌注100min（T3）血浆NO、ET的含量。结果参附组NO的变化在T1、T2、T3与T0相比有所上升（P〈0．05）；参附组ET的变化在T1、T2、T3与T0相比有所降低（P〈0．05）。且与对照组T1、T2、T3相比差异有非常显著意义（P〈0．01）。结论参附注射液能明显减轻心肌缺血-再灌注的损伤，对心肌具有保护作用。     

家兔心肌缺血及再灌流对红细胞变形能力的损伤

本文以家兔为对象,研究了在结扎冠状动脉左室枝后及放开结扎重新供血造成再灌流时红细胞变形能力、血液粘度、血浆粘度等流变特性的改变情况。结果表明:再灌流对红细胞变形能力的损伤程度比单纯缺血严重得多,血浆粘度及红细胞压积也有程度不同的升高,这些改变可以引起并加重心肌微循环障碍,导致心肌细胞的进一步损伤。     

倒卵叶五加总皂甙抗心肌缺血再灌注心律失常的作用

目的 探讨倒卵叶五加总皂甙（SAOH）对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响。方法 采用结扎左冠状动脉前降支的方法复制在体大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的模型,结扎前10分钟分别舌下静脉注射SAOH50mg/kg、100mg/kg,分别观察SAOH对大鼠缺血30分钟和5分钟后再灌注的作用。结果 SAOH能消除大鼠缺血30分钟再灌注40分钟时室性心动过速（VT）和室性颤动（VF）的发生,并能显著降低缺血5分钟再灌注15分钟时心律失常的发生率和持续时间。结论 SAOH具有抗缺血再灌注心律失常的作用。     

缺血预处理对肾缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血预处理对家兔肾缺血再灌注损伤后血清电解质及SOD和MDA的影响及作用机制。方法健康新西兰兔27只，随机分为对照（Control）组、单纯缺血再灌注（IR）组和缺血预处理＋缺血再灌注（IPC-IR）组。分别检测缺血再灌注后2h和24h的血清中肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、Na^＋、K^＋、Ca^2 ＋、Cl^＋、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果缺血再灌注24h后，IR组和IPC-IR组血清BUN均高于Control组,而血清Cr,IR组显著高于Control组（P≤0．05）。缺血再灌注后，IR组血清Na^＋显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）．而血清中K^＋，IR组显著高于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）。血清Ca^2＋在缺血再灌注2h后，IR组显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）．但缺血再灌注24h后，IPC-IR组显著高于Control组和IR组（P≤0．05）。血清Cr在再灌注24h后，IR组显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）。肾缺血再灌注2h和24h后，血清MDA,IR组最高、IPC-IR组其次，而Control组最低，血清SOD活性为IPC-IR组最高、Control组其次，而IR组最低。结论缺血预处理可以明显改善缺血再灌注损伤后肾脏的功能，尤其在调节血清电解质平衡方面有更好的作用．其机制与预处理后机体抗氧化能力的增强有关。     

血塞通注射液对沙土鼠脑缺血损伤的保护作用

通过夹闭沙土鼠双侧颈总动脉１０ ｍｉｎ 或２０ ｍｉｎ 后再灌７ ｄ 或１ ｄ , 造成脑缺血再灌模型, 检测血塞通对沙土鼠脑组织钙、水含量的影响, 以及对海马 Ｃ Ａ１ 区死亡的神经元迟发性损伤的保护作用． 结果显示, 血塞通可降低缺血后脑组织钙的含量, 减少海马 Ｃ Ａ１ 区死亡的神经元数量, 增加神经元密度． 实验结果提示血塞通对脑缺血再灌损伤有一定的保护作用．     

益母草对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响及机制的实验研究

目的：探讨益母草注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：60只SD大鼠被随机分为3组：假手术组、缺血再灌注损伤（IR）组、益母草注射液治疗（LJI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平，观察心律失常及心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，LJI组SOD活力显著升高（P〈0．01），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0.01），心律失常发生率（P〈0.01）及形态学改变（P〈0．05）均显著减轻。结论：益母草注射液对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，对缺血再灌注诱发的心律失常亦有治疗作用。其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定生物膜有关。     

电针对心肌缺血再灌注损伤家兔自由基系统的影响

结扎60min之后再松开冠状动脉左前降支，造成家兔心肌缺血再灌注损伤模型，针刺内关、神门穴，并观察其血中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)、丙二醛（MDA）的变化。结果表明：与模型组相比，电针显著提高血中SOD、GSH－Px活性，减少MDA的生成。提示针刺对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

肝脏缺血/再灌注损伤与细胞凋亡研究进展

肝脏缺血/再灌注损伤是肝脏缺血/再灌注后肝脏功能障碍和结构损伤加重的现象。研究表明,细胞凋亡是肝脏缺血/再灌注损伤的重要机制之一,其机制与各种活性氧的生成、线粒体通透性的改变、内质网应激和钙超载等有关,同时还受一些基因的调控。本文就肝脏缺血/再灌注损伤时细胞凋亡的发生机制和基因调控予以综述。