7-氯苄基四氢巴马汀对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATP酶活力的影响

目的观察 7-氯苄基四氢巴马汀 ( 7-chlor -BTHP)对大鼠心肌肥厚和心室肌原纤维质膜Ca2 -Mg2 -ATP酶活力的影响。方法用L -甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚 ,然后观察 7-chlor -BTHP对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca2 -Mg2 -ATPase的影响 ,以普萘洛尔 (Pro)作为阳性对照。结果经过 7-chlor-BTHP治疗 3天后 ,心肌肥厚明显改善 ,Ca2 -Mg2 -ATPase活力明显降低。结论 7-chlor-BTHP能明显消退L -甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚 ,并能显著降低心室肌原纤维膜Ca2 -Mg2 -ATPase酶活力。     

7-氯苄基四氢巴马汀对L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Na+-K+-ATPase活力的影响

目的观察7-氯苄基四氢巴马汀(7-chlor-BTHP)对大鼠心肌肥厚和心室肌原纤维质膜Na+-K+-ATPase活力的影响.方法用L-甲状腺素(1mg·kg-1·d-1×7d)诱发大鼠心肌肥厚,然后观察7-chlor-BTHP对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Na+-K+-ATPase的影响,以普萘洛尔(Pro)作为阳性对照.结果经过7-chlor- BTHP(5 mg·kg-1·d-1或10mg·kg-1·d-1,ip)治疗5天后,心肌肥厚明显改善,Na+-K+-ATPase活力明显降低.结论 7-chlor- BTHP能明显消退L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚,并能显著降低心室肌原纤维膜Na+-K+-ATPase活力的升高.     

心肌细胞肌浆网Ca^2＋—ATPase与心肌功能的调控

心肌的损伤及心功能的异常都伴随着Ca^ 代谢的严重障碍,而心肌细胞肌浆网（Sarcoplasmic reticulum,SR)及其Ca^2 -ATP酶（Ca^2 -ATPasc)是调节钙代谢最重要的物质,了解SR、Ca^2 -ATPase的结构、功能及其编码基因的表达与心肌功能的关系,对调控心功能具有重要意义。     

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na^＋K^＋-ATP酶Ca^2＋ -Mg^2＋ - ATP酶活性。【结果】（1）与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低（P〈0．01）;与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低（P〈0．01）。（2）4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。（5）与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的№^＋ -K^＋ - ATP酶活性降低（P〈0．01,P〈0．05）。（4）与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca^2＋ -Mg^2＋ -．ATP酶活性降低（P〈0．01）;与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca^2＋ Mg^2＋ -ATP酶活性降低（P〈0．01）。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性;常氧运动则提高Ca^2＋- Mg^2＋ -ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na^＋-K^＋ -ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性具有一定的保护作用。     

急性心肌梗塞患者红细胞磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶及Ca^2＋—Mg^2＋—ATP

目的：探讨急性心肌梗塞（acute myocardial infarction,AMI)患者红细胞磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶（phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase,PHGPx)的变化特点及过氧化损伤对Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性的影响。方法：测定了29例AMI患者红细胞PHGPx,共轭双烯（conjugated diene,CD)wynkjg ey Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性。20例健康同龄人做为对照。PHGPx以Ursini法测定;CD以pryor法测定;Ca^2 -Mg^2 -ATP酶以Hanahan法测定。结果：与对照组相比,AMI患者红细胞PHGPx,Ca^2 -Mg^2 -ATP酶水平明显降低（P＜0．01）。结论：AMI患者PHGPx活性降低,抗磷脂过氧化能力低下,这可能是导致AMI患者Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性降低的原因之一。     

海藻糖/二甲基亚砜对冷冻保存鼠皮Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性保护

目的：探讨海藻糖/二甲基亚砜对冷冻保存皮Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性的保护作用。方法：采用Reinila方法测定冷冻保存皮Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性。结果：显示鼠皮Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性随海藻糖冷冻保护液浸泡时间的延长逐渐升高,在30 min时达到最高,然后逐渐下降,至50 min以后下降到60%,低于无冷冻液浸泡组。结论：海藻糖冷冻保护液浸泡30、40 min对鼠皮Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性具有保护作用。     

脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的：探讨脂糖舒在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用。方法：腹腔注射链脲霉素（50mg／kg）制作糖尿病大鼠模型。用不同剂量脂糖舒（0．5g／kg和1．0g／kg）灌胃，连续8周，并取健康大鼠作正常对照。测定各组大鼠血糖和心肌组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶（Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase）的活性。结果：①模型组大鼠血糖和MDA含量显著高于正常组（P〈0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋．Mg^2＋-ATPase的活性显著低于正常组（P〈0．01）；②与模型组比较，两脂糖舒组血糖和MDA含量显著降低（P〈0．05—0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性显著升高（P〈0．01）；③与脂糖舒1组比较，脂糖舒2组除Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性差异无显著性意义（P〉0．05）外，血糖和MDA含量显著降低（P〈0．01），SOD和Na^＋-K^＋-ATPase活性显著升高（P〈0．05～0．01）。结论：脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤有明显的保护作用。     

变应性鼻炎大鼠鼻粘膜Ca2+-ATP酶的表达

目的：探讨变应性鼻炎鼻粘膜内Ca^2 -ATP酶含量的改变，进一步研究其发病机理并寻找治疗的新途径。方法：选健康Wistar大鼠16只，雌雄不限，随机分为实验组和对照组各8只。实验组用卵清蛋白行腹腔注射基础致敏，继之鼻局部激发建立大鼠变应性鼻炎模型。取所有大鼠的鼻粘膜，用枸橼酸铅细胞组化方法进行Ca^2 －ATP酶染色，于透射电镜下观察Ca^2 -ATP酶在鼻粘膜中的分布情况及含量变化。结果：（1）变应性鼻炎大鼠鼻粘膜常规HE染色表现为明显的腺体增生和炎症反应：（2）枸橼酸铅细胞组化法光镜下显示Ca^2 －ATP酶在腺体的表达较正常增加；（3）电镜下Ca^2 -ATP酶主要分布于细胞膜、核膜和内质网等膜性结构，实验组表达量较对照组明显增加。结论：变应性鼻炎大鼠鼻粘膜组织中Ca^2 -ATP酶含量较正常时明显增加，提示病变细胞中存在与细胞分泌活动密切相关的钙稳态的改变。     

肾结石患者红细胞膜ATP酶活性变化及相关性研究

目的：探讨肾结石患者红细胞膜Ca^2 -Mg^2 -ATP酶（Ca^2 -Mg^2 -ATPase)的活性变化与肾结石发生发展的相互关系。方法：参照Shalev法检测25名正常人和30例肾结石患者红细胞膜Ca^2 -Mg^2 -ATPase活性；采用原子吸收火焰法测定红细胞内Ca^2 和Mg^2 浓度，并进行比较分析。结果：肾结石患者红细胞膜Ca^2 -Mg^2 -ATPase活性明显增加，与正常对照组比较有显著性差异（P＜0．01）；而其红细胞内Ca^2 含量明显下降，Mg^2 含量则明显升高（P均＜0．01）。结论：肾结石患者红细胞膜Ca^2 -Mg^2 -ATPase活性异常增加可能是导致或加速肾结石发生发展的原因之一。     

川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的：探讨川芎对大鼠心肌缺血损伤保护作用。方法：大鼠随机分对照组、缺血组和川芎嗪保护组。采用皮下注射异丙肾上腺素（ISP，5mg/kg),24h后再注射同剂量一次，造成心肌缺血损伤模型。观测心肌线粒体中Ca^2 －ATP酶、Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活力，以及心肌组织和线粒体中Ca^2 、Mg^2 含量。结果：川芎嗪保护组心肌线粒体Ca^2 －ATP酶、Ca^2 -Mg^2 －ATP酶活力较缺血组均有显著性升高（P＜0．01），且川芎嗪可稳定心肌组织及线粒体Ca^2 、Mg^2 含量。结论：川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤有保护作用，其机理可能与抑制钙超载有关。     

mSiO2-IDA对Cu2+、Cd2+金属离子的吸附

在介孔二氧化硅（mSiO₂）的表面接枝了亚氨基二乙酸官能团（IDA）合成了mSiO₂-IDA吸附剂,研究了mSiO₂-IDA对Cu²⁺、Cd²⁺两种金属离子的吸附效果。通过元素分析仪（EA）、傅里叶红外型光谱仪（FT-IR）等表征手段表明IDA成功地接枝到mSiO₂的表面,考察了溶液的pH、初始浓度和吸附时间对吸附Cu²⁺、Cd²⁺的影响。结果显示,当pH=5,t=30 min时,2 g/L mSiO₂-IDA对溶液中的Cu²⁺、Cd²⁺去除率分别达到97.9%和92.1%。通过吸附动力学数据可知,拟二级动力学方程能更好地描述mSiO₂-IDA对Cu²⁺、Cd²⁺的吸附过程,它属于Langmuir等温吸附模型;多功能光电子能谱仪（XPS）研究显示mSiO₂-IDA对Cu²⁺、Cd²⁺的吸附机制并不相同。     

SiO2-Bi2O3-BaF2-AlPO4玻璃掺杂Ho3+/Tm3+/Yb3+的发光性能

以铋硅酸盐玻璃（SiO₂-Bi₂O₃-BaF₂-AlPO₄）为基质,通过掺杂Ho³⁺、Tm³⁺、Yb³⁺稀土离子,制备激光波长为2 μm的光纤激光器。对玻璃的声子能量、物理和光学性能进行了研究,确定基质配方为50SiO₂-40Bi₂O₃-5BaF₂-5AlPO₄（SBBA,其中化学式前的系数为对应物质的摩尔分数,下同）。在玻璃基质中分别掺杂0.5Ho₂O₃-2.0Yb₂O₃（HY）、0.5Ho₂O₃-0.5Tm₂O₃-2.0Yb₂O₃（0.5HTY）及0.75Ho₂O₃-0.75Tm₂O₃-3.0Yb₂O₃（0.75HTY）,研究了980 nm激发波长下样品的吸收、发射光谱和Judd-Oflet理论光谱参数。研究发现SBBA-0.75HTY中Ho³⁺的吸收截面、发射截面（σ_em）、FWHM（半峰宽）×σ_em数值最大,分别为7.38×10^-21、10.54×10^-21 cm²和19.71×10^-26 cm³。掺入Tm₂O₃改善了玻璃激光器性能,且当Yb³⁺/Tm³⁺/Ho³⁺物质的量之比一定时,增加稀土离子含量,可加强红外发光及增益效果。     

旋覆代赭汤及其拆方对RE大鼠血浆Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响

[目的] 探讨反流性食管炎(RE)食管黏膜血浆细胞能量代谢与黏膜损伤的关系以及旋覆代赭汤治疗RE的作用机制。[方法] 将120只Wistar大鼠按照随机数字法随机分为10组,每组12只,即正常组、模型组、旋覆代赭汤全方组(全方组)、苦降组、甘升组、升降相因组、去苦降组、去甘升组、去升降相因组和西药组;除正常组外,其余9组行"4.2 mm幽门夹+胃底2/3结扎术"造模。治疗14 d后,即造模后第22天处死,检测各组大鼠血浆Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的活性。[结果] 实验后各模型组大鼠ATP酶活性低于正常组;全方组、西药组酶活性较好,与正常组差异无统计学意义(P>0.05),与模型组相比有统计学差异(P<0.05);苦降组及去甘升组与模型组相比,差异无统计学意义(P>0.05),与全方组及西药组比较差异有统计学意义(P<0.05);正常组与其他各组比较,均有统计学差异(P<0.05);西药组与全方组比较,差异无统计学意义。[结论] 旋覆代赭汤全方组能提高模型大鼠血浆Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的活性,改善模型大鼠食管黏膜组织形态学病变,且作用优于各拆方组。     

脑梗塞患者ET与红细胞膜Na^＋-K^＋，Ca^2＋-Mg^2＋ ATP酶的关系及其对血液粘度的影响

目的探讨脑梗塞患者(CI)血浆内皮素(ET)水平与红细胞膜Na+-K+、Ca2+-Mg2+ATPase活力的关系及其对血液粘度的影响.方法测定49例CI和29例健康人的ET、Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase以及血液粘度等指标.结果CI组ET水平与Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase活力呈明显负相关(P均＜0.05);与ηb、ηp、ηre、HCT、K值、EAT、TK呈明显正相关.多元逐步回归统计分析ηb与ET的关系最为密切(P＜0.01).结论①ET、Na+-K+,Ca2+-Mg2+ATP酶活力的变化能引起血液粘度改变.其中ET主要是通过收缩血管,改变红细胞膜Na+-k+泵、Ca2+泵的活性,导致红细胞变形能力下降.②临床上采用保护血管张力的药物、稀释血液等综合治疗,能有效地预防和治疗脑动脉粥样硬化和CI.     

ATP2A2通过钙离子浓度变化参与肿瘤发生机制的研究进展

ATP2A2是ATP2As基因家族的成员,编码肌浆(内质)网钙转运ATP酶中的一种,即SERCA2b。由于该酶的主要功能为将钙离子从胞质转运至肌浆(内质)网内,因而它在控制肿瘤生长、分化、血管生成、转移和凋亡的钙离子相关信号通路中发挥着重要作用。近期研究已在一些类型的肿瘤中明确了ATP2A2表达水平的具体变化,在探究ATP2A2是如何参与肿瘤形成以及它是否可作为肿瘤标记物和治疗靶点方面迈出了第一步。本文对ATP2A2参与肿瘤发生的可能机制的相关研究进行了总结,认为其表达异常可引起细胞胞质内和内质网间钙离子稳态的破坏,从而造成细胞的恶性增殖并促进肿瘤的迁移和血管形成等。本文还对该基因的研究和应用前景进行了展望。     

下丘脑神经元L—型Ca^2＋通道的温度效应

目的：研究温度对下丘脑神经元电压依赖性L-型Ca^2 通道的影响。方法：神经元的急性分离技术,膜片钳细胞贴附式记录方式,结论：不同温度下,单通道电流、电导及开放概率均有明显不同,显示L-型Ca^2 通道对温度敏感。     

Yb3+/Er3+/Tm3+三掺YF3上转换发光性质的研究

以氟化钇（YF₃）为基质材料,采用共沉淀法合成了YF₃：Yb³⁺/Er³⁺/Tm³⁺上转换发光材料。采用X射线衍射仪（XRD）、热重差热分析仪（DTA）和荧光光谱分析对材料的物相结构、烧结温度和发光性质进行了研究。结果表明,掺入稀土离子没有改变YF₃晶体结构,在980 nm近红外波长激发下,出现了多个波段的发光现象,Yb³⁺、Er³⁺、Tm³⁺不同的掺杂量分别对应于材料不同的发光规律。本文还探讨了上转换发光机制,确定了该体系荧光粉的最佳烧结温度。