水飞蓟宾对实验兔球囊血管损伤后内膜增生的影响

探讨水飞蓟宾对兔球囊血管损伤后内膜增生的影响。将新西兰大白兔随机分为对照组 (n =6 )、小剂量水飞蓟宾组 [n =8,2 0mg (kg·d) ]、大剂量水飞蓟宾组 [n =8,4 0mg (kg·d) ]。用球囊导管对实验兔行髂动脉损伤 ,用药组于术前 3d分别用小剂量及大剂量水飞蓟宾 ,术后 2 8d取病变血管染色并免疫组织化学检查 ,以计算机图像分析系统分析血管内膜、中膜厚度和腔面积的变化 ,计算内膜增生细胞核抗原增殖指数。结果发现 ,小剂量水飞蓟宾对血管内膜和中膜厚度、腔面积、内膜增生细胞核抗原阳性细胞百分比无明显影响 (P >0 .0 5 ) ;大剂量水飞蓟宾使腔面积扩大、内膜厚度减少、内膜增生细胞核抗原阳性细胞百分比减少 (P <0 .0 5 )。提示水飞蓟宾能抑制血管内膜增生 ,有可能用于防治再狭窄。     

通心络对实验家兔血管球囊损伤后血管重构的抑制作用

以往认为新生内膜过度增生是导致经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)后血管再狭窄形成的根本原因,但近来研究发现血管重构在再狭窄形成中起重要作用。本研究探讨通心络对实验家兔球囊成形术后血管重构及再狭窄的影响及其可能机制。     

苯妥英钠对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的影响

目的研究苯妥英钠促进创伤修复的特殊药理学作用在大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜修复过程中的影响。方法采用大鼠颈总动脉内膜球囊损伤模型,术后大鼠分为苯妥英钠组和损伤组。术后28天处死大鼠,取双侧颈总动脉,石蜡包埋、切片后进行血管病理学染色分析。结果术后28天,苯妥英钠组内膜面积(0.154±0.018mm2比0.204±0.054mm2,P<0.01)、内膜/中膜面积比(1.70±0.08比2.26±0.46,P<0.01)、再狭窄率(59.5%±3.2%比75.9%±13.3%,P<0.01)均小于损伤组,管腔面积(0.106±0.024mm2比0.063±0.034mm2,P<0.01)大于损伤组;内膜细胞密度(72.18±20.08/cm2比84.85±10.77/cm2,P<0.05)、增殖细胞核抗原阳性细胞数(9.89±7.63个/200倍视野比23.03±13.95个/200倍视野,P<0.01)和α-平滑肌肌动蛋白阳性细胞数(30.91±20.05/200倍视野比61.81±16.57个/200倍视野,P<0.01)均小于损伤组;新生内膜中有少量胶原组织增生,但组间血管胶原面积和密度均无统计学差异(P>0.05)。结论大鼠颈总动脉球囊损伤后28天,苯妥英钠可以抑制损伤血管内膜增生过程中的细胞增生,促进细胞外基质合成,对血管损伤后内膜增生和管腔狭窄具有抑制作用。     

雌激素对兔髂动脉球囊内皮剥脱术后内皮增殖的影响

为探讨雌激素对兔髂动脉球囊损伤后内皮细胞增殖速度的影响,将成年雌兔给以卵巢切除及髂动脉球囊损伤内皮,分别测定对照组及雌激素组血清雌二醇浓度、内皮增生面积百分比和组织一氧化氮浓度的变化.结果发现,与对照组相比,雌激素组血清雌二醇浓度明显增高(P<0.01),损伤后内皮细胞增生速度明显加快(P<0.05),二者呈高度相关关系(r=0.947,P<0.001),同时血管组织一氧化氮浓度明显增加(P<0.05).以上提示雌激素可促进损伤后内皮细胞增殖,加快内皮修复并提高损伤内皮功能,从而发挥对内皮细胞的保护作用.     

卡维地洛对大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生的影响

目的探讨卡维地洛(CAR)对大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生的影响。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、损伤组和CAR组,每组12只,后2组建立大鼠颈动脉球囊损伤模型。3组均于术后7、14天分别处死6只大鼠。观察颈动脉形态学变化,计算新生内膜面积,免疫组织化学检测增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞的表达。结果假手术组无新生内膜发生。与假手术组比较,损伤组大鼠术后7天,新生内膜形成并增厚,14天内膜增厚更明显(P0.01)。与损伤组比较,CAR组术后14天,新生内膜面积减少44%(P0.01),管腔面积增加82%(P0.01),内膜PCNA表达显著降低(P0.01)。结论 CAR可有效抑制颈动脉球囊损伤后内膜增生。     

兔髂动脉球囊内膜损伤后反应与胶原及血管紧张素Ⅱ的关系

本研究以兔髂动脉球囊内膜损伤为模型 ,以血管紧张素ＩＩ的Ｉ型受体 (ＡＴ1 )拮抗剂———氯沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂———苯那普利分别干预不同组手术兔 ,观察胶原含量与内膜增生及组织血管紧张素ＩＩ(ＡｎｇＩＩ)含量对血管损伤后狭窄的可能影响及相互间可能存在的关系。1 .资料与方法 :建立兔髂动脉球囊内膜损伤模型 ,42只3～ 5个月龄新西兰雄性白兔 ,体重 2 4～ 2 8ｋｇ ,随机分为 4周和 8周氯沙坦组 (ｎ =6 ,9)、苯那普利组 (ｎ =5 ,8)和对照组 (ｎ =5 ,9)等 6组 ,前二组各分别于术前 5ｄ始喂氯沙坦(1 5ｍｇ·ｋｇ- 1 ·ｄ- 1 …     

G-CSF不同处理方式对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）不同处理方式对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生以及再内皮化的影响,评价对损伤血管的影响。方法将雄性SD大鼠90只随机分为3组,每组30只,即G-CSF预处理组,于颈总动脉球囊损伤前7d开始皮下注射G-CSF,连续7d后,进行颈总动脉球囊导管损伤;G-CSF后处理组,于颈总动脉球囊损伤后即刻开始皮下注射G-CSF,连续7d;对照组:只进行颈总动脉球囊损伤。3组大鼠均于术后即刻,3,7,14,21及28d,取损伤血管段进行病理组织学检查观察细胞增殖的情况,并采用RT-PCR法检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达。结果G-CSF预处理组内膜面积小于G-CSF后处理组及对照组,管腔直径多于对照组,内膜、中膜面积比值在3组中最低。G-CSF预处理组中eNOS的表达明显高于对照组（P<0.05）;G-CSF后处理组中eNOS的表达与对照组比较无明显差异;G-CSF预处理组与G-CSF后处理组比较亦无统计学差异。结论G-CSF可促进大鼠颈总动脉球囊损伤后再内皮化的进程,抑制内膜增生过程,对球囊损伤具有修复作用,可预防血管成形术术后的再狭窄,G-CSF预处理组较G-CSF后处理组的效果更佳。     

黄芪甲苷通过抑制血小板源性生长因子表达减轻大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生

目的观察大鼠颈动脉内膜在不同浓度的黄芪甲苷(ASTⅣ)干预后对血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响,初步探讨ASTⅣ抑制颈动脉内膜增生的可能机制。方法将成年雄性健康SD大鼠50只随机分成五组:模型组、ASTⅣ〔20 mg/(kg·d)〕组、ASTⅣ〔40 mg/(kg·d)〕组、ASTⅣ〔60 mg/(kg·d)〕组及假手术组。用Fogarty(2F)球囊导管建立大鼠颈动脉损伤模型,按分组灌胃给药17 d(术前3 d开始给药),术后第15天,取损伤的颈总动脉做病理切片、行苏木素-伊红(HE)染色,在光镜下观察血管内膜的形态学变化,并用计算机图像分析系统测定管腔面积、内膜面积、内膜/中膜比;采用免疫组织化学法检测血管壁增殖细胞核抗原(PCNA)、PDGF-BB表达,应用Image-proplus software5. 0专业图像分析软件进行相对定量分析,并用原位比色法测定血管壁活性氧(ROS)的含量。结果模型组大鼠颈动脉内膜增生明显,管腔明显狭窄。与假手术组比较,模型组大鼠新生内膜面积、内膜/中膜比增大、管腔面积减小(P<0. 01)。与模型组比较,ASTⅣ低、中、高剂量组新生内膜面积、内膜/中膜比减小,管腔面积增大,并呈剂量依赖性。与假手术组比较,模型组大鼠颈动脉血管壁PCNA、PDGF-BB的表达明显升高,ROS产生明显增高(P<0. 01)。与模型组比较,ASTⅣ干预组大鼠颈动脉血管壁PCNA、PDGF-BB的表达明显降低(P<0. 05),ROS产生显著降低,且呈剂量依赖性(P<0. 05)。结论 ASTⅣ能够抑制大鼠颈动脉球囊损伤后14 d内膜的增生,同时ROS产生受到抑制,导致生长因子PDGF-BB的表达降低是ASTⅣ抑制球囊损伤大鼠颈动脉内膜增生的可能机制之一。     

全反式维甲酸对球囊损伤大鼠胸主动脉内皮后P16及增殖细胞核抗原表达的影响

为研究全反式维甲酸对球囊损伤大鼠胸主动脉内皮后内膜增生过程、P16及增殖细胞核抗原表达的影响，球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮，并随机将大鼠分为手术组、全反式维甲酸治疗组及对照组，各组均于术前4天灌胃至实验结束，除对照组于术后14天处死大鼠外，全反式维甲酸治疗组和手术组分别在术后2天、7天、14天和28天处死大鼠并摘除大鼠胸主动脉，通过组织学检查和免疫组织化学技术检测术后14天和28天的内膜增生情况及术后2天、7天、14天和28天P16和增殖细胞核抗原的表达及全反式维甲酸(每天30mg／kg)灌胃对它们的影响。结果发现，对照组及内皮损伤后2天均无血管内膜增厚，7天内膜开始增生，28天血管平滑肌细胞增殖减弱，但细胞外基质增加。在手术组各时间点P16的表达变化不显著，增殖细胞核抗原于球囊损伤后2天在中膜明显表达，术后7天表达达到高峰，且主要在内膜表达，14天后逐渐下降。使用全反式维甲酸治疗后，内膜增生程度及增殖细胞核抗原的表达明显降低，而P16的表达在术后2天开始升高，14天达高峰。以上结果提示，全反式维甲酸可有效抑制血管内皮损伤后内膜的增生，其机制可能与促进P16表达和抑制增殖细胞核抗原表达，从而抑制血管平滑肌细胞的增殖有关。     

外加低压稳恒直流电场对兔腹主动脉球囊损伤后血管新生内膜增生的影响

目的探讨外加低压稳恒直流电场对血管损伤后新生内膜增生的影响。方法健康日本大耳白兔65只,随机分为正常对照组、假手术组以及实验组,其中实验组分为3．0V,4．0V两个亚组。建立兔腹主动脉球囊损伤模型后,在兔腹主动脉两侧腰大肌内埋植一对铂电极,实验组给予电刺激（3．0V／cm或4．0V／cm,30min／d）。于术后1周、2周及4周留取血管标本,HE染色观察血管新生内膜增生情况,天狼猩红染色及Western blot观察血管损伤后I型、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果血管内膜损伤后1周,实验组与假手术组之间内,中膜面积比无显著差异。血管内膜损伤后2周及4周,3．0V实验亚组和4．0V实验亚组内,中膜面积比显著低于假手术组（P〈0．01）。3．0V和4．0V实验亚组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。天狼猩红染色显示术后4周,3．0V实验亚组和4．0V实验亚组的血管新生内膜中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达低于假手术组。Western blot结果显示术后4周,实验组Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达与假手术组相比,差异无统计学意义。结论适宜的外加稳恒直流电场抑制血管损伤后新生内膜的增生,同时抑制新生内膜Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达,但对血管壁总Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达无影响。     

脂多糖诱导的血管外膜炎症对兔股动脉内膜增生的影响及机制

通过用脂多糖诱导兔股动脉外膜炎症,来观察其对内膜增生的影响,并用免疫组织化学法观察股动脉壁核因子κB p65的表达情况,从而探讨外膜炎症对内膜增生影响的分子机制。高脂饮食饲养新西兰大耳白兔24只,两侧股动脉按实验要求分为分为脂多糖组(n=24)和对照组(n=24)。制备用脂多糖诱导的外膜炎症模型,于术后0天(n=8)、3天(n=8)和2周(n=8)处死动物取得股动脉标本,HE染色观察形态学变化和内膜增生情况,同时用免疫组织化学方法镜下观察核因子κB p65在动脉壁的表达。结果发现3天和2周时,脂多糖组血管外膜和内膜面炎症细胞明显增多。在3天时,脂多糖组血管内皮细胞和外膜细胞在胞浆中出现核因子κB p65阳性表达。计算机图象分析发现,2周时脂多糖组内膜面积(0.93±0.14mm2)和对照组(0.75±0.15mm2)相比有明显差异(P<0.05)。结果提示脂多糖诱导的血管外膜炎症可导致兔股动脉内膜增生,而在内膜增生之前伴随着血管内皮细胞和外膜细胞核因子κBp65的阳性表达,外膜炎症可能是通过激活上述细胞中的核因子κB从而启动炎性细胞因子的转录导致内膜增生。     

依维莫司对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的影响

目的:探讨依维莫司对大鼠颈总动脉球囊损伤模型增生内膜的影响及其可能作用机制.方法:健康雄性SD大鼠36只,随机分为假损伤组(对照组)、颈总动脉球囊损伤组(损伤组)和颈总动脉球囊损伤+口服依维莫司组(依维莫司组),每组12只.依维莫司组于颈总动脉球囊损伤前1天,用依维莫司负荷剂量1.5 mg/kg灌胃,随后给予其剂量0.75 mg·kg-1·d-1灌胃直至第28天,对照组与损伤组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃.各组均于术后第28天取颈总动脉损伤段,观测颈动脉形态学变化,以免疫组化法测定损伤血管内膜真核翻译起始因子4E(eIF-4E)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况.结果:对照组血管内膜无增生,eIF-4E、PCNA表达极少;与对照组比较,损伤组新生内膜形成并增生明显,eIF-4E、PCNA表达显著增强;依维莫司组较损伤组新生内膜增生减轻,eIF-4E及PCNA表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:依维莫司可抑制大鼠颈总动脉球囊损伤模型新生内膜增殖.其作用机制可能与抑制eIF-4E及PCNA表达有关.     

通心络胶囊对大鼠血管球囊损伤后胶原增生的影响

目的通过大鼠颈总动脉球囊损伤模型,观察通心络胶囊对大鼠血管球囊损伤后血管内膜胶原增生的影响。方法动物随机分为假手术组、手术组、通心络大剂量组及小剂量组,每组8只。假手术组、手术组均术后6周予蒸馏水3mL/(kg·d)灌胃,通心络大剂量组予通心络1.0g/(kg·d)灌胃,通心络小剂量组予通心络0.5g/(kg·d)灌胃。用ELISA法检测各组术后6周I型前胶原羧基肽(PIP)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的水平,病理形态学观察细胞增殖情况,计算机图像分析内膜、中膜厚度及其比例。结果动脉球囊损伤后6周,药物治疗组与手术组比较,可抑制内膜增生、降低内膜/中膜厚度、降低PIP、ox-LDL含量(P<0.05)。结论通心络胶囊对大鼠血管球囊损伤后血管内膜胶原增生有一定的抑制作用。     

黄连素对兔颈动脉球囊损伤后内膜增生与血管重塑的影响

目的观察黄连素对兔颈动脉球囊损伤后血中一氧化氮、内皮素1、血小板源生长因子和转化生长因子β1水平的影响以及对新生内膜增生与血管重塑的作用,并初步探讨其可能机制。方法将日本大耳白兔随机分为假手术组、模型组、黄连素组和辛伐他汀组,分别检测血一氧化氮、内皮素1、血小板源生长因子和转化生长因子β1水平,并取颈动脉切片作病理形态学观察,利用计算机图像分析系统测量血管新生内膜厚度、管腔面积、新生内膜面积、内弹力板围绕面积、中膜面积和外弹力板围绕面积,并计算新生内膜/中膜面积及内膜增生指数。结果黄连素组一氧化氮较模型组和辛伐他汀组显著升高(65±13比32±13和40±16,P<0.01);黄连素组内皮素1、血小板源生长因子和转化生长因子β1(58±11、145±12和163±33)较模型组(91±16、183±33和210±28)均显著降低(P<0.01)。黄连素组血管新生内膜厚度、新生内膜面积、新生内膜面积/中膜面积和内膜增生指数(32.91±4.20、10.22±1.91、0.31±0.06和19.51±3.48)较模型组显著减小(59.54±7.17、18.66±4.57、0.62±0.14和28.32±4.25),较假手术组显著增加(14.11±2.95、2.73±0.35、0.10±0.03和9.22±0.87)(P<0.01);黄连素组管腔面积、内弹力板围绕面积和外弹力板围绕面积(48.56±4.71、59.45±2.42和91.12±7.19)较模型组(27.33±3.47、45.82±4.65和75.75±1.05)及假手术组(35.08±8.00、37.14±3.25和68.38±3.30)均显著增加(P<0.01),但4组中膜面积差异无显著性(P>0.05)。结论黄连素可能通过调节一氧化氮、内皮素1、血小板源生长因子和转化生长因子β1的水平直接或间接抑制新生内膜增生与不良的血管重塑。     

瑞舒伐他汀对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生和PTEN表达的影响

目的 观察瑞舒伐他汀对大鼠颈总动脉损伤后内膜增生及总PTEN、P-PTEN蛋白表达的影响。方法 将48只雄性SD大鼠随机分为组A和组B,每组24只。两组分别建立大鼠左颈总动脉球囊损伤模型。其中组A和组B均取左颈总动脉（行球囊损伤侧）分别作为损伤组和治疗组,另取组A的右颈总动脉（未行球囊损伤侧）作为正常对照组。组B于损伤前3 d始连续每天给予瑞舒伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃,组A予9 g/L氯化钠溶液灌胃。组A和组B大鼠分别于建模后7 d或14 d,取颈总动脉制做病理切片观察动脉内膜增生。用Western blot检测总PTEN和P-PTEN蛋白的表达。结果 共40只大鼠完成本实验。①与正常对照组比较,血管损伤后7 d,新生内膜形成,损伤14 d内膜面积、内膜/中膜面积的比值增大,管腔面积明显减少（与正常对照组比较,P<0.05）。损伤后14 d,治疗组的管腔面积较损伤组增加26％（P<0.05）。②损伤组总PTEN和P-PTEN的表达均较正常对照组增高,P-PTEN/总PTEN的比值增大（P<0.05）。治疗组P-PTEN/总PTEN的比值较损伤组明显降低（P<0.05）。结论 ①瑞舒伐他汀可抑制大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生。②瑞舒伐他汀可降低P-PTEN/总PTEN的比值。③此二项作用可能具有相关性。     

益气活血方对球囊损伤大鼠颈总动脉后PCNA表达的影响

目的 观察损伤血管细胞核增殖抗原(PCNA)的表达情况,探讨益气活血方对球囊损伤大鼠颈总动脉内膜平滑肌细胞(VSMCs)增殖的干预机制.方法 随机将108只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、阿司匹林组及益气活血方大、中、小剂量组.球囊损伤大鼠颈总动脉前给予高脂饲料喂养30 d,造成高脂血症;然后经右股动脉穿刺球囊扩张损伤大鼠左颈总动脉,造成颈总动脉管腔的狭窄.手术前1 d开始给药,每组动物于术后(5 d、14 d、28 d)处死,取损伤颈总动脉,常规固定、包埋、切片,分别做HE染色和免疫组织化学SABC法检测PCNA的表达.结果 各组PCNA均表达阳性,模型组明显增多,用益气活血方干预后14 d和28d PCNA表达量与模型组比较有统计学意义(P<0.05).结论 益气活血方对球囊损伤后动脉血管内膜VSMCs增生有明显的抑制作用,其机制可能与下调细胞核增殖抗原的表达,抑制血管内膜VSMCs的细胞分裂周期进程有关.     

环氧合酶2在高脂饮食兔颈总动脉球囊损伤后的动态变化及其与内膜增生的关系

目的观察高脂饮食兔颈总动脉球囊损伤后环氧合酶2表达的变化及其与动脉内膜增生的关系,探讨再狭窄发生的可能机制。方法对高脂饮食兔颈总动脉球囊损伤后不同时间段的颈总动脉标本采用组织形态学观察内膜增生,采用逆转录聚合酶链反应检测环氧合酶2mRNA的表达。结果球囊损伤后,1周可观察到内膜增生,2周时增生明显,4周时继续增生。中膜各时段均未见明显变化,内膜中膜面积比随时间逐步增长,分别为0.032±0.004、0.030±0.003、0.030±0.002、0.251±0.045、1.111±0.182及1.448±0.216。对照侧内膜轻度增生,但明显较损伤侧轻(P<0.05)。球囊损伤后6h、24h、1周、2周、4周对照侧环氧合酶2mRNA的相对半定量值分别为0.5±0.21、0.5±0.25、0.6±0.19、0.6±0.26及0.5±0.22,损伤侧环氧合酶2mRNA的相对半定量值分别为0.6±0.22、0.8±0.24、1.2±0.31、1.6±0.36及1.4±0.32。环氧合酶2在损伤侧表达强于对照侧(P<0.05)。结论球囊损伤后环氧合酶2表达明显增强,且与内膜增生有关,提示环氧合酶2可能在球囊损伤后内膜增生所致的再狭窄过程中起重要作用。     

精氨酸和维生素C对糖尿病家兔髂动脉损伤后内膜增生的影响

临床观察到糖尿病患者经皮腔内冠状动脉成形术(ＰＴＣＡ)后再狭窄发生率在 49%～ 71%之间 ,显著高于非糖尿病者[1] ,而糖尿病患者内皮功能受损是导致其ＰＴＣＡ后高再狭窄率的重要原因之一。本研究拟探讨糖尿病时一氧化氮和氧自由基的变化 ,检测Ｌ 精氨酸 (Ｌ ａｒｇ)和维生素Ｃ(ＶｉｔＣ)对内膜增生的影响。一、材料和方法1 糖尿病家兔模型建立及实验分组 :雄性健康成年家兔 5 0只 ,体重 2 0 0～ 2 2 5ｋｇ,随机取 42只静脉注射四氧嘧啶 (Ｓｉｇｍａ公司 ) 15 0ｍｇ/ｋｇ ,2ｄ后测定血糖 ,以血糖≥16 7ｍｍｏｌ/Ｌ者为糖尿病模型成功。…     

通心络对血管成形术后家兔丝裂素活化蛋白激酶表达的影响

目的　观察通心络对血管成形术后家兔丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)表达的影响。方法　家兔 6 0只随机分为三组 (各组 2 0只 ) :A组 :对照组 ;B组 :高脂组 ;C组 :通心络组。采用高胆固醇喂养加两次动脉损伤的方法制作家兔血管成形术模型 ,再进行 4周的通心络治疗观察。测定家兔血脂指标 (TG、TC、LDL C、HDL C)、内皮素 (ET 1)和一氧化氮 (NO) ;HE染色测定管腔面积 (LA)、新生内膜面积 (NIA)和中膜面积 (MA)的变化 ;免疫组化染色定性观察MAPK的表达分布 ;用WesternBlot方法半定量测定MAPK的表达量。结果　通心络组血TC、LDL C低于高脂组 (P <0 .0 5 ) ;ET 1低于高脂组 ,NO高于高脂组 (P <0 .0 5 ) ;其管腔面积高于高脂组和对照组 (P <0 .0 5 ) ;新生内膜面积低于高脂组 ,高于对照组 (P <0 .0 5 )。MAPK阳性细胞面积明显低于高脂组 (P <0 .0 5 )。MAPK(ERK1和ERK2 )的蛋白表达量明显低于高脂组和对照组 (P <0 .0 5 )。结论　通心络通过抑制血管成形术后家兔MAPK的表达 ,从而抑制血管内膜增殖     

氯沙坦对球囊成形术后兔血管内膜增生及核因子κB活性的影响

为研究氯沙坦对球囊成形术后血管内膜增生及核因子κB活性的影响 ,采用内皮剥脱后高脂饮食 (含 1.5 %胆固醇 )喂养制作兔腹主动脉粥样硬化模型 ,然后对狭窄部位行球囊成形术。术后氯沙坦组给予氯沙坦 10mg/(kg·d)口服 ,对照组只喂生理盐水 ,4周后取腹主动脉行组织形态学观察及用免疫组织化学方法分析核因子κB、α 平滑肌肌动蛋白、巨噬细胞、细胞间粘附分子 1的表达。结果发现 ,与对照组相比 ,氯沙坦组内膜厚度 /中膜厚度比值、内膜面积 /中膜面积比值均显著减少 (P <0 .0 1)。氯沙坦组新生内膜中巨噬细胞、平滑肌细胞数均较对照组显著减少 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。核因子κB及其靶基因产物细胞间粘附分子 1水平亦因氯沙坦的干预而明显减少(P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。结果提示 ,氯沙坦明显抑制球囊成形术后内膜增生 ,其机制可能为阻断血管紧张素Ⅱ受体 ,进而抑制核因子κB ,从而抑制平滑肌细胞迁移、增殖和新生内膜形成。