氯沙坦治疗高血压病并发左室肥厚57例疗效观察

目的:观察氯沙坦治疗原发性高血压病逆转左室肥厚的作用。方法:选择114例原发性高血压病并发左室肥厚的病人随机分为氯沙坦组和硝苯地平组。两组病人在治疗前后测收缩压、舒张压、心率、IVST、LVPWT。结果:治疗12周后,两组病人收缩压和舒张压明显下降,氯沙坦组总有效率为91.2%。硝苯地平组总为89.5%,两组无显著性差异(P>0.05)。IVST和LVPWT的变化,氯沙坦组明显低于治疗前(P<0.01),硝苯地平组治疗后无明显降低(P>0.05),两组差别有非常显著意义(P<0.01)。结论:氯沙坦不但能够控制高血压而且能够逆转高血压引起的左室肥厚。     

高血压左心室肥厚伴左心力衰竭患者应用心脏彩色多普勒超声诊断的有效性及效果观察

目的探析高血压左心室肥厚伴左心力衰竭患者应用心脏彩色多普勒超声的诊断价值与诊断效果。方法在我院2017年7月至2018年7月收治的高血压左心室肥厚伴左心力衰竭患者中选出40例作为观察组,同时选取同一时期我院健康体检者30名作为对照组,对2组进行心脏彩色多普勒超声检查,对2组受检人员的心脏超声指标水平值与血压进行对比,并且记录观察组不同纽约心脏病协会(NYHA)分级患者心脏超声指标水平值。结果观察组左室舒张末期内径(LVDd)、左房内径(LAD)、二尖瓣口舒张早期最大血液速/最大运动速度比值(E/Ea)水平值、舒张压与收缩压均高于对照组,而左室射血分数(LVEF)水平值较对照组低,以上2组差异均有统计学意义(P<0.05)。同时,观察组Ⅱ级患者LVDd、LAD与E/Ea水平值均高于Ⅲ级患者,并且LVEF水平值低于Ⅲ级患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论应用心脏彩色多普勒超声对高血压左心室肥厚伴左心力衰竭患者病情进行诊断,有利于临床通过患者的心脏情况评价患者心功能状态,为患者展开治疗工作,故值得临床推广。     

比索洛尔联合依那普利逆转原发性高血压左室肥厚的临床观察

目的观察比索洛尔和依那普利联合应用逆转原发性高血压(EH)伴左室肥厚的临床效果。方法将94例原发性高血压伴左室肥厚的患者随机分为比索洛尔加依那普利组(A组)48例和依那普利组(B组)46例,比较两组治疗前后左室舒张末内径(LVDd)、舒张期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室射血分数(LVEF)、心排出量(CO)、A峰/E峰比值(A/E比值)、左室重量指数(LVMI)。结果两组治疗前后LVEF、CO、LVDd无变化(P>0.05);A/E比值、LVMI、IVST、LVPWT均明显下降(P均<0.01),但A组较B组下降更显著(P<0.05或0.01)。结论比索洛尔和依那普利联合应用能显著逆转原发性高血压伴左室肥厚,改善预后。     

三精司乐平、蒙诺对原发性高血压并发左室肥厚的影响

目的:观察三精司乐平和蒙诺治疗原发性高血压(EH)对左室肥厚的影响。方法:将40例原发性高血压并发左室肥厚的患者随机分为两组。分别用三精司乐平和蒙诺治疗12个月,观察对血压、左室肥厚(LVH)和左心功能的影响。结果:①两类药物均有明显的降压作用(P均<0.01);②治疗3月IVST、PWT、LVMI即有减少。12个月效果更为明显,且蒙诺组下降幅度大于三精司乐平组(P均<0.01),蒙诺还使LVDd逐渐缩小;③E/A比例明显升高(P均<0.01),蒙诺升高幅度大于三精司乐平(P<0.05)。结论:三精司乐平和蒙诺均能降低血压。逆转LVH,改善舒张功能,但蒙诺优于三精司乐平,因此高血压并发LVH者优先选用蒙诺。     

依那普利治疗高血压病左室肥厚的疗效观察

目的 观察依那普利治疗高血压病左室肥厚的临床疗效。方法 对５３例未经正规治疗的高血压病左室肥厚患者给予依那普利口服１０ｍｇ,每日２次共６个月。结果 依那普利降压有效率１００％,同时依那普利可降低左心室室壁厚度、左心室心肌重量及左心室心肌重量指数。结论 依那普利治疗６个月可逆转左心室肥厚。     

氯沙坦联合苯那普利治疗高血压左室肥厚60例

高血压所致左室肥厚（Left ventricular hypertrophy，LVH）是心血管事件的独立危险因子，其心血管疾病死亡较无LVH者增加8倍。因此，在有效降压的同时逆转LVH应是治疗高血压病的重要目标之一。本研究旨在观察血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ，AngⅡ）受体拮抗剂氯沙坦联合血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensin conversion enzyme inhibitor，ACEI）苯那普利的降压疗效以及对LVH的影响。     

缬沙坦与依那普利逆转高血压左室肥厚的疗效观察

目的 对缬沙坦,依那普利逆转高血压患者左室肥厚的疗效进行对照分析.方法 选取高血压伴左室肥厚的患者70例.随机分成缬沙坦治疗组40例,依那普利治疗组30例,治疗6个月,辅以彩色多普勒超声心动图分别测定左室舒张末期内径(LVEDD),室间隔舒张末期厚度(LVST)左室后壁舒张末期厚度(LVPWT),计算左室重量指数.结果 与治疗前比,2组治疗后,室间隔舒张末期厚度(LVST)左室后壁舒张末期厚度(LVPWT),左室重量指数(LVMI)均有下降(P＜0.01),但2组无差异(P﹥0.05).结论 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂依那普利可逆转高血压患者的左室肥厚.     

超声心动图观察左室肥厚对评价高血压心肌微血管病变的价值

目的探讨超声心动图诊断左室肥厚(LVH)对评价高血压心肌微血管病变的价值。方法应用心肌对比超声心动图(MCE),静注微泡造影剂(全氟显)后,采用间断谐波成像技术测量静息时和注射双嘧达莫后心肌的最大微泡数量(A)、充填速度(β)和A·β值,并计算出A、β比值和冠脉微血管的血流储备(CFVR)。结果与对照组相比,高血压伴LVH和无LVH患者静息时的A、β和A·β值均增高,尤以伴LVH者增高更明显;而应用双嘧达莫后它们增加的幅度明显减少,A、β比值以及CFVR显著降低,LVH患者降低更明显;A和A·β与LVM和LVMI显著相关(P<0.01)。随着高血压病情的加重,A和A·β值增高,A比值和CFVR下降,A和A·β值与收缩压(SBP)、舒张压(DBP)显著正相关(P<0.01),CFVR与DBP显著负相关(P<0.01)。结论高血压患者,尤其是伴LVH患者的静息心肌微循环血流量增加、心肌微血管储备功能和非内皮依赖性的血管扩张能力明显受损、心肌毛细血管密度明显减少,并且随着疾病的进展而加重;高血压患者如果合并LVH时应考虑存在心肌微血管病变的可能性;MCE对诊断高血压微血管疾病有着良好的应用前景。     

依那普利对高血压病左室肥厚的疗效观察

目的探讨依那普利对高血压病患者左室肥厚的疗效及对左室舒张功能的影响。方法患者经过12周的依那普利干预治疗及常规治疗后,彩色多普勒测量治疗前后的左室舒张末期容积、后壁厚度、室间隔厚度,并计算左心室质量指数。结果依那普利干预组经治疗后,左室肥厚指标均有不同程度地下降。结论在高血压病左室肥厚过程中,依那普利可以有效减轻左室肥厚,逆转高血压所致的左室重塑。     

替米沙坦对原发性高血压和左心室肥厚的疗效

目的：评价替米沙坦(telmisartan)对轻、中度原发性高血压和左心室肥厚的疗效。方法：198例高血压患者随机分为试验组和对照组。试验组(n＝99)服用替米沙坦40-80mg／d，对照组(n＝99)服用氯沙坦50-100mg／d，连服24周。每周测血压一次。试验前、试验末各查24h动态血压、心脏彩色多普勒超声。结果：替米沙坦和氯沙坦均能有效降低血压，但替米沙坦在降低24h平均舒张压方面优于氯沙坦(P＜0．01)。逆转左心室肥厚、改善左心室舒张功能两者无显著差异(P＜0．05)。结论：替米沙坦对原发性高血压疗效确切，对左心室肥厚有逆转作用，患者对此药耐受性好。     

氯沙坦与依那普利联用对高血压左室肥厚逆转作用的探讨

目的 :观察氯沙坦或依那普利单用或联用对老年原发性高血压左室肥厚 (L VH)的逆转作用。方法 :90例老年原发性高血压左室肥厚患者随机分成 3组 ,分别给予氯沙坦 5 0～ 10 0 mg/ d,依那普利 10～ 2 0 mg/ d,氯沙坦 2 5～ 5 0 m g/ d加依那普利 5～ 10 mg/ d治疗 6个月 ,观察左室肥厚的改善情况。结果 :氯沙坦组或依那普利组均能使左室质量指数较治疗前减低 (P <0 .0 5 ) ,而氯沙坦联用依那普利组减低左室质量指数的程度更大 (P <0 .0 1)。结论 :氯沙坦与依那普利均能逆转左心室肥厚 ,二者联合应用效果更佳     

细胞因子与高血压病左室肥厚相关性研究及阿托伐他汀的干预影响

目的:探讨细胞因子与高血压病左室肥厚的相关性及阿托伐他汀的干预影响。方法:入选120例高血压患者,将其分为两组,一组为单纯高血压组,另一组为高血压合并左室肥厚(LVH)组,另外选择60例正常体检者作为正常对照组,检测各组白介素-6(IL-6),白介素-10(IL-10),心肌营养素-1(CT-1)及左室质量指数(LVMI),并作相关分析;然后将65例高血压合并左室肥厚患者分为常规治疗组及阿托伐他汀干预组,检测两组上述指标治疗前后的变化。结果:IL-6,CT-1,LVMI在高血压合并左室肥厚组较单纯高血压组增高,IL-10却降低;IL-6,CT-1与LVMI呈显著正相关(r=0.453,0.513P<0.05);IL-10与LVMI呈显著负相关(r=-0.419P<0.05);用阿托伐他汀干预后,各指标有更加明显的变化。结论:细胞因子与高血压左室肥厚的发生发展有关,阿托伐他汀通过细胞因子机制干预左室肥厚。     

依那普利治疗高血压左室肥厚和左室舒张功能

目的：探讨依即普利对高血压左室肥厚与左室舒张功能的治疗作用。方法：对符合ＷＨＯ诊断标准的原发性高血压左室肥厚,服用依那普 治疗,用彩色普勒超声心电图测定治疗前后左室肥厚、左室收缩及舒张功能指标。结果：治疗后室间隔厚度、左室后壁厚度、左室心肌重量均明显减少,舒张早期流速峰值明显增大,房缩期最大流速下降,两比值下降,左室射血分数无变化。结论：依那普利可有效地抑制并逆转左室肥厚,改善左室舒张功能。     

老年高血压左心室肥厚患者心肌重构特点及与冠心病、糖尿病的对比研究

目的 观察老年高血压左心室肥厚（LVH）患者心肌胶原纤维病理改变特点,并在合并相同左室肥厚条件下,与冠心病、糖尿病进行对比研究.方法 从解放军总医院1954年至2001年的3520例连续尸检标本中选取年龄≥65岁的高血压病、冠心病、糖尿病及对照组179例的心脏标本进行HE、苦味酸天狼星红和Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫组织化染色,运用光镜和偏振光观察胶原纤维的分布特点,用全自动图像分析计算心肌间质胶原容积分数（CVF）、Ⅰ、Ⅲ型CVF及Ⅰ/Ⅲ型比值.结果 与对照组指标比较,高血压LVHⅠ级患者心肌的CVF（6.32％ ±0.92％）、Ⅰ型CVF（5.93％ ±0.94％）显著增高（P＜0.01）,而Ⅲ型CVF（2.23％ ±0.38％）、Ⅰ/Ⅲ（2.69 ±0.42）差异无统计学意义（P＞0.05）;高血压LVHⅡ级以及高血压LVH Ⅲ级患者心肌的各项指标均显著增高（P＜0.01）.与高血压LVH-Ⅰ级患者心肌相应指标比较,冠心病LVH-Ⅰ级患者心肌的各项指标差异均无统计学意义（P＞0.05）;糖尿病LVH-Ⅰ级患者心肌的CVF（4.23％ ±0.69％）、CVF-Ⅰ （3.92％±0.40％）低于高血压LVH-Ⅰ级患者（P＜0.01）,而CVF-Ⅲ（1.79％ ±0.21％）、Ⅰ/Ⅲ（2.20±0.20）差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 （1）随着高血压病左室肥厚程度的加重,心肌僵硬度愈明显、舒张功能受损愈重.（2）在合并LVH Ⅰ级时,糖尿病患者心肌的舒张功能受损程度显著轻于高血压和糖尿病患者.     

依那普利、缬沙坦逆转高血压患者左室肥厚的疗效分析

目的对依那普利、缬沙坦逆转高血压患者左室肥厚的疗效进行对照研究。方法选取高血压患者80例，经予以依那普利、缬沙坦各40例治疗6个月，分别测定左室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔舒张末期厚度(IVST)及左室后，壁舒张末期厚度(LVPWT)后计算左室重量及采用平衡放射免疫分析法测定血清I型前胶原羧基端肽(PIP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP)水平。结果左室重量指数与血清PIP、PⅢP水平显著正相关，而予以依那普利、缬沙坦治疗后血清PIP、PⅢP水平较治疗前显著降低。结论．ACEI及ARB可逆转高血压患者的左室肥厚，提高患者的生存质量。     

厄贝沙坦联合贝尼地平对高血压左室肥厚的疗效评价

目的评价小剂量厄贝沙坦与贝尼地平联合应用对高血压患者左心室肥厚的疗效。方法将我院2012年3月—2013年3月120例原发性高血压并左心室肥厚患者随机分为2组,对照组60例患者给予厄贝沙坦治疗,观察组60例患者在对照组基础上加用贝尼地平,2组疗程均为6个月。记录和分析2组患者治疗前后平均收缩压（SB P）、舒张压（D BP）及舒张末期左室后壁厚度（PW T）、左室舒张末期内径（LV W D）、室间隔厚度（IV ST）、左心室质量指数（LV M I）。结果 2组治疗6个月后平均SB P、D B P均较治疗前明显下降,治疗后与治疗前比较差异具有显著性（P〈0.05）;观察组与对照组治疗后比较差异无显著性（P〉0.05）。观察组治疗后LV W D和LV M I明显低于对照组,2组比较差异具有显著性（P〈0.05）。结论小剂量厄贝沙坦与贝尼地平联合治疗高血压左心室肥厚,能明显改善血压和逆转心室肥厚,效果优于单用厄贝沙坦治疗。     

老年高血压左室肥厚心率变异性和血压变异性与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨老年原发性高血压病(EH)左室肥厚(LVH)患者的心率变异性(HRV)和血压变异性(BPV)变化与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:对236例老年EH患者,应用其身高、体重和超声心动图测量结果计算出其左室重量指数(LVMI),根据LVMI结果分为87例LVH组和149例非LVH组。对87例EH合并LVH患者、149例EH非LVH患者和112例对照组的HRV、BPV和糖代谢参数进行比较分析。结果:与对照组比较,EH非LVH组SDNN(P<0.01)、SADNN(P<0.05)、HF(P<0.05)、IRI(P<0.01)、FPI(P<0.05)、P2hG(P<0.05)和P2hI(P<0.01)显著下降,LF(P<0.05)和LF/HF(P<0.05)显著增加。与EH非LVH组比较,EH合并LVH组SDNN(P<0.01)、SADNN(P<0.01)、PNN50(P<0.05)和HF(P<0.05)显著下降,LF/HF(P<0.01)、24hSSD(P<0.05)、dSSD(P<0.05)、IRI(P<0.01)、FPG(P<0.05)、FPI(P<0.05)、P2hG(P<0.05)和P2hI(P<0.01)显著增加。结论:老年EH合并LVH患者存在着HRV、BPV和糖代谢功能异常,IR可加重EH合并LVH患者的HRV和BPV的异常程度。     

培哚普利对高血压左室肥厚重塑影响的长期观察

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)———培哚普利对高血压左室肥厚(LVH)重塑的阻抑作用。方法将83例患者分为高血压左室肥厚组41例和高血压无左室肥厚组42例,正常对照组为健康查体者40例,高血压患者每天口服培哚普利4～8mg,疗程144周(3年)。于第1周和第144周分别进行超声心动图检测左室结构和平衡法核素心室造影检测左室收缩和舒张功能。结果(1)在第1周,左室肥厚组和无左室肥厚组比较左室舒张末内径(LVEDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWT)均明显增加(P<0.05),无左室肥厚组和正常对照组比较无显著性差异;左室肥厚组和无左室肥厚组比较,左室收缩功能(LVEF、FS、PER)和舒张功能(PFR、13FF)均明显降低,无左室肥厚组和正常对照组比较无显著性差异。(2)第144周,左室肥厚组LVEDd、IVST、LVPWT和第1周比较均明显减低,3组间比较无明显差异。(3)第144周,左室肥厚组收缩功能和舒张功能与第1周比较有明显增加,3组间比较无明显差异。结论血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利能明显减少心肌肥厚和阻抑左室重塑,随之左室收缩功能和舒张功能也得到改善。     

氯沙坦对原发性高血压患者左室肥厚的逆转作用

目的研究氯沙坦对原发性高血压(EH)患者的降压作用和对左室肥厚(LVH)的影响。方法选择60例EH患者,其中有LVH者20例。口服氯沙坦50~100mg/d,为期半年。观察血压、不良反应,治疗前后测血脂、血糖和肝肾功能,并作二维超声心动图检测,采用自身前后对照的实验方法。结果EH患者经氯沙坦治疗后收缩压、舒张压显著下降(P<0·01),其中LVH者治疗后左心室舒张末期内径及左室重量均明显下降(P<0·05),舒张末期左室后壁厚度及左室重量指数下降更明显(P<0·01)。结论氯沙坦治疗EH安全、有效,并可逆转LVH。