大鼠海马-隔核投射及隔核毁损对海马Ghrelin调控学习记忆的影响

目的 观察大鼠海马神经元向隔核投射,探讨大鼠隔核对海马Ghrelin调控学习记忆能力的影响.方法 采用荧光金(FG)逆行追踪方法,观察大鼠海马神经元向隔区投射;采用立体定向电极毁损大鼠隔核,海马CA1区微量注射Ghrelin,利用跳台实验及Morris水迷宫进行定位航行实验和空间搜索实验,探讨大鼠隔核毁损后海马Ghrelin对大鼠学习记忆的影响.结果 隔核注射FG,7d后可见海马CA1,CA2,CA3区均有大量标记FG的神经元;海马CA1区注射Ghrelin可明显增加大鼠学习记忆能力,表现为跳台实验中大鼠从安全台跳下的潜伏期明显延长[(3.2±0.9)s,(6.9±1.1)s,P＜0.05],5min内大鼠遭受电击次数明显减少[(1.8±0.4)次,(0.8±0.1)次,P＜0.05],Morris水迷宫实验中大鼠找到平台的潜伏期明显缩短[(19.5±3.2)s,(10.5 ±2.1)s,P＜0.05],但隔核毁损后,可明显减弱大鼠认知作用,表现为跳台实验中大鼠从安全台跳下的潜伏期明显缩短[(3.9±0.8)s,(1.8±0.5)s,P＜0.05],5min内大鼠遭受电击次数明显增加[(1.6±0.3)次,(4.0±0.7)次,P＜0.05],Morris水迷宫实验中大鼠找到平台的潜伏期明显延长[(18.0±2.5)s,(32.8±5.5)s,P＜0.05].结论 海马CA1区Ghrelin可提高大鼠学习记忆能力,而该作用可能与隔核-海马间神经通路有关.     

海马Ghrelin对大鼠学习记忆的影响及机制研究

目的 探讨海马Ghrelin对大鼠学习记忆能力的影响及机制.方法 采用海马CA1区微量注射Ghrelin及一氧化氮合酶(NOS)抑制剂等,利用跳台实验及Morris水迷宫进行定位航行实验和空间搜索实验,观察海马Ghrelin对大鼠学习记忆的影响并分析可能机制.结果 海马CA1区注射Ghrelin可明显增加大鼠学习记忆能力,表现为跳台实验中大鼠从安全台跳下的潜伏期明显延长[(5.3±1.7)min vs (3.5±1.6)min,t =2.44,P ＜0.05],5 min内大鼠遭受电击次数明显减少[(0.8±0.7)次 vs (1.9±1.0)次,t =2.85,P ＜0.05],Morris 水迷宫实验中大鼠找到平台的潜伏期明显缩短[(10.6±3.6)min vs (17.2±6.1)min,t =2.95,P ＜0.01],但海马CA1区注射Ghrelin受体阻断剂[D-Lys(3)]-GHRP-6可明显消除上述Ghrelin促进大鼠学习记忆的作用[潜伏期(3.5±1.7)min vs (4.9±1.2)min,t =2.13,P ＜0.05];注射NOS抑制剂L-NAME可明显减弱Ghrelin促进大鼠学习记忆能力[潜伏期(3.4±1.5)min vs (4.9±1.2)min,t =2.47,P ＜0.05];而海马CA1区注射Ghrelin抗血清可明显减弱大鼠认知作用,表现为跳台实验中大鼠从安全台跳下的潜伏期明显缩短[(1.8±1.4)min vs (3.5±1.6)min,t =2.53,P ＜0.05],5 min内大鼠遭受电击次数明显增加[(3.2±0.9)次 vs (1.9±1.0)次,t =3.06,P ＜0.01],Morris 水迷宫实验中大鼠找到平台的潜伏期明显延长[(25.8±7.0)min vs (17.2±6.1)min,t =2.93,P ＜0.01].结论 海马CA1区内外源性Ghrelin均可提高大鼠学习记忆能力,而该作用可能与海马内NO合成有关.     

电针肾俞穴对吗啡慢性注射大鼠学习记忆的影响

目的 建立大鼠吗啡慢性注射学习记忆损害模型,观察电针肾俞穴对模型大鼠学习记忆的改善作用,探讨电针对吗啡慢性注射大鼠学习记忆损害的防治作用.方法 通过慢性皮下注射吗啡(10mg/kg,30mg/kg)21 d,建立SD大鼠吗啡慢性注射学习记忆损害模型.采用Morris水迷宫装置,记录大鼠上平台时间(潜伏期)及寻找平台路线(游泳总距离),观察电针对吗啡慢性注射大鼠学习记忆的恢复作用.结果 第12天吗啡中剂量组Morris水迷宫测试上平台时间[(74.00±19.26)s]明显延长,与生理盐水组[(32.50±18.86)s]、东莨菪碱组[(24.66±8.73)s]相比,差异有显著性(P＜0.05).在第18天,第20天,电针治疗组大鼠上平台时间[(13.75±3.63)s],游泳总距离[(168.47±119.43)cm],与吗啡组[(81.00±17.58)s和(469.71±268.72)cm]相比,差异具有显著性(P＜0.05).结论 吗啡慢性注射可以导致大鼠学习记忆损害,而电针对大鼠吗啡慢性注射所造成学习记忆损害有一定的改善作用.     

脑深部电刺激伏核对吗啡成瘾依赖大鼠学习记忆的影响

目的 探讨脑深部电刺激(DBS)伏核对吗啡成瘾依赖大鼠学习记忆的影响.方法 通过DBS电极刺激吗啡成瘾依赖大鼠双侧伏核,于吗啡注射第10天和刺激结束后第1天,进行Morris水迷宫实验比较假刺激组、DBS组、生理盐水组(NS组)大鼠学习记忆能力的变化.结果 刺激前3组间的平均潜伏期总体比较差异有显著性(F=7.49,P=0.0077),吗啡依赖组大鼠的平均潜伏期明显长于NS组(P<0.01);刺激后3组间的平均潜伏期总体比较差异有显著性(P=7.76,P=0.0069),刺激后DBS组大鼠的平均潜伏期缩短,与假刺激组相比差异具有显著性(P=0.014),较NS组差异无显著性(P=0.43);假刺激组与NS组相比差异具有显著性(P=0.0056).刺激前NS组(51.94±3.06)与吗啡依赖组穿越Ⅱ象限时间差异有显著性(P=0.001);刺激后NS组[(48.53±2.29)s]较假刺激组[(20.74±2.13)s]差异有显著性(P=0.001),较DBS组[(38.34±1.68)s]差异无显著性(P=0.062).结论 脑深部电刺激伏核改善了已被吗啡损害的大鼠的学习记忆功能.     

母爱剥夺雄性大鼠成年后的行为特征

目的 研究经历了新生期母爱剥夺应激的雄性大鼠成年以后的行为特征.方法 在SD大鼠出生后的第1天,随机分为实验组(16只)和对照组(14只).实验组在出生后第1～14天,每天接受6 h(9:00～15:00)的母爱剥夺,对照组不接受任何处理.出生后第21天断乳并分笼饲养直至第10周.采用Morris水迷宫实验、高架十字迷宫、旷场实验对2组大鼠的空间学习记忆能力、焦虑水平、探索行为进行评定.结果 Morris水迷宫实验中,实验组大鼠逃避潜伏期的时间[(83.66±22.91)s]明显长于对照组[(56.98±20.89)s,t =3.32,P <0.05],穿越平台的次数实验组[(2.56±1.55)次]明显少于对照组[(4.21±1.58)s,t =2.89,P <0.05],在目标象限停留的时间实验组[(25±9.52)s]少于对照组[(32.87±8.27)s,t =2.39,P <0.05];旷场实验中,实验组大鼠爬行的总距离[(17.41±2.24)m]明显短于对照组[(22.86±2.89)m,t =5.81,P <0.01],而在中央格停留的时间2组之间的差异无显著性意义( t =2.38,P ＞0.05);高架十字迷宫实验中,实验组在开臂中停留的时间长于对照组大鼠( u =2.35,P <0.05),进入开臂的次数2组之间差异无显著性( u =-0.99,P ＞0.05),进入闭臂次数实验组明显多于对照组大鼠( u =2.351,P <0.05).结论 经历了新生期母爱剥夺的雄性大鼠成年以后的行为能力在多方面受到了不同程度的损害.     

侧脑室注射甲基叔丁基醚对大鼠学习记忆的影响

目的 探讨甲基叔丁基醚(MTBE)对大鼠学习记忆能力的影响.方法 28只雄性SD大鼠,随机分为4组,正常对照组(Mc)仅手术不给予任何溶液,阴性对照组(M0)、低剂量组(M1)、高剂量组(M2)分别给予生理盐水、50%MTBE、100%MTBE 2μl双侧侧脑室注射.利用Morris水迷宫于术后第3,5,7,14天分别进行定位航行实验,第15天进行空间搜索实验评价其学习记忆能力.结果 术后第3,5,7天,M2组大鼠逃避潜伏期[(29.95±18.63)s,(37.19±28.88)s,(26.76±20.99)s]较对照组[(20.37±17.62)s,(16.97±16.71)s;(20.19±14.36)s,(16.98±17.83)s;(11.69±9.23)s,(8.73±7.15)s]均明显延长(P＜0.01);术后第7,14天M2组大鼠目的 象限路程占总路程百分比[(26.3±5.8)%,(35.4±5.9)%]显著低于Mc组[(38.7±7.5)%,(49.4±7.2)%](P＜0.01);4组大鼠穿越平台的次数总和(21,14,12,6)差异有显著性(P＜0.05),穿越有效区次数差异无显著性(P＞0.05);各组大鼠在原平台区停留时间[(0.91±0.11)s,(0.66±0.13)s,(0.61±0.23)s,(0.21±0.07)s]差异有显著性(P＜0.05),距离差异无显著性(P＞0.05);各组大鼠有效区停留时间及距离差异无显著性(P＞0.05);注射MTBE组大鼠朝向角[(19.28±6.80)°,(41.76±12.16)°]较对照组[(4.19±2.23)°,(9.59±4.95)°]显著增大(P＜0.05).结论 侧脑室注射MTBE对大鼠学习记忆能力有一定的损害作用.     

依达拉奉对血管性痴呆大鼠学习记忆及胆碱乙酰转移酶和高亲和力胆碱转运体表达的影响

目的 研究依达拉奉对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆及胆碱乙酰转移酶(ChaT)和高亲和力胆碱转运体(ChT)的影响.方法 30例大鼠随机数字法分为假手术组、模型组、依达拉奉治疗组,将假手术组双侧颈总动脉进行分离,不阻断血流,不注射药物.模型组、依达拉奉治疗组采用双颈总动脉永久结扎法建立大鼠血管性痴呆(VaD)模型.在3组造模后行Morris进行水迷宫测试,同时用免疫组化法检测大鼠海马ChaT及ChT表达.结果 Morris进行水迷宫测试结果显示:第1天模型组逃避潜伏期[(92.6±8.1)s]明显大于假手术组[(71.9±5.1)s]和依达拉奉治疗组[(71.2±4.9)s],差异有统计学意义(P＜0.05);第2,3,4天模型组逃避潜伏期[(85.9±9.8)s、(66.2±8.6)s、(68.9±7.4)s)明显大于假手术组[(51.9 ±4.9)s、(38.3±4.2)s、(21.1±2.9)s]和依达拉奉治疗组[(52.3±3.9)s、(37.5±3.9)s、(20.2±2.4)s],差异有统计学意义(P＜0.01);模型组穿越平台次数[(4.59±0.89)次]明显少于假手术组[(6.79±1.21)次]和依达拉奉治疗组[(7.21±0.89)次],差异有统计学意义(P＜0.05).3组海马ChaT灰度值比较:模型组(89.05 ±9.42)明显高于假手术组(67.44±6.36)和依达拉奉治疗组(62.35 ±4.69),差异有统计学意义(P＜0.05).3组海马ChT灰度值比较:模型组(145.33±3.79)明显低于假手术组(164.21±2.85)和依达拉奉治疗组(162.45±4.72),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 依达拉奉可有效改善大鼠的学习记忆能力,改善大鼠海马ChaT表达,ChT代偿性表达增高受到抑制.     

急性甲醇中毒大鼠空间学习记忆功能改变的研究

目的 探讨大鼠急性高剂量和低剂量甲醇中毒后空间学习记忆功能的改变.方法 复制急性高剂量和低剂量甲醇中毒大鼠各10只,并设生理盐水对照组(n=10),给予各组大鼠灌胃相应剂量甲醇溶液或生理盐水,并吸入等比(1∶1)混合气体(N20/02);应用Morris水迷宫评价急性甲醇中毒大鼠的空间学习记忆功能.结果 Morris水迷宫结果显示:与生理盐水对照组(60.43±7.13)s相比,低剂量组(89.55±7.98)s和高剂量组(98.77±5.64)s在Morris水迷宫水下隐匿平台实验第1天的逃避潜伏期显著延长(P＜0.05);第2～5天高剂量组逃避潜伏期较低剂量组和生理盐水对照组明显延长(P＜0.05);3组在第6～7天的水上可见平台实验中的逃避潜伏期时间和无平台探测实验中第Ⅲ象限的停留时间均无显著性差异(P＞0.05).结论 急性甲醇中毒大鼠有空间学习记忆功能障碍,程度与甲醇中毒剂量有关.     

噪声暴露对大鼠学习记忆及海马氨基酸神经递质水平的影响

目的 研究噪声暴露对大鼠学习记忆及海马氨基酸神经递质的影响.方法 雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(C组)、Morris水迷宫训练组(M组)、噪声暴露组(N组)和噪声暴露后Morris水迷宫训练组(NM组).暴露条件:105 dB白噪声2.5 h/d×20 d.应用Morris水迷宫进行学习记忆测试.高效液相色谱法检测海马氨基酸类神经递质含量.结果 在学习记忆测试第1,3天,NM组的逃避潜伏期为(38.25±10.72)s和(25.42±8.59)s,均显著高于M组的(26.91±9.25)s和(13.72±10.19)s(P ＜0.05),在第2,4天,NM组的逃避潜伏期与M组相比也呈现升高趋势;NM组在目标象限停留时间及穿越原平台次数中的成绩[(20.22±9.16)s、(3.56±2.40)次]均显著低于M组[(36.25±13.13)s、(8.00±4.31)次](P ＜0.05).N组和NM组海马谷氨酸含量[(13.76±1.09)μmol/g、(14.38±1.60)μmol/g]与C组和M组[(11.18±1.32)μmol/g、(10.84±1.03)μmol/g]相比均明显增加(P ＜0.01),γ-氨基丁酸含量则明显下降(P ＜0.05),天冬氨酸和甘氨酸含量各组间未见明显差别.结论 噪声暴露可致大鼠学习记忆能力下降,这可能与其海马主要氨基酸神经递质含量改变有关.     

加减地黄饮子对Aβ1-40所致痴呆大鼠记忆能力和海马生长抑素水平的影响

目的 观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40(β-amyloid protein,Aβ1-40)诱导的老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠记忆障碍的改善作用及对海马组织生长抑素(somatostatin,SS)表达的影响.方法 采用SD大鼠大脑海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导AD动物模型.采用Morris水迷宫测试大鼠寻找平台所需时间以评价大鼠记忆能力及加减地黄饮子的干预作用.采用免疫组织化学染色和计算机图像分析技术测定海马区SS表达.结果 Morris水迷宫实验结果显示,与假手术组[(22.79±6.54)s]比较,模型组大鼠第6天平均逃避潜伏期[(38.52±9.97)s]明显延长(P＜0.05),而加减地黄饮子组大鼠潜伏期[(26.71±5.10)s]较模型组明显缩短(P＜0.05),但与盐酸多奈哌齐组[(24.49±5.57)s]比较差异无显著性(P＞0.05).免疫组化结果显示,与假手术组比较(8.45±0.97),模型组大鼠海马区SS蛋白表达(2.98±0.14)明显减少(P＜0.05);与模型组比较,加减地黄饮子组大鼠SS蛋白表达(6.05±0.42)明显上调(P＜0.05),效应优于盐酸多奈哌齐组(3.79±0.29).结论 加减地黄饮子对AD模型大鼠的记忆功能减退具有改善作用,可能与增强海马神经元SS表达有关.     

乙基胆碱氮芥丙啶脑室内注射对大鼠空间学习记忆的影响研究

目的探讨乙基胆碱氮芥丙啶 (AF64A)脑室内注射对大鼠空间学习记忆的影响。方法将AF64A(1.5nmol)注入成年大鼠双侧脑室内 ,在注射后的第 2周、4周和 6周三个时点 ,利用Morris水迷宫法进行空间学习记忆行为观察 ,比较假手术组 (10只 )与实验组 (10只 )学习记忆能力的差异性。结果在所有观察时点 ,与假手术组比较 ,实验组水迷宫隐匿平台逃逸潜伏期明显延长 ,两者间的差异性存在统计学意义 (P <0 .0 1) .在所有观察时点 ,与假手术组比较 ,实验组空间探寻实验穿越平台的次数明显减少 ,两组间的差异性存在统计学意义 (P <0 .0 1) ;在所有观察时点 ,未发现假手术组与实验组之间可视平台逃逸潜伏期的差异性 (P >0 .0 5 )。结论AF64A脑室内注射可通过对实验大鼠脑内胆碱能功能的影响长时间地导致其空间学习记忆能力的损害 ,其特征与AD的记忆障碍近似 ,该实验大鼠可作为反映AD胆碱能功能障碍的动物模型之一。     

惊厥性和非惊厥性癫痫持续状态对大鼠学习记忆功能的影响

目的 探讨惊厥性和非惊厥性癫痫持续状态发作对大鼠学习记忆功能的影响及其海马磷酸化的环磷腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)的表达变化.方法 戊四氮点燃大鼠惊厥性癫痫持续状态(SE)和非惊厥性癫痫持续状态(GNCSE)两种动物模型,采用水迷宫和交替电刺激Y迷宫试验观察致痫后大鼠学习记忆功能改变.免疫组化染色观察大鼠海马pCREB蛋白水平表达变化.结果 SE大鼠致痫后近期出现水迷宫逃避潜伏期延长(P＜0.05),平台象限游泳时间及其百分比降低(P＜0.05),穿越平台次数减少(P＜0.05);电Y迷宫错误次数增多(P＜0.05),而远期均恢复正常.GNCSE组大鼠在致痫后近期水迷宫部分时段逃避潜伏期延长(P＜0.05),而平台象限游泳时间及其百分比和穿越平台次数与对照组相比均无明显差别(P＞0.05);电Y迷宫错误次数近期有所增加(P＜0.05).远期与对照组相比无明显差别.学习记忆功能下降的同时伴有海马组织pCREB蛋白水平表达的下降.结论 SE较GNCSE更易导致实验动物学习和记忆能力下降.无论哪种癫痫发作对学习记忆的影响均有一定的时限性.海马组织pCREB的表达变化可能参与了癫痫大鼠学习记忆功能改变的病理生理过程.     

外源性硫化氢对海洛因成瘾大鼠学习记忆能力的影响

目的研究硫化氢对海洛因成瘾大鼠学习记忆能力的影响。方法实验动物随机分成3组：对照组、海洛因依赖（Heroin）组、海洛因依赖＋硫氢化钠（Heroin＋NariS）组。采用Morris水迷宫通过定位航行实验及空间探索实验测定各组大鼠学习记忆能力。结果①Morris水迷宫定位航行实验中,Heroin组和Heroin＋NariS组大鼠逃避潜伏期均较对照组明显延长（P〈0．01）,Heroin＋NariS组较Heroin组大鼠逃避潜伏期缩短（P〈0．01）。②空间探索实验中,Heroin组和Heroin＋NariS组与对照组比较,原平台所在象限（第四象限）游泳时间均显著缩短（P〈0．01）,且Heroin组第四象限游泳距离占总距离的百分比以及穿越平台次数均较对照组明显减少（P〈0．01）;Heroin＋NariS组与Heroin组比较,第四象限游泳时间延长（P〈0．01）,第四象限游泳距离占总距离的百分比增大（P〈0．01）,穿越平台次数也增多愀0．05）。结论海洛因成瘾可损害大鼠的学习记忆能力,外源性H2S供体NaHS减轻了海洛因对大鼠学习记忆的损害。     

乳化异氟醚对成年大鼠学习记忆功能的影响

目的通过Morris水迷宫实验,观察成年大鼠单次乳化异氟醚（EI）静脉麻醉后行为学的变化,探讨EI对学习记忆功能的影响。方法成年雄性SD大鼠（n=72）,随机分为空白对照组（C组n=12）、30%脂肪乳组（E组n=12）、8%乳化异氟醚组（EI组,内含四个亚组即EI麻醉后2h、1d、7d、14d组,每组n=12）。给药前所有大鼠先进行Mor-ris水迷宫训练6d,记录逃避潜伏期,总路程,平台象限游泳时间,平台象限游泳路程占总游泳路程百分比,游泳速度和经过平台次数。测试结束后,C组不做任何处理、E组给予30%脂肪乳（1.5ml/kg）后2h再次行水迷宫测试）;EI组给予8%乳化异氟醚（1.5ml/kg）后按上述分组分别于麻醉苏醒后2h、1d、7d、14d再次行水迷宫测试,观察指标同麻醉前。结果 EI后2h组逃避潜伏期（15.5±15.3）s和总路程（386.8±227.2）cm明显长于C、E组潜伏期（8.8±6.1,9.3±2.8）s和总路程（234..8±118.4,291.6±89.3）cm（P〈0.01）;EI后2h组平台象限停留时间（35.0±9.8）s与C组平台象限停留时间相比（45.4±12.7）s明显缩短（P〈0.01）;平台象限游泳路程占总游泳路程百分比、游泳速度和经过平台次数各组组间比较均无显著性差异（P〉0.05）。结论单次静脉注射EI在2h内对大鼠学习记忆能力有一定影响,停药1d后大鼠空间学习记忆能力即可恢复到麻醉前水平,提示单次注射EI不会造成持久性的学习记忆功能损害。     

北五味子对小鼠学习记忆的影响

目的 研究北五味子醇提取物对小鼠学习记忆能力的影响.方法 健康昆明小鼠随机分为对照组和北五味子醇提取物低、中、高剂量组,连续灌胃28 d,应用Morris水迷宫定位航行和空间搜索实验检测小鼠空间学习记忆的变化.结果 各组小鼠第7、14、21天逃避潜伏期无显著差异(P＞0.05),灌胃后28d朝向角、穿越有效区次数、目的象限路程占总路程百分比、目的象限停留时间、在原平台区停留时间、有效区停留时间及距离均无显著性差异(P＞0.05).高剂量组小鼠逃避潜伏期较对照组延长,穿越平台的次数减少,在原平台区停留距离差异显著(P＜0.05).结论 北五味子提取物对正常小鼠学习记忆能力可能没有明显影响.     

高压氧预处理对高加速度暴露大鼠学习和记忆的影响

目的 探讨高压氧(Hyperbaric Oxygen,HBO)预处理对高加速度(High Positive Acceleration,+Gz)暴露后大鼠学习和记忆的影响.方法 32只雄性大鼠随机分为4组(n=8):对照组(Con)、+Gz暴露组(+Gz)、HBO预处理组(HBO)、HBO预处理后+Gz暴露组(HBO-+Gz).Con常压空气处理5 d(1ATA,21%O2,每天1 h);+Gz暴露组,给予+10 Gz,峰值作用时间5 min;HBO组:HBO预处理5d(2.5ATA,100%O2,每天2 h);HBO-+Gz:HBO预处理后5d后给予+Gz暴露.采用Morris水迷宫检测大鼠定位航行和空间探索能力.结果 定位航行实验:各组之间有明显统计差异[F(3,28)=5.325,P＜0.01].+Gz组潜伏期较Con组相比第2,3天明显延长(P＜0.01);HBO-+Gz组与+Gz相比第2,3天显著缩短(P＜0.05)而与Con组相比第2天仍有所延长(P＜0.01);而单纯HBO组与Con组相比各时间点无统计差异.空间搜索实验:与Con组相比较,+Gz组和HBO-+Gz组在靶象限游泳时间百分比均明显延长[(43.71±3.29)%,(28.65±1.00)%;(43.71±3.29)%,(37.17±0.98)%;均P＜0.05],单纯HBO预处理对动物的空间搜索能力无影响.结论 高压氧预处理可以改善+Gz暴露所引起的学习和记忆损伤.     

塞来昔布下调Apaf-1蛋白表达促进大鼠颅脑损伤后学习记忆功能恢复的研究

目的 探讨塞来昔布对大鼠创伤性脑损伤后学习记忆功能和环氧化酶(COX-2)及凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)蛋白表达的影响.方法 将72只成年雄性Wistar大鼠等量分为对照组、假手术组、损伤组和治疗组,术后72 h灌注取脑,应用免疫组化法和Western blot法分别检测COX-2及Apaf-1蛋白表达变化;术前5d和术后72 h采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆功能.结果 损伤组COX-2和Apaf-1蛋白表达明显高于其他组,治疗组与损伤组比较蛋白表达均下降(P＜0.05),但仍高于假手术组和对照组(P＜0.05);Morris水迷宫实验中,损伤组逃避潜伏期时间延长为4组之最(P＜0.05),治疗组较损伤组时间有所缩短(P＜0.05).结论 COX-2抑制剂塞来昔布可下调COX-2和Apaf-1蛋白表达,抑制炎性反应、细胞凋亡,改善脑损伤后的学习、记忆障碍.     

纳米氧化铝对大鼠学习记忆能力的影响

目的 观察纳米氧化铝(Al2O3)对大鼠学习记忆能力的影响.方法 将SD大鼠随机分为生理盐水对照组,纳米Al2O3低剂量组(1 mg/kg),中剂量组(10 mg/kg),高剂量组(50 mg/kg),每2 d腹腔注射1次,90 d后用Morris水迷宫方法测定大鼠的定位航行和空间探索能力.结果 在定位航行实验的4 d中,纳米Al2O3低、中、高各剂量组平均逃避潜伏期分别为:(9.90±0.57)s,(11.22±6.19)s,(12.50±2.91)s,明显长于对照组[(4.69±1.54)s],差异有显著性(P＜0.05).纳米Al2O3低、中、高各剂量组目标象限游程占总游程百分比分别为(23.05±2.46)%,(22.77±5.17)%,(24.39±5.38)%,显著低于对照组[(34.66±4.57)%,(P＜0.01)].结论 纳米Al2O3能够降低大鼠学习记忆能力.     

外源性硫化氢对海洛因成瘾大鼠及正常大鼠的学习记忆能力的影响

目的：研究外源性硫化氢对海洛因成瘾大鼠及正常大鼠学习记忆能力的影响.方法：SD雌性大鼠随机分为4组：对照组、海洛因成瘾组（Heroin组）、硫氢化钠组（NaHS组）和硫氢化钠十海洛因成瘾组（NaHS＋ Heroin组）,每组10只.Heroin组和NaHS＋ Heroin组分别通过递增法皮下注射海洛因,对照组和NaHS组注射等量的生理盐水,在皮下注射前30 min,NaHS组和NaHS＋ Heroin组腹腔注射NaHS,对照组和Heroin组则注射等量的生理盐水.采用Morris水迷宫对4组大鼠进行学习记忆能力的检测.结果：Heroin组在纳洛酮促戒断症状中与其他3组相比,差异有统计学意义（P＜0.01）;Heroin组的逃避潜伏期的时间明显比对照组的时间延长（P＜0.01）,NaHS＋Heroin组的逃避潜伏期时间比Heroin组缩短（P＜0.01）;Heroin组穿越平台的次数明显比对照组减少（P＜0.01）,NaHS＋ Heroin组穿越平台的次数比Heroin组明显多（P＜0.01）.结论：海洛因成瘾对大鼠的学习记忆能力有损害作用;外源性H2S可以减轻海洛因成瘾对大鼠的学习记忆能力的损害;H2S对正常大鼠的学习记忆无影响.     

益智仁对脑老化小鼠认知能力及相关信号蛋白表达的影响

目的 探讨益智仁(Alpinia oxyphylla fructus,AOF)对D-半乳糖致脑老化小鼠学习记忆能力的影响及机制.方法 给小鼠连续皮下注射D-半乳糖,建立脑老化动物模型,用被动回避实验、Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,用Western blot检测海马突触素(Syn)、促细胞分裂原活化蛋白激酶(MAPK)、蛋白激酶C(PKC)的表达水平.结果 ①被动回避实验:脑老化组的潜伏期[(119.80±101.80)s]显著短于对照组[(279.30±31.64)s](P＜0.01),错误次数[(4.4±1.3)次]显著多于对照组[(1.8±0.9)次](P＜0.01);而AOF低、中、高剂量组的潜伏期[(170.25±68.31)s,(226.31±73.25)s,(263.20±70.55)s]显著长于脑老化组(P＜0.05,P＜0.01),中、高剂量组的错误次数[(2.8±1.2)次,(2.3±0.9)次]显著少于脑老化组(P＜0.05,P＜0.01).②水迷宫实验:脑老化组的逃避潜伏期显著长于对照组(P＜0.01),在原先放置平台象限的停留时间显著短于对照组(P＜0.01);而AOF低、中、高剂量组的逃避潜伏期显著短于脑老化组(P＜0.05),中、高剂量组在原先放置平台象限的停留时间显著长于脑老化组(P＜0.05,P＜0.01).③Western blot实验:与对照组相比,脑老化组海马Syn、MAPK、PKC的表达显著降低,而AOF组可显著提高Syn、MAPK、PKC的表达.结论 益智仁可显著改善脑老化小鼠的学习记忆能力,其机制可能与上调海马Syn、MAPK、PKC的表达有关.