肿瘤转移相关细胞粘附分子研究进展

近年来细胞粘附分子在肿瘤细胞侵袭和转移中的作用已越来越为人们所重视,其中CD44和 E-钙粘附素尤为重要。本文对CD44和E-钙粘附素及其相关蛋白的分子结构、基因表达和表达异常在肿瘤侵袭和转移中的意义及其可能的作用机制作一综述。     

E-Cadherin与肿瘤转移

细胞粘附可分为细胞—细胞粘附和细胞—基质粘附两大类。前者又可根据参与细胞的类型分为同质粘附(homotypicadhesion)和异质粘附(heterotypicadhesion)。同一种类型细胞间的粘附称同质粘附,两种以上细胞间的粘附称异质粘附[1]。经过多年的研究已分离鉴定出四类与肿瘤转移...     

IgSF类细胞粘附分子在头颈部肿瘤侵袭转移作用中的研究进展

免疫球蛋白超家族类细胞粘附分子(IgSF—CAMs)是一类跨膜糖蛋白，与肿瘤侵袭转移关系密切。本文概述了IgSF类细胞粘附分子的种类以及它们与头颈部恶性肿瘤侵袭转移的关系，对阐明肿瘤侵袭转移机制、评价肿瘤的转移能力以及患者的预后具有重要意义。     

IgSF类细胞粘附分子在头颈部肿瘤侵袭转移作用中的研究进展

免疫球蛋白超家族类细胞粘附分子(IgSF-CAMs)是一类跨膜糖蛋白,与肿瘤侵袭转移关系密切。本文概述了IgSF类细胞粘附分子的种类以及它们与头颈部恶性肿瘤侵袭转移的关系,对阐明肿瘤侵袭转移机制、评价肿瘤的转移能力以及患者的预后具有重要意义。     

CD44与口腔鳞状细胞癌转移的研究进展

跨膜糖蛋白CD44的家族成员特别是CD44v6的表达与人类多种癌症的侵袭转移有关。CD44v6的表达与肿瘤的侵袭和转移密切相关,通过检测肿瘤组织中CD44v6的表达,对预测口腔鳞状细胞癌的转移发生及治疗预后具有重要意义。本文通过文献复习近年来CD44与口腔鳞状细胞癌转移的相关性研究,探讨CD44在其诊断、治疗及预后评估...     

癌前病变口腔上皮中细胞粘附分子CD44v3和CD44v6表？…

目的 研究细胞粘附分子ＣＤ４４ｖ３和ＣＤ４４ｖ６在口腔癌前病变中的表达特点及其与癌变的关系。方法 用ＳＰ免疫组织化学染色法检查８５例正常、单纯及异常增生的口腔上皮和口腔鳞癌中ＣＤ４４ｖ３和ＣＤ４４ｖ６的表达。结果 正常及单纯增生口腔上皮细胞膜有ＣＤ４４３和ｖ６的强表达,上皮染成网状。上皮轻度异常增生变化不明显。随上皮守生程度加重,上皮深层细胞出现ＣＤ４４ｖ３和ｖ６低表达,染色变浅或无染色,１２例重     

头颈部癌侵袭转移中的粘附分子

肿瘤的侵袭和转移是抗癌治疗失败和患者死亡的主要原因 ,是一个复杂的连续的主动过程 ,包括以下几个步骤 :①肿瘤细胞增殖并从原发部位脱落 ;②穿破脉管进入血管或淋巴管 ;③在脉管中逃脱血小板及宿主免疫活性细胞的作用而生存 ;④通过与血管或淋巴内皮或 /和内皮下基底膜作用停留远处并外渗出脉管 ;⑤侵入周围组织 ;⑥在继发部位生长。在此过程中伴随着许多相关基因的活化与表达。在肿瘤细胞脱离原发灶 ,与基底层粘附、细胞与细胞之间的特异性粘附中 ,细胞粘附分子起了至关重要的作用。研究表明 ,头颈部癌侵袭转移过程中涉及许多粘附分子。…     

粘附机制与口腔粘膜鳞状细胞癌侵袭和转移关系的研究进展

细胞和细胞 ,细胞和细胞外基质间的粘附和相互作用是细胞生物学的基本现象之一。粘附作用主要由存在于细胞表面的细胞粘附分子所介导。粘附分子参与正常细胞间的信号传递、细胞识别等 ,维持着正常组织的完整性。该类分子的表达异常在肿瘤的侵袭和转移中扮演着重要的角色。作者主要综述一些主要的粘附分子——整合素 ,钙依赖粘附素系统与口腔鳞状细胞癌侵袭和转移相关性研究的进展     

细胞粘附分子与头颈部癌

细胞粘附作用与肿瘤的形成、侵袭和转移等关系密切,细胞与细胞、细胞与基质间的粘附作用主要由细胞粘附分子完成。现已发现了许多种粘附分子族,其中与头颈部癌关系较密切的有整合素族和钙依赖性粘附分子。在头颈部癌中二者有明显的表达异常,整合素表现为表达增加,钙依赖性粘附分子表现为表达减少。粘附分子的研究为临床上肿瘤的治疗提供了新的途径,针对粘附分子的生物性治疗方法正在研究和发展过程中。     

细胞粘附分子与头颈部癌

细胞粘附作用与肿瘤的形成，侵袭和转移等关系密切，细胞与细胞，细胞与基质间的粘附作用主要由细胞粘附分子完成。现已发现了许多种粘附分子族，其中与头颈部癌关系密切的有整合素族和钙依赖性粘附分子。     

CD44s、CD44v6在口腔鳞状细胞癌中的表达

目的　研究细胞粘附分子 CD4 4 s及 CD4 4 v6与口腔鳞状细胞癌 ( OSCC)的发生、淋巴结转移的关系。方法　采用免疫组织化学 S- P法对 2 6例口腔鳞癌及其 11例转移淋巴结进行 CD4 4 s、CD4 4 v6的检测。结果　CD4 4 s、CD4 4 v6在口腔鳞癌中的表达较正常鳞状上皮中显著下降 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 0 1) ;高度恶性口腔鳞癌中CD4 4 v6的表达水平较低度恶性者显著降低 ( P<0 .0 1) ;有淋巴结转移的原发灶较无淋巴结转移的原发灶的CD4 4 v6表达水平显著降低 ( P<0 .0 0 1)。结论　 CD4 4 s、CD4 4 v6表达下降在 OSCC的发生中有一定的作用 ;CD4 4 v6表达下降可作为预测 OSCC发生淋巴结转移可能性大小的一个指标。     

CD44v5及CD44v7在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的探讨细胞黏附分子CD44v5及CD44v7在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及意义。方法用SP免疫组化方法检测CD44v5及CD44v7在43例OSCC组织和13例转移淋巴结中的表达。结果在13例OSCC转移淋巴结病例中,其对应的原发灶CD44v5表达高于转移灶(淋巴结),且差异有统计学意义(P<0.05);CD44v7在无淋巴结转移的原发灶中的表达高于有淋巴结转移的原发灶中的表达,且差异有统计学意义(P<0.05)。43例原发灶病例中,CD44v5在有、无淋巴结转移的原发灶中的表达,CD44v7在原发灶、转移灶中的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 CD44v5及CD44v7可能与口腔鳞状细胞癌的转移相关。     

E-Cadherin和CD44v6对Tca8113细胞系侵袭性影响的实验研究

目的：通过检测粘附分子在立体胶原凝胶培养系统中对口腔黏膜鳞状细胞癌（SCC）细胞侵袭性的影响，加深了解口腔癌细胞侵袭和转移的可能机制，并评估其作为口腔癌预后判断指标的可行性。方法：应用免疫组织化学方法检测粘附分子E-cadherin(E-cad)和CD44v6在舌鳞癌细胞系Tca8113细胞的表达；同时在体外建立鼠尾胶原凝胶三维立体侵袭系统，在此系统中观察粘附分子对Tca8113细胞侵袭胶原能力的影响。结果：免疫组织化学检测显示，E－cad在Tca8113细胞有阳性表达，而CD44v6表达阴性；胶原凝胶侵袭实验表明：E-cad可以有效地减少Tca8113细胞在胶原凝胶中的浸润细胞数和程度（0．01＜P＜0．05）。结论：虽然粘附分子只是影响肿瘤侵袭和转移的重要因素之一，但体外实验表明：E-cad具有抑制肿瘤细胞胶原侵袭的作用，提示E-cad有可能成为一种较好的临床评判口腔黏膜鳞癌预后的有用指标。     

细胞外基质与肿瘤转移

组织由细胞和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)组成,ECM的成份为：①胶原。②非胶原糖蛋白,如纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)、层粘连蛋白(laminin,LN)、玻璃粘连蛋白(vitronectin,VN)。③弹性蛋白。④蛋白聚糖及氨基聚糖。ECM的存在形式有二类,一是存在于细胞之间者称之为间质性结缔组织或间质性基质;二是存在于内皮细胞、上皮细胞基底部者称之为基底膜(basement mernbrsne,BM),     

细胞间粘附分子—1在牙周炎中作用的研究现状

细胞间粘附分子－1（ICAM－1）表达多种细胞的胞膜上，介导白细胞之间的粘附与活化以及白细胞与上皮细胞，成纤维细胞，内皮细胞之间的粘附，从而引导白细胞定向迁移，聚集于炎症部位。本文从ICAM－1的生物学作用，在牙周组织中的表达及其调节因子等方面概述ICAM－1在牙周炎中的作用。     

细胞粘附分子在根尖肉芽肿病灶中的表达

为探讨根尖周病机理中细胞粘附分子的作用，本研究采用逆转录－－多聚酶链反应方法，对２２例根尖肉芽肿病灶进行研究。结果显示：细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ－１）和血管细胞粘附分子（ＶＣＡＭ－１）在所在病例都可出现阳性表达结果，细胞粘附分子的活性增强，而未见内皮细胞粘附分子（ＥＬＡＭ－１）阳性表达，提示细胞粘附分子与根尖周病有着密切关系。由于细胞粘附分子表达的差异，使不同类型的炎症具有不同类型的为性细胞浸润。     

钙粘附素在口腔病损中的表达和意义

钙粘附素是一种细胞间粘附分子，它与连环素结合形成复合体介导同种细胞间粘附反应。本文对钙粘附素和连环素的生物学特性、在牙胚发育和口腔病损中的表达和意义作一综述。     

骨桥蛋白在头颈部肿瘤侵袭转移中的作用

骨桥蛋白是一种多功能的细胞因子和黏附蛋白,其分子结构中含有与整合素结合的RGD序列以及与CD44黏附受体相互作用的序列等多个具有特殊功能的结构域。它与整合素或CD44的结合可以启动一系列信号转导途径,使多种激酶（PI3K、NIK、PI、PKC和MAPK）磷酸化激活,从而发挥抑制凋亡和激活多种基质降解蛋白酶（uPA和MMPs）的功能,促进肿瘤细胞侵袭与转移。     

CD44V6蛋白在口腔鳞状细胞癌侵袭和转移中的作用

<正>肿瘤细胞的迁移是肿瘤侵袭和转移中的一个重要组成部分。肿瘤细胞表面黏附分子参与肿瘤细胞间及肿瘤细胞与基质的黏附过程,对肿瘤的侵袭转移起着至关重要的作用。     

抑制肿瘤转移的研究进展

<正>肿瘤转移是一个多阶段、多因素参与的过程。近年来分子生物学的成就极大地推动了肿瘤转移在分子水平上的研究,对肿瘤细胞和机体之间存在的转移与抑制转移的关系有了进一步的认识,同时人工干预抑制肿瘤转移也取得初步成效。现对肿瘤转移抑制方面综述如下。